干扰素/聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜防止椎板切除后的硬膜外瘢痕粘连（英文）

背景：应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的一种方法,而制备既有机械阻隔能力,又有抑制成纤维细胞的能力的复合膜是其中一个重要的研究方向。目的：制备壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly（lactic-co-glycolicacid）,PLGA]与干扰素/PLGA复合膜,观察其防止兔椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的作用。方法：大耳白兔120只行L2椎板切除,随机分为6组：对照组硬膜外不放任何物质;自体游离脂肪移植组取皮下脂肪贴于硬膜表面;透明质酸钠组将透明质酸钠1mL滴于硬膜外;PLGA膜组、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜组,分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外。术后2,4,6,8周处死动物,观察L2术区的瘢痕形成及与硬膜粘连的情况并评分。术后4周,透射电镜下观察成纤维细胞的超微结构。结果与结论：随着时间的延长,对照组形成较广泛的瘢痕。游离脂肪组和PLGA膜组的瘢痕量少于对照组。透明质酸组早期瘢痕形成量明显少于自体游离脂肪组和PLGA膜组,后期无显著性差异,但优于对照组。壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组硬膜外瘢痕的形成量最少,与硬膜无或轻微粘连,其作用明显优于其他各组,但两种复合膜组间差异不明显。术后4周,对照组、游离脂肪组和PLGA膜组的成纤维细胞的状态和功能明显好于壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组。壳聚糖/PLGA复合膜与干扰素/PLGA复合膜是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的有效材料。     

干扰素/聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜防止椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的实验

背景: 应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的一种方法,而制备既有机械阻隔能力,又有抑制成纤维细胞的能力的复合膜是其研究方向.目的: 制备壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly (lactic-co-glycolic acid), FLGA]与干扰素/PLGA复合膜,观察其防止椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的作用.设计、时间及地点: 2005-05/2007-04在中科院长春应用化学研究所完成材料制备,随机对照动物实验在解放军第〇八医院实验动物室完成.材料: PLGA膜、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜由中科院长春应用化学研究所制备.方法: 大耳白兔120只行L2及L4椎板切除,随机分为6组,每组20只,于椎板缺损区处理如下:①空白对照组:硬膜外不放任何物质.②自体游离脂肪组:取皮下脂肪贴于硬膜表面.③透明质酸钠组:透明质酸钠1mL涂于硬膜外.④PLGA膜组、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜组:分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外.主要观察指标: 术后2,4,6,8周处死动物,观察L2手术区硬膜外瘢痕形成及粘连程度并评分,然后完整取下L4节段脊柱,行苏木精-伊红染色及Masson染色,光镜下观察并行组织学评分.结果: 随着时间的延长,空白对照组形成较广泛的瘢痕;自体游离脂肪组和PLGA膜组的瘢痕量少于对照组,前两者比较差异无显著性;透明质酸组早期瘢痕形成量明显少于自体游离脂肪组和PLGA膜组,后期差异无显著性,但仍优于空白对照组:壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组硬膜外瘢痕的形成量最少,与硬膜无或轻微粘连,明显优于其他各组,两种复合膜组间差异不明显.结论: 壳聚糖/PLGA与干扰素/PLGA复合膜均可预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连,效果相近.     

干扰素／聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚耕聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜防止椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的实验

背景：应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的一种方法，而制备既有机械阻隔能力，又有抑制成纤维细胞的能力的复合膜是其研究方向。 目的：制备壳聚糖／聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly（lactic—co—glycolic acid），PLGA]与干扰素／PLGA复合膜，观察其防止椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的作用。 设计、时间及地点：2005—05／2007—04在中科院长春应用化学研究所完成材料制备，随机对照动物实验在解放军第二○八医院实验动物室完成。 材料：PLGA膜、壳聚糖／PLGA及干扰素／PLGA复合膜由中科院长春应用化学研究所制备。 方法：大耳白兔120只行L2及L4椎板切除，随机分为6组，每组20只，于椎板缺损区处理如下：①空白对照组：硬膜外不放任何物质。②自体游离脂肪组：取皮下脂肪贴于硬膜表面。③透明质酸钠组：透明质酸钠1mL涂于硬膜外。④PLGA膜组、壳聚糖／PLGA及干扰素／PLGA复合膜组：分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外。 主要观察指标：术后2，4，6，8周处死动物，观察L2手术区硬膜外瘢痕形成及粘连程度并评分，然后完整取下L4节段脊柱，行苏木精-伊红染色及Masson染色，光镜下观察并行组织学评分。 结果：随着时间的延长，空白对照组形成较广泛的瘢痕；自体游离脂肪组和PLGA膜组的瘢痕量少于对照组，前两者比较差异无显著性：透明质酸组早期瘢痕形成量明显少于自体游离脂肪组和PLGA膜组，后期差异无显著性，但仍优于空白对照组；壳聚糖／PLGA膜组与干扰素／PLGA膜组硬膜外瘢痕的形成量最少，与硬膜无或轻微粘连，明显优于其他各组，两种复合膜组间差异不明显。 结论：壳聚糖／PLGA与干扰素／PLGA复合膜均可预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连，效果相近。     

