细胞凋亡与Alzheimer病

细胞凋亡是细胞死亡的形式之一。它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物参与。β—淀粉样蛋白可诱导神经元凋亡,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而触发的,表明细胞凋亡在Alzheimer病神经元丢失中起重要作用。     

重视Alzheimer病与脑缺血的共病研究

自Alosis Alzheimer于1907年首次描述老年性痴呆起已经过去了整整一个世纪。100年来,尽管围绕Alzheimer病(Alzheimer's disease,AD)的基础和临床进行了大量的研究并取得了令人瞩目的成就,但也有不尽人意之处,尤其是AD的预防和治疗,其     

Alzheimer微管相关蛋白tau在猴脑中的分布及意义

目的 研究Alzheimer微管相关蛋白tau在老年猴脑中的分布，探讨老年猴是否能作为Alzheimer氏病(AD)神经原纤维缠结(NFT)病变动物。方法 应用免疫组织化学法检查老年猴脑组织广泛部位中tau蛋白沉积，并与传统的神经病理技术Glee-Marsland氏法银染色对比。应用免疫印迹法(Western blot)检查老年猴脑组织内tau蛋白与人类脑组织内tau蛋白的免疫活性蛋白电泳带的分子量范围的一致性。结果 老年猴脑海马、扣带回、颞叶及额叶脑皮质的锥体神经元的胞体、轴突及星形细胞的胞浆可见条状、块状或卷发状，缠结样免疫活性物质沉着。tsu蛋白的免疫组织化学染色方法较Glee-Marsland法银染色敏感而可靠。老年猴脑组织内tau蛋白与人类脑组织的tau蛋白免疫活性蛋白电泳带的分子量范围具有一致性。结论 老年猴脑中有类似人AD的NFT病变。老年猴可直接作为AD研究的动物模型的可能性。     

Alzheimer病和血管性痴呆的病理学关联

Alzheimer病和血管性痴呆是老年人最常见的2种痴呆类型，两者的病理学存在显著关联。Alzheimer病的病理学特征主要是老年斑和神经原纤维缠结，与其相关的血管病理学表现还包括脑淀粉样血管病、微血管病变、脑白质损害、微梗死、腔隙性梗死和脑出血；相对而言，血管性痴呆的病理学变化具有不均一性，既包括传统的多发性脑梗死、微血管损害和缺血后脑病，也存在神经变性性病理学改变。     

Alzheimer病的血管病因假设

Alzheimer病(AD)患者的血管和血流动力学改变逐渐成为研究的热点。越来越多的证据使人们对AD患者的神经变性及其与脑血管病变的因果关系产生怀疑：脑血管损害究竟是神经变性的原因还是结果?文章对血管因素在AD发病机制中的作用进行了综述。     

tau蛋白的磷酸化与Alzheimer病的神经元凋亡

Alzheimer病(AD)特征性的病理变化包括β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑(SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFTs)。自从Iqbal等在1986年首次报道异常磷酸化的tau蛋白是AD患者脑神经元中双螺旋细丝(paired helical filaments，PHFs)的主要成分以来，至今发现PHF-tau至少在21个位点发生异常过度磷酸化。上世纪90年代，Poorkaj和Sperfeld发现，     

少突胶质细胞变性与Alzheimer病

Alzheimer病(AD)是一种重要的神经退行性疾病.最近的证据表明,髓鞘形成和随后的脱失与AD有关,因为晚期产生的少突胶质细胞的独特易损性使髓鞘脱失在AD早期改变中占据核心位置.髓鞘脱失破坏了高度依赖神经冲动同步化的大脑功能,最终导致皮质联合区域功能的断联和随后的神经元脱失.同时,在AD大脑中存在多种使少突胶质细胞变性的机制.因此,阐明其具体机制可帮助更好地了解AD,从而为其治疗提供一定的帮助.     

