细胞凋亡与肝胆疾病

细胞凋亡与肝胆疾病刘树人刘定国陆汉明细胞凋亡是细胞死亡的一种方式，其功能是清除组织器官中受损的、衰老的，或者是不需要的细胞，而不破坏细胞生存的微环境。细胞凋亡是一种生理性调节过程，与有丝分裂引起的细胞增生、器官肥大不同，凋亡是引起细胞的减少，组织器官...     

寄生虫感染与宿主细胞凋亡及其检测

细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed cell death，PCD)，是不同于坏死(Necrosis)的另一种细胞死亡形式。它是由基因控制的、细胞自主的有序死亡。凋亡与组织器官的发育和机体正常生理活动的维持密切相关。在正常情况下，机体通过凋亡清除衰老或异常的细胞，并控制细胞的数量，调节组织器官的大小、形状，以维持正常的生理平衡。过度凋亡或正常凋亡的过程被抑制，均可导致组织或器官发生病理改变甚至死亡。自1972年Kerr等提出凋亡的概念后，细胞凋亡现象成为医学生物学各学科共同关注并极为活跃的研究领域。     

寄生虫感染与宿主细胞凋亡及其检测

细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed celldeath,PCD),是不同于坏死(Necrosis)的另一种细胞死亡形式。它是由基因控制的、细胞自主的有序死亡。凋亡与组织器官的发育和机体正常生理活动的维持密切相关。在正常情况下,机体通过凋亡清除衰老或异常的细胞,并控制细胞的数量,调节组织器官的大小、形状,以维持正常的生理平衡。过度凋亡或正常凋亡的过程被抑制,均可导致组织或器官发生病理改变甚至死亡[1]。自1972年Kerr等[2]提出凋亡的概念后,细胞凋亡现象成为医学生物学各学科共同关注并极为活跃的研究领域。细胞凋亡常见的诱…     

平滑肌细胞凋亡的调节与血管疾病

细胞凋亡,即程序性细胞死亡,它不同于细胞坏死,是细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后一种主动的、在一些凋亡相关基因调控下的死亡过程.某些致病因子可使细胞凋亡的调控失常.细胞凋亡的失调会引起人类许多疾病,过度的细胞凋亡可能导致器官萎缩及衰竭,细胞凋亡的不足可能导致组织器官的结构重构.本文就平滑肌细胞凋亡的调节与血管疾病的关系予以综述.     

细胞凋亡是沉默杀手或中子弹

细胞凋亡被认为是胚细胞悄然死亡的形式,许多资料甚至认为是胚胎发生和器官(如乳腺和子宫)快速重建所允许出现的生理性过程。凋亡不同于坏死的特征表现为死亡细胞悄然消失的过程中不引起组织毁坏或炎症。凋亡细胞被邻近细胞或组织巨噬细胞清除,而凋亡细胞却未导致循环白细胞增加。在近期发行的肝脏学杂志上,Lawson等的工作引起我们     

细胞凋亡、自体吞噬与衰老

衰老是增龄过程中机体出现的多器官渐进性功能减退，其确切机制并不清楚，有多种学说，如自由基学说、端粒学说、细胞凋亡学说等。目前认为，细胞程序对衰老进程有重要作用。细胞凋亡与自体吞噬作为细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）的方式，可参与多种与衰老相关的病理过程。同时，细胞凋亡与自体吞噬两条通路之间亦有密切联系。本文就衰老进程中细胞凋亡与自体吞噬的作用作一综述。     

凋亡与平滑肌细胞的关系

细胞凋亡与细胞分化，增生共同维持和调节细胞，组织和器官的正常形态和功能。近年来倍受关注的一种发现平滑肌细胞的凋亡参与也多种临床疾病的形成过程。本文简述平滑肌细胞发生凋亡的现象，有关的诱导物质及基因调控，并扼要介绍了受平滑肌细胞发生凋亡的细胞，从而较系统地总结了凋亡与平滑肌细胞的关系。     

细胞凋亡与肝胆疾病

细胞凋亡的基本功能是从机体清除衰老的、受损的、过多的和有害的细胞。病理生理过程能启动细胞凋亡机制而导致疾病状态。已知与细胞凋亡调节障碍有关的肝胆疾病种类很多,其中主要者示于表1。     