干扰素/聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜对椎板切除后脊髓c-fos表达的影响

背景：应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的一种方法,而制备既有机械阻隔能力,又有抑制成纤维细胞能力的复合膜是其研究方向。目的：制备壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物（poly（lactic-co-glycolic acid）,PLGA）与干扰素/PLGA复合膜,观察其减少脊髓伤害性刺激因子c-fos表达的作用。设计、时间及地点：2005-05/2007-04在中科院长春应用化学研究所完成材料制备,随机对照动物实验在解放军第二○八医院实验动物室完成。材料：PLGA膜、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜由中科院长春应用化学研究所制备。方法：大耳白兔120只行L2及L4椎板切除,然后随机分为6组,每组20只,于椎板缺损区处理如下：①空白对照组：硬膜外不放任何物质。②自体游离脂肪组：取皮下脂肪贴于硬膜表面。③透明质酸钠组：透明质酸钠1mL涂于硬膜外。④PLGA膜组、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜组：分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外。主要观察指标：术后2,4,6,8周处死动物,取L1～2节段脊髓,对L2脊髓横切片并行免疫组化染色,显微镜下观察并计数Fos样免疫反应阳性细胞。结果：脊髓内有c-fos的表达,随时间的增长,其表达量逐渐增多,主要在脊髓背角浅层;实验各组Fos样免疫反应阳性细胞计数均低于空白对照组（P〈0.01）,晚期以壳聚糖/PLGA复合膜及IFN/PLGA复合膜组的表达量少,与其他组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：壳聚糖/PLGA与干扰素/PLGA复合膜可减少椎板切除术后脊髓c-fos的表达。     

持续闭式灌洗预防椎板切除后硬膜粘连

目的 观察持续闭式灌洗预防椎板切除后硬膜粘连的效果。方法 选成年健康新西兰大白兔 30 只,每只兔的背部做两处切口,分别切除L2 和L6 棘突、椎板,显露硬膜囊,其中一处直接缝合,作为对照组;另一处持续灌洗 72 h,作为冲洗组。术后4周、8周、12周取样行大体和光镜检查,12周样本增加透射电镜检查及计算机图像分析。结果 术后 4 周和 8 周样本见对照组硬膜外腔被大量瘢痕组织填充,直达肌筋膜层,瘢痕与硬膜及周围肌肉组织粘连紧密,难以剥离;冲洗组见硬膜与肌肉之间为膜性物、浸润脂肪或少量瘢痕,与硬膜无粘连或部分粘连,易于钝性分离。术后 12 周样本见对照组硬膜外瘢痕致密而广泛,与硬膜紧密粘连,难以区分;冲洗组硬膜外瘢痕形成少而疏松,与硬膜轻度粘连或无粘连,与对照组存在显著性差异( P <0.05)。透射电镜下见,对照组硬膜外组织为致密瘢痕组织;冲洗组主要为脂肪组织,脂肪细胞间夹杂少量胶原纤维。结论 兔椎板切除后持续生理盐水灌洗72 h可有效防止硬膜粘连     