Alzheimer研究进展病多重转基因小鼠模型

Alzheimer病(AD)是常见的老年人慢性退行性神经疾病之一，迄今为止，其病因、发病机制并未明确；AD的主要病理学标志包括老年斑和神经原纤维缠结(NFTs)。目前AD可分为家族性AD和散发型AD；虽然家族性AD所占的比例极少，但随着分子遗传学研究的深入，已发现诸多AD相关基因，包括淀粉样前体蛋白(APP)、     

载脂蛋白E与Alzheimer氏病

Alzheimer氏病(AD)是一种发生于老年人群的原发性退行性脑病,其特征性病变为细胞内神经元纤维缠绕(NFTa)及细胞外老年斑(SP)。载脂蛋白(Apo)E的一个亚型．ApoE4,与AD具有密切相关性,它可以以较高的亲合力与βA结合而促进SP的形成．并因不能有效地维持tau与微管蛋白连接的稳定性而导致PHF的形成。此外．ApoE4与AD脑中胆碱能神经元的损伤也具有明显相美性。虽然ApoE4作为AD的一个易患因素与AD具有密切的联系．但目前将其作为单一的诊断标准以确定或排除AD显然是不可取的。     

炎症性肠病与细胞凋亡

细胞凋亡与胃肠道疾病以及炎症反应的关系是近年研究的新领域,炎症性肠病的发病过程中存在细胞凋亡的异常,并受到多种因素的影响,细胞凋亡是导致炎症性肠病发病过程中组织损伤和免疫紊乱的重要机制之一。     

寄生虫感染与宿主细胞凋亡及其检测

细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed cell death，PCD)，是不同于坏死(Necrosis)的另一种细胞死亡形式。它是由基因控制的、细胞自主的有序死亡。凋亡与组织器官的发育和机体正常生理活动的维持密切相关。在正常情况下，机体通过凋亡清除衰老或异常的细胞，并控制细胞的数量，调节组织器官的大小、形状，以维持正常的生理平衡。过度凋亡或正常凋亡的过程被抑制，均可导致组织或器官发生病理改变甚至死亡。自1972年Kerr等提出凋亡的概念后，细胞凋亡现象成为医学生物学各学科共同关注并极为活跃的研究领域。     

炎症性肠病与细胞凋亡

细胞凋亡与胃肠道疾病以及炎症反应的关系是近年研究的新领域。炎症性肠病的发病过程中存在细胞凋亡的异常,并受到多种因素的影响。细胞凋亡是导致炎症性肠病发病过程中组织损伤和免疫紊乱的重要机制之一。     

Alzheimer病与脑缺血的相互作用聚焦炎症

进行性记忆障碍、与局部炎症相关的β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)斑块、神经原纤维缠结和选择性脑区神经元脱失是Alzheimer病(Alzheimer’s disease,AD)的特征。虽然β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)和Aβ在AD的病因学中起关键作用,但究竟何种形式的APP或Aβ与AD脑内的神经元易损性有关仍不清楚。最近已经公认,作为老年人痴呆的另一种病因,脑缺血促进了AD的发病,而认知功能严重减退的患者和潜在的AD患者发生脑缺血事件的风险增高。此外,载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)ε4等位基因既是AD的危险因素,也是脑缺血和脑出血后转归不良的危险因素。最近已经报道了AD模型中降低神经元死亡阈值的一些因素和分子机制,在这些神经炎症中似乎起着重要的作用。在中枢神经系统中,AD神经病理学和缺血性损伤的发展和成熟均以神经胶质细胞活化和炎症介质上调为特征。业已证实,抗炎症策略对体内AD样神经病理学和缺血性损伤的预防和治疗的确有益。本文对提示人APP在神经元的过度表达促使脑更易遭受缺血性损伤的一些研究结果进行了总结,并对增强神经元对缺血性卒中易感性的一些因素做了介绍。     

克山病的心肌损伤与细胞凋亡

为探讨克山病的心肌损伤与细胞凋亡的关系，采用Ｏｎｃｏｒ公司的细胞凋亡原位检测试剂盒（ＴＵＮＥＬ）对３０例克山病尸检心肌组织进行了检测，其中急型、亚急型、慢型克山病心肌组织各１０例，以因交通事故死亡的５例正常人尸检心肌组织作为对照，结果显示，急型、亚急型、慢型克山病心肌组织中凋亡细胞阳性检出率分别为２／１０、８／１０与７／１０。５例正常心肌组织中，未检出凋亡细胞，以上结果提示：在克山病的发生发展中有凋亡机制参与。     