重型肝炎与细胞凋亡

细胞凋亡(Apoptosis)由英国学者Kerr于1972年首先提出，用以描述在形态学上有别于细胞坏死的一种细胞死亡方式，其本质是基因调控的程序性细胞死亡过程．又称细胞程序性死亡。凋亡是个主动、耗能的基因DNA断化而最终导致细胞死亡的过程．其作为一种生理现象在胚胎发育、免疫与造血系统成熟、维持正常组织和器官细胞数的恒定生长平衡等方面均发挥重要作用，但细胞凋亡异常，也参与多种疾病发生。     

免疫系统的衰老及其机制

人体的衰老是生命过程中的自然规律,是机体中多细胞、多组织和多系统的进行性功能衰退状态.免疫系统的主要功能是维持机体的正常免疫功能,防御病原微生物的侵袭,增加人体对传染性疾病的抵抗力;同时能识别和清除体内衰老及癌变的细胞,发挥免疫监视及保持机体内环境稳定的重要功能.目前大量的研究发现人体衰老过程中免疫功能也明显衰退,导致许多与衰老有关疾病的发生,如肿瘤、自身免疫性疾病、中枢神经系统退行性疾病以及感染等.近年的研究揭示了免疫系统衰老导致一些老年性疾病发病的机制.本文着重阐述免疫系统的衰老及分子机制的近期研究进展.     

脑血管病与神经元凋亡

不同类型脑血管病(CVD)都存在局灶性或全脑缺血,细胞凋亡是脑缺血周边区神经细胞死亡的主要形式.由于该过程在一定条件下具有可逆性,寻求细胞凋亡与血液循环障碍相关器官、组织和细胞缺血性损伤之间的因果关系及其可能的病理生理机制,利用抗凋亡治疗减轻缺血造成的损伤,一直是近年来生物医学研究普遍关注的热点.     

线粒体DNA与衰老

随着增龄生物体在形态结构、生理功能方面出现的一系列慢性、进行性、退化性变化 ,其中的一个重要特征是衰老时各组织线粒体氧化磷酸化 (OXPHOS)功能下降。关于衰老已有很多学说 ,包括氧自由基、凋亡、基因等学说。氧自由基学说认为衰老是自由基引起的组织随机毒害的结果 〔1〕。而有人认为细胞程序死亡对衰老起主动作用并引起特征性形态改变及衰老性生长停滞 ,衰老细胞的死亡实质上就是细胞凋亡〔2〕。线粒体是细胞的能量转换器 ,动物体 95 %的能量产生于此。线粒体受核 DNA(n DNA)和线粒体 DNA(mt DNA)双重控制 ,其中 mt DNA控制…     

Keap1-Nrf2-ARE通路在肺部疾病中的研究进展

核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞调节抗氧化应激反应的重要转录因子,通过与其胞浆伴侣蛋白Keap1和抗氧化反应元件(ARE)相互作用,启动编码抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的基因表达,在细胞防御保护中发挥作用.Nrf2缺失或激活障碍,将加重氧化应激源的细胞毒性,导致细胞功能障碍、凋亡甚至死亡.Keap1-Nrf2-ARE通路在炎症、肿瘤、衰老、凋亡、神经损伤、呼吸系统疾病、心血管疾病和自身免疫病等疾病中发挥广泛的细胞保护功能.本文对Keap1-Nrf2-ARE通路在肺部疾病中的最新研究进展进行了综述.     

自噬调控衰老的研究进展

随着机体老化,组织器官可发生不可逆退行性改变,这些变化与疾病和死亡密切相关。自噬是细胞内一种重要的分解代谢过程,在维持细胞稳态和促进长寿中起重要作用,机体衰老后,其自噬调节能力也随之下降。本文综述了自噬与衰老相关疾病的关系,明确自噬调控衰老的相关分子机制可能为治疗衰老相关疾病提供新的靶点。     

细胞凋亡与心血管疾病

细胞凋亡（apoptosis）是近年来细胞分子生物学研究的热点之一。现已阐明，正常的细胞凋亡过程是机体生命活动中不可缺少的组成内容，对维持个体发育和正常功能具有重要意义。细胞凋亡的异常与多种疾病的发病有关。近期的研究资料表明，细胞凋亡在心血管疾病中也有重要作用。本文对细胞凋亡的概念、生化过程、基因调控以及与心血管疾病关系等问题作一简要介绍。1细胞凋亡的概念在多细胞生物中，细胞的死亡有两种不同形式：一种是坏死性或意外性死亡（necrosis或accidentalcelldeath），系指由于某些外界因素导致细胞急速死亡；另一种为细胞…     