自体脂肪颗粒与尿激酶联合应用预防硬膜外粘连

背景：椎板切除后,易发生硬膜外粘连。术后在硬膜外单独应用1种药品或隔离物,效果不甚理想。目的：观察自体脂肪颗粒与尿激酶联合应用预防椎板切除后硬膜外粘连的效果。方法：64只成年新西兰兔随机分为模型组、尿激酶组、自体脂肪颗粒组、尿激酶＋自体脂肪颗粒组,各16只。手术切除L5椎板造成12mm×5mm硬脊膜裸露区,探查神经根。模型组注入生理盐水,尿激酶组注入尿激酶（25U/kg）,自体脂肪颗粒组用自体游离脂肪颗粒覆盖,尿激酶＋自体脂肪颗粒组用尿激酶（25U/kg）注入后再用自体游离脂肪颗粒覆盖。术后2,4周行大体观察及组织学观察,6周时行硬膜外瘢痕面积定量分析。结果与结论：模型组椎板切除部位明显粘连,尿激酶组、自体脂肪颗粒组轻度粘连,尿激酶＋自体脂肪颗粒组无明显粘连。尿激酶组、自体脂肪颗粒组、尿激酶＋自体脂肪颗粒组成纤维细胞数显著低于模型组（P〈0.05）,尿激酶＋自体脂肪颗粒组成纤维细胞数低于尿激酶组、自体脂肪颗粒组（P〈0.05）。自体脂肪颗粒组、尿激酶＋自体脂肪颗粒组瘢痕面积显著低于模型组、尿激酶组（P〈0.05）,尿激酶＋自体脂肪颗粒组瘢痕面积低于自体脂肪颗粒组。提示脂肪颗粒及尿激酶联合应用对预防椎板切除后硬膜外粘连具有协同作用,效果显著。     

聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工硬脊膜在兔脊髓损伤模型中的应用

背景:自体组织、异体组织、动物来源的硬脊膜替代材料都难达到降低脊髓损伤后致残率与致死率的修复结果.目的:观察聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工硬脊膜修复大白兔脊髓损伤的疗效.方法:70 新西兰大白兔随机分为4 组:假手术组(n=10):单纯切除椎板,不损伤脊髓;模型组(n=20):脊髓损伤硬脊膜缺损后未进行修复;壳聚糖组(n=20):脊髓损伤硬脊膜缺损处植入壳聚糖人工硬脊膜;复合膜组(n=20):脊髓损伤硬脊膜缺损处植入聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工复合膜.结果与结论:脊髓损伤24 h 后,壳聚糖组和复合膜组运动功能评分均明显高于模型组(P<0.01),复合膜组运动功能评分高于壳聚糖组(P<0.05).脊髓损伤之后潜伏期均有明显延长,模型组、壳聚糖组、复合膜组潜伏期明显高于假手术组,在6 h 各组潜伏期有明显增加,在24 h 左右到达高峰,而后开始逐渐下降,脊髓损伤2 d 后模型组、壳聚糖组、复合膜组潜伏期差异无显著性意义.各组细胞凋亡率均大于假手术组(P<0.05),损伤后6,24 h 壳聚糖组和复合膜组细胞凋亡率均明显低于模型组(P<0.05).结果提示在大白兔脊髓损伤模型中应用聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工硬脊膜有利于脊髓损伤恢复.     

自体脂肪颗粒与尿激酶联合应用预防硬膜外粘连

背景:椎板切除后,易发生硬膜外粘连。术后在硬膜外单独应用1种药品或隔离物,效果不甚理想。目的:观察自体脂肪颗粒与尿激酶联合应用预防椎板切除后硬膜外粘连的效果。方法:64只成年新西兰兔随机分为模型组、尿激酶组、自体脂肪颗粒组、尿激酶+自体脂肪颗粒组,各16只。手术切除L5椎板造成12mm×5mm硬脊膜裸露区,探查神经根。模型组注入生理盐水,尿激酶组注入尿激酶(25U/kg),自体脂肪颗粒组用自体游离脂肪颗粒覆盖,尿激酶+自体脂肪颗粒组用尿激酶(25U/kg)注入后再用自体游离脂肪颗粒覆盖。术后2,4周行大体观察及组织学观察,6周时行硬膜外瘢痕面积定量分析。结果与结论:模型组椎板切除部位明显粘连,尿激酶组、自体脂肪颗粒组轻度粘连,尿激酶+自体脂肪颗粒组无明显粘连。尿激酶组、自体脂肪颗粒组、尿激酶+自体脂肪颗粒组成纤维细胞数显著低于模型组(P<0.05),尿激酶+自体脂肪颗粒组成纤维细胞数低于尿激酶组、自体脂肪颗粒组(P<0.05)。自体脂肪颗粒组、尿激酶+自体脂肪颗粒组瘢痕面积显著低于模型组、尿激酶组(P<0.05),尿激酶+自体脂肪颗粒组瘢痕面积低于自体脂肪颗粒组。提示脂肪颗粒及尿激酶联合应用对预防椎板切除后硬膜外粘连具有协同作用,效果显著。     