胰岛素与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是以脑的广泛神经细胞脱落、神经细胞外老年斑（senile plague，SP）沉积和胞内神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles，NVT）为主要病理改变的神经退变性疾病。临床表现为进行性精神状态衰变，包括记忆、智力、定向、判断能力、情感障碍和行为失常甚至发生意识模糊等。AD严重地威胁老年人的身心健康，是老龄化社会的沉重负担。     

胶质细胞源性神经营养因子及受体在Alzheimer病模型大鼠脑组织中的表达

目的　探讨胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)在 Alzheimer病 (AD)的发病机制中的作用。方法　应用免疫组化方法检测神经营养因子 (GDNF)及其受体 GFRα- 1、Ret在正常及 AD模型大鼠脑组织中的表达。结果　实验组 (手术侧 )海马 CA1区神经细胞数目较对侧 (非手术侧 )及正常对照组明显减少 (P<0 .0 5) ,非手术侧与对照组则无明显差别。实验组 (手术侧、非手术侧 )及对照组大鼠的大脑皮层、海马均有 GDNF及受体 GFRα- 1、Ret的阳性表达 ;阳性免疫反应产物定位于神经细胞浆内 ;阳性反应程度对照组、实验组 (非手术侧 )、实验组 (手术侧 )依次减弱 ,但差别无统计学意义。结论　在单侧隔 -穹窿海马伞切断制成的 AD大鼠脑组织中 ,手术损伤侧海马 CA1区神经元数目减少 ,但减少的神经元的种类不明 ,机制亦不明。在该模型大鼠脑组织中没有确切的 GDNF合成减少及 /或受体 (GFRα- 1、Ret)表达障碍 ,不能确定 GDNF在 AD发病机制中的作用以及在 AD治疗上的应用价值。     

Fas基因的RNA抑制抗Alzheimer病细胞凋亡作用的研究

目的探讨Fas基因的RNA抑制对阿尔茨海默病(AD)的抗细胞凋亡作用。方法NGF诱导PC12细胞为类神经细胞。细胞随机分为对照组、模型组、GFP siRNA组;Fas siRNA组。对照组用完全培养液培养,其他三组细胞用Aβ25~35制作AD细胞模型。于制作模型前24 h进行转染。于造模后对Fas、Caspase-3及细胞凋亡率等指标进行检测。结果(1)模型组细胞凋亡率(49.33±18.93)明显高于对照组(4.05±0.67)(P<0.01),Fas siRNA组凋亡率(6.74±1.01)明显低于模型组(P<0.01)。(2)Fas、Caspase-3阳性率:模型组的Fas阳性率(41.65±9.67)、caspase-3阳性率(36.75±9.61)明显高于对照组(9.12±4.18,10.12±3.69)(P<0.01)。Fas siRNA组Fas阳性率(15.46±8.69)、caspase-3阳性率(19.13±6.75)明显低于模型组(P<0.01)。结论针对Fas的siRNA能有效地抑制AD细胞凋亡,对Aβ毒性作用下的神经细胞损伤有一定的保护作用。     

一例胎儿克山病心肌检出肠道病毒RNA及凋亡细胞的探讨

一例胎儿克山病心肌检出肠道病毒ＲＮＡ及凋亡细胞的探讨周令望钟学宽牛美娟于祖熙既往研究报道母亲因患克山病可在其胎儿心肌上检出病变程度和性质相对应的病理改变，称其为胎儿克山病［１］。为探讨胎儿克山病与肠道病毒感染的关系，我们应用柯萨奇Ｂ３病毒的ｃＤＮＡ探...     

肠神经胶质细胞与炎症性肠病

肠神经胶质细胞（EGC）是给予肠神经元支持和营养成分的细胞,具有维持肠神经系统（ENS）和上皮黏膜的完整性以及调节神经活动的功能。EGC可能在肠道炎症反应及免疫应答中起积极作用,EGC通过细胞因子和细胞受体的表达充当抗原提呈细胞的角色并与黏膜免疫相互作用。了解EGC与炎症性肠病（IBD）的关系有助于阐述IBD的病理生理基础,并对新的药理学干预的研制有重要作用。