肝细胞死亡的研究进展

肝脏通过肝细胞死亡的方式,清除衰老或病毒感染的细胞,以维持其内环境稳定和正常功能。肝细胞死亡的增加或减少都会导致肝脏疾病的发生。对肝细胞死亡方式及其与肝损伤机制的研究,有利于寻找调节肝细胞死亡通路的新靶点以及更为有效的药物,达到治疗肝病的目的。有关细胞的死亡方式的分类,过去一直分为凋亡和坏死两种,认为前者是程序性死亡(programmed cell death,PCD),具有典型的细胞形态学改变和半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase)的活化,属于主动的死亡方式,能够被细胞信号转导的抑制剂阻断;后者是非程序性死亡,具有能量丧失和胞膜裂解的死亡特点,是细胞被动的死亡过程,不能被细胞信号转导的抑制剂阻断[1]。近年来的研究发现凋亡和坏死并不能代表所有肝细胞的死亡,肝细胞中还存在另外一些死亡方式。在这些方式中,同时存在着两种死亡方式的重叠。例如,在肝细胞的程序性死亡中,还存在着自噬、Paraptosis、细胞有丝分裂灾难等凋亡以外的死亡方式,其发生并不依赖caspase的活化、也没有凋亡的典型表现。因此,凋亡与程序性死亡不能等同。另外,一些细胞的坏死也同时具有凋亡的特点,其发生过程涉及caspase的活化,能够被调控。...     

Beclin1调控自噬、凋亡与炎症反应的分子机制

<正>自噬和凋亡作为两种不同的程序性细胞死亡方式,存在着复杂的相互作用。凋亡是组织器官生长过程中最基本的重构机制,其在组织抵御内、外源性损伤过程中发挥重要作用,可保护细胞、组织器官免受坏死诱导的炎性反应损伤;自噬,细胞自我吞噬过程,是细胞在危机状态下重新利用细胞结构并产生能量物质的主要生存机制〔1〕。自噬与凋亡的生化代谢途径及形态学虽存在显著差异,但功能密切联系,共同调控细胞生存和死亡。此外,在严重应激反应中,自噬功能紊乱可激活炎性小     

急性胰腺炎细胞凋亡机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床上常见的危重疾病. 该病的发病机制复杂, 以往研究多集中在炎症因子、氧化应激、微循环障碍等方面. 近年人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用, 他参与了急性胰腺炎的组织损伤, 但同时也是机体其中一种重要的自身保护机制. 本文简述细胞凋亡与急性胰腺炎之间的关系, 探讨细胞凋亡对急性胰腺炎器官损伤的影响, 分析细胞凋亡与炎症因子、氧化应激、内质网应激、Notch因子的关系, 从而揭示急性胰腺炎细胞凋亡的发生机制.     

细胞凋亡与寄生虫、宿主相互作用的关系

细胞凋亡(apoptosis)是由自稳机制促发的主动性细胞死亡。这一过程既与个体的形成有关,又与免疫机制、器官细胞量的平衡以及多种细胞因子、生长因子、激素等的作用机理有关。近年,寄生虫与宿主相互作用中发现的细胞凋亡现象,日益受到重视。明确寄生虫感染状态下细胞凋亡的调控机制及意义,选择性地促进或抑制细胞凋亡的发生,将有助于达到防病、治病、杀虫的目的。本文就细胞凋亡对寄生虫与宿主相互作用的影响作一综述。一、细胞凋亡形态学特征、生化改变及发生机     

miRNA对衰老调控的相关研究进展

<正>衰老(aging)是每一个有机体都必须经历的复杂过程,随着时间的推移,众多器官功能逐渐衰退。即使是在组织中具有替换损伤细胞功能的干细胞(stem cells),长时间暴露于有害的环境或内源性毒素中,也将导致细胞不断损伤或衰退。一旦替换与损失之间的平衡被打破,机体就会出现功能紊乱从而导致疾病的发生。随着衰老的进一步发展,机体内的慢性环境容易导致神经退行性变、糖尿病、骨关节退行性变及甚至肿瘤的发