持续闭式灌洗及灌洗后给药预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连

目的:目前的研究表明:粘连是导致下腰椎手术失败的重要原因,并且对粘连造成的手术失败,其二次手术的效果不佳.因此如何防止下腰椎手术术后粘连,提高脊柱功能,成为困扰临床医师的难题.为此探讨持续闭式灌洗及灌洗后给药对椎板切除后硬膜粘连的预防作用及其效果.方法:实验于2001-08/2002-08在大连医科大学第二临床学院骨科实验室完成.选用成年健康新西兰大白兔30只,采用自身对照,每只兔的背部3处切口,分别切除L1,L4,L7棘突、椎板,显露硬膜囊.其中一处直接缝合,作为对照组.另两处持续灌洗72 h后,随机选一处在拔管前注入透明质酸钠与确炎舒松A的合剂作为给药组,剩余的一处作为冲洗组.术后4,8,12周分批取材,4周和8周的标本只行大体和光镜检查;12周的标本行大体、光镜、透射电镜检查及计算机图像分析.光镜检查采用苏木精-伊红(HE)染色和Massion染色.结果:术后4周和8周时大体及光镜检查见对照组硬膜外腔被大量瘢痕组织填充,直达肌筋膜层;瘢痕与硬膜及周围肌肉组织粘连紧密,难以剥离;冲洗组和给药组见硬膜与肌肉之间为膜性物、浸润脂肪或少量瘢痕,与硬膜无粘连或部分粘连,易于钝性分离.术后12周大体及光镜检查见对照组硬膜外瘢痕致密而广泛,与硬膜紧密粘连,难以区分;冲洗组和给药组硬膜外瘢痕形成少而疏松,与硬膜轻度粘连或无粘连.分别按Rydell、改良Nussbaum标准分级,并进行计算机图像分析,经统计分析显示:冲洗组和给药组与对照组之间差异显(P＜0.05),给药组的防粘连效果优于冲洗组(P＜0.05).透射电镜下见,对照组硬膜外组织为致密瘢痕组织;冲洗组和给药组硬膜外组织主要为脂肪组织,脂肪细胞之间夹杂少量胶原纤维.结论:兔椎板切除后持续生理盐水灌洗72 h,可有效防止硬膜粘连.在持续闭式灌洗的基础上,联合应用透明质酸钠和确炎舒松A,可以更有效的预防硬膜外瘢痕粘连.局部应用确炎舒松A可能增加术后感染的机会.     

聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工硬脊膜在兔脊髓损伤模型中的应用

背景：自体组织、异体组织、动物来源的硬脊膜替代材料都难达到降低脊髓损伤后致残率与致死率的修复结果。目的：观察聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工硬脊膜修复大白兔脊髓损伤的疗效。方法：70新西兰大白兔随机分为4组：假手术组（n=10）：单纯切除椎板,不损伤脊髓;模型组（n=20）：脊髓损伤硬脊膜缺损后未进行修复;壳聚糖组（n=20）：脊髓损伤硬脊膜缺损处植入壳聚糖人工硬脊膜;复合膜组（n=20）：脊髓损伤硬脊膜缺损处植入聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工复合膜。结果与结论：脊髓损伤24h后,壳聚糖组和复合膜组运动功能评分均明显高于模型组（P〈0.01）,复合膜组运动功能评分高于壳聚糖组（P〈0.05）。脊髓损伤之后潜伏期均有明显延长,模型组、壳聚糖组、复合膜组潜伏期明显高于假手术组,在6h各组潜伏期有明显增加,在24h左右到达高峰,而后开始逐渐下降,脊髓损伤2d后模型组、壳聚糖组、复合膜组潜伏期差异无显著性意义。各组细胞凋亡率均大于假手术组（P〈0.05）,损伤后6,24h壳聚糖组和复合膜组细胞凋亡率均明显低于模型组（P〈0.05）。结果提示在大白兔脊髓损伤模型中应用聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工硬脊膜有利于脊髓损伤恢复。     

几丁糖-钛网联合运用防治椎板切除术后的瘢痕粘连

背景:对椎板切除术后硬膜外瘢痕与神经根粘连的预防目前多采用术中局部放置各种隔离材料或术后应用药物控制炎性反应。目的:观察几丁糖-钛网联合运用对防治硬膜外瘢痕粘连形成的作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-06/12在贵阳医学院完成。材料:成年家兔80只,体质量(2.0±0.2)kg,用于制作椎板切除模型;几丁糖为上海其胜生物制剂实业公司产品;钛网由贵州科伦药业有限公司提供。方法:将80只成年兔随机摸球法分为4组,对照组:予生理盐水覆盖(0.5mL);钛网组:用1.0cm×0.8cm钛网模拟椎板成型后覆盖于椎板缺损处,缝合固定于上下锥体棘突与两侧肌肉及软组织上;几丁糖组:植入2mL医用几丁糖;几丁糖 钛网组:联合运用钛网和几丁糖凝胶。分别在术后第2,4周处死6只,8周时取8只家兔做标本。主要观察指标:动物瘢痕形态学的改变。结果:对照组瘢痕日趋明显;钛网组可减轻硬膜周围的瘢痕包裹,有效的隔绝周围瘢痕组织与硬脊膜;几丁糖组有明确的抗瘢痕粘连、抑制炎症反应的作用;几丁糖 钛网组能有效抑制硬膜周围瘢痕的增生。结论:几丁糖-钛网联合运用能有效抑制椎板切除术后硬膜周围的瘢痕粘连。     

Micro-CT联合硬膜外造影在医用自交联透明质酸钠凝胶预防椎板切除后硬膜外粘连中的应用

背景：二维平面角度已证实医用自交联透明质酸钠凝胶能够在术后8周有效预防兔椎板切除后硬膜外粘连的发生。目的：应用Micro—CT联合硬膜外造影技术观察和评估自交联透明质酸钠凝胶预防椎板切除后硬膜外粘连的可行性。方法：将18只L5椎板全切除的新西兰大白兔随机分组：埘照组用生理盐水冲洗术区后关闭切口;HyaRegen／SPI组用医用自交联透明质酸钠凝胶HyaRegen／SP10．5mL覆盖暴露硬脊膜后关闭切口;HyaRegen／SPII纽用医用自交联透明质酸钠凝胶HyaRegen／SP110．5mL覆盖暴露硬脊膜后关闭切口。结果与结论：各组体感诱发电位潜伏期均无明显延长,3组间差异无显著性意义（P〉0．05）。Micro—CT联合硬膜外遗影扫描并三维重建后显示,HyaRegen／SPI组及HyaRegen／SPII组对比剂能够顺利充盈硬膜外间隙,列照组对比剂允盈不顺畅,在术区局部形成多处充盈缺损。HyaRegen／SPI组及HyaRegen／SPII组术区硬脊膜外单位体积内对比剂充盈体积均高于对照组（P〈0．05）,前2组间差异无显著性意义（P〉0．05）。对照组硬膜外粘连程度要远高：rHyaRegen／SPI组及HyaRegen／SPII组（P〈0．05）。证实医用自交联透明质酸钠凝胶可有效预防兔椎板切除后硬膜外粘连的发生,应用Micro—CT联合硬膜外造影技术能有效观察和评估硬膜外粘连。     

壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入犬体内的慢性生物相容性

背景:2个月以内短期生物相容性实验显示,壳聚糖、聚乳酸和聚羟基乙酸对大鼠外周神经均无毒性,可作为组织工程化神经材料。目的:评价壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入Beagle犬体内6个月后的慢性生物相容性。方法:在壳聚糖神经导管中插入聚乳酸羟基乙酸纤维制备成组织工程化神经,移植桥接Beagle犬坐骨神经50mm缺损,同时以Beagle犬50mm自体神经移植作为对照组。结果与结论:植入壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经6个月后,Beagle犬精神、食欲、活动等一般情况良好,体质量增加与对照组相当;植入后2,4,6个月血液学和血清生化检测结果与对照组无明显差异;再生神经及其周边组织未出现变性、坏死,心、肝、脾、肺、肾等主要脏器大体解剖和组织切片未见异常。表明壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入Beagle犬体内6个月后慢性生物相容性良好。     

聚乳酸防黏连膜预防椎板切除术后硬膜外黏连作用的临床应用研究

目的观察聚乳酸防黏连膜(PLAM)对椎板切除术后预防硬膜外黏连的临床效果.方法依照性别、年龄段、病种,将110例腰椎间盘突出症和腰椎管狭窄症患者,随机分为应用PLAM组(实验组)50例和不用PLAM的对照组60例.PLAM组在椎板缺损处缝入聚乳酸防黏连膜 (厚度为0.2 mm),对照组未置入聚乳酸防黏连膜.术后2周及4个月行手术节段MRI或增强CT扫描复查,观察术后硬膜外瘢痕的变化及并发症的改善情况,同时分别计数应用PLAM组和对照组出现腰腿痛等并发症的患者例数.结果应用PLAM组优良率96%,对照组优良率80%,两组有显著差异性(P＜0.05＝.复查CT应用PLAM组无硬膜外瘢痕黏连,对照组均有不同程度的硬膜外瘢痕黏连.结论聚乳酸防黏连膜具有较好的组织相容性,无毒副作用,能有效的预防硬膜外黏连,具有很好的临床应用价值.     

聚乙丙交酯支架的细胞相容性特点

背景:聚乳酸及其衍生物具有良好的生物相容性、降解产物无毒性、易加工、具备一定强度等优点在骨组织工程中得到越来越广泛的应用。目的:观察骨髓基质干细胞与聚乙丙交酯类支架的细胞相容性及体外贴附情况,为制备负载多种细胞因子的聚乙丙交酯类支架提供研究基础。设计:对比观察。单位:南方医科大学南方医院创伤骨科。材料:实验于2004-09/2005-06在广东省组织构建与检测重点实验室完成。选择健康2月龄雄性新西兰兔1只。实验用主要材料:聚乙丙交酯支架(中山大学高分子研究所),β-磷酸三钙(瑞士AO公司)。方法:抽取新西兰兔骨髓,用全骨髓培养法获取单核细胞,经条件培养液体外诱导、扩增。骨髓基质干细胞以1×109L-1接种于聚乙丙交酯和β-磷酸三钙上,另设不加材料的空白对照组。通过倒置相差显微镜、扫描电镜观察细胞生长及细胞与材料的附着情况。以MTT法、流式细胞仪等手段检测各组细胞增殖和细胞周期变化情况。主要观察指标:①相差显微镜下每日定期观察细胞生长及与材料贴附情况。②培养1,3,6d扫描电镜下观察细胞生长情况。③MTT法检测细胞增殖情况。④采用化学比色法测定碱性磷酸酶活性。⑤流式细胞仪检测2种材料对骨髓基质干细胞的细胞周期、DNA含量及倍体水平的影响,并计算样品细胞的DNA指数。结果:①细胞培养后相差显微镜观察:空白对照组培养7～10d时细胞多呈梭形,未发现接触抑制现象。聚乙丙交酯组细胞开始贴壁时间明显晚于β-磷酸三钙组,随培养时间延长,细胞在材料周围与材料表面密集生长,细胞形态为多角形,两材料组细胞生长状态及细胞形态与空白对照组相似。②细胞培养后扫描电镜观察:空白对照组培养7d的细胞仍为单层并融合成片,但多角形细胞增多,细胞表面存在颗粒状物,细胞间以微丝相连。聚乙丙交酯组培养7d时,细胞数量大为增加,胞体扁平,跨越孔隙表面,形成细胞间连结,细胞连接成片,有大量基质形成。β-磷酸三钙组培养7d时,细胞数量增加,并相互连接,表面呈单层排列,可有细胞外基质形成,细胞长入孔隙内。③细胞增殖情况:随培养时间的延长各组细胞数量都有所增加,但聚乙丙交酯组与空白对照组及与β-磷酸三钙组间差异无显著性意义(P>0.05)。④碱性磷酸酶活性:随细胞培养时间延长,检测到各组细胞的碱性磷酸酶活性均增加,但聚乙丙交酯组与空白对照组及与β-磷酸三钙组间细胞碱性磷酸酶活性差异无显著性意义(P>0.05)。⑤细胞周期情况:两种材料对兔骨髓基质干细胞的细胞周期影响不大,各组细胞皆为正常的二倍体细胞,未见异倍体细胞形成。结论:聚乙丙交酯类支架的细胞相容性较好,并可进一步作为多种细胞因子载体构建缓释型支架用于骨组织工程。     

局部应用他克莫司预防硬膜外瘢痕黏连的实验研究

目的探讨局部应用他克莫司抑制成纤维细胞增殖、减少硬膜外瘢痕黏连的实验效果。方法 32只SD大鼠随机分为2组,行L1全椎板切除术后,暴露硬脊膜。治疗组(n=16)局部应用100μg/mL他克莫司,对照组(n=16)应用生理盐水。对手术前后大鼠行后肢运动功能评分(BBB评分)。术后4周行肉眼观察、组织学观察、硬膜外瘢痕面积测定及成纤维细胞计数。结果治疗组无明显硬膜外黏连,对照组形成致密的硬膜外黏连。治疗组瘢痕组织面积及成纤维细胞计数均低于对照组。所有实验动物无明显中毒症状,用药前后BBB评分差异无统计学意义。结论局部应用他克莫司可有效预防硬膜外黏连,且未见明显的不良反应。