慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的差异

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病,二者的气道炎症存在异同性.一些炎症细胞和肺的结构细胞如上皮细胞和内皮细胞均参与气道炎症的发生,COPD主要的炎症效应细胞是中性粒细胞,而哮喘的气道炎症以嗜酸性细胞(EOS)炎症为特征.二者参与气道炎症的细胞因子也有很大区别,在COPD主要是白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),而哮喘主要是白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)和白介素-13(IL-13).COPD与哮喘气道炎症的差异决定二者气道炎症的本质,并可能与气流受限的不同有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者炎症反应与营养不良的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症反应与营养不良的相关性。方法选取BMI<18.5 kg/m2的COPD患者为观察组,18.5 kg/m2≤BMI<24 kg/m2的患者为对照组。采用诱导痰方法检查痰细胞的总数以及中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞所占比例;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;分析BMI与各炎症指标的相关性。结果观察组痰细胞总数和中性粒细胞所占比例显著高于对照组(P<0.01);观察组CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01);观察组BMI与痰细胞总数(r=-0.493,P=0.004)、中性粒细胞百分比(r=-0.504,P=0.003)以及系统炎症指标CRP(r=-0.481,P=0.007)、IL-6(r=-0.423,P=0.015)、IL-8(r=-0.397,P=0.041)、TNF-α(r=-0.422,P=0.016)水平呈显著负相关。结论气道和系统炎症反应均与COPD患者的营养不良密切相关。     

超短波辅助治疗慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症的临床研究

目的 研究超短波对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道炎症及肺通气功能的影响并探讨其作用机理。方法 将74例急性发作期COPD患者分为超短波治疗组42例和对照组32例。超短波治疗组在常规治疗的基础上给予超短波治疗,对照组行常规治疗。两组患者均在治疗前、后分别记录其临床症状及体征,并检测血中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)以及肺通气功能指标中用力肺活量(FVC)和第1秒用力呼气量(FEV_(1.0))。结果 与对照组比较,超短波治疗组治疗后其咳嗽、痰液性状、痰量及干啰音等临床症状与体征的显效好转率显著提高(P<0.05),血清IL-8、TNF-α、G-CSF均显著降低(P<0.05),FVC％pred、FEV_(1.0)％pred明显升高(P<0.05)。IL-8含量与 FEV_(1.0)呈负相关(r=-0.87,P<0.05),TNF-α含量与FEV_(1.0)呈负相关(r=-0.72,P<0.05)。结论 超短波辅助治疗COPD具有减轻气道炎症、提高肺通气功能的作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期细胞因子检测的意义

目的：探讨白细胞介素－８（ＩＬ－８）和α－肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道炎症中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例ＣＯＰＤ急性发作期和１０例正常对照组痰及血清的ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平。结果ＬＣＯＰＤ患者痰ＩＬ－８水平（１９８２．２４±９０１．０７）ｎｇ／Ｌ均显著高于正常人痰ＩＬ－８（７６８．６０±５７０．１４）ｎｇ／Ｌ和ＴＮＦ－α水平（２３．９０     

肺水通道蛋白与慢性阻塞性肺疾病

<正>20世纪90年代初发现第一个水通道蛋白AQP1(aquaporin1),自此越来越多的水通道蛋白被发现,并且对水的跨膜转运有了新的了解和认知[1]。目前在哺乳动物体内体内发现的水通道蛋白有13种之多,AQP0-12[2]。而在肺组织中主要分布的有AQP1、AQP3、AQP4及AQP5,并且他们在肺水转运中起着不可或缺的作用,近年来的研究表明:肺水通道的异常表达与慢性阻塞性肺疾病的气道炎症、气道黏液高分     

凋亡相关因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是呼吸系统中一种常见的进展性不完全可逆的气流受限性疾病。是目前患病率最高的一种慢性肺部疾病,严重影响人们的生活质量和健康状况。但目前COPD的发病机制并不完全清楚,除蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡、慢性气道炎症等与之有关外,近年来,越来越多的研究［1-3］表明,细胞凋亡在COPD？的发生、发展过程中也起着重要的作用。     

中医药干预慢性阻塞性肺疾病气道炎症及重塑的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是一种常见的呼吸系统疾病,气道炎症及气道重塑在COPD发病过程中扮演着一个重要角色。近年来运用中医药防治COPD气道炎症及气道重塑效果显著,能减轻气道炎症,延缓气道重塑过程。该文对近年来国内外有关COPD气道炎症及重塑的文献进行了回顾,对中医药治疗COPD气道炎症及气道重塑的机制进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期降钙素原与炎症因子的相关性研究

目的：研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者血清降钙素原（PCT ）与炎症因子的相关性。方法选择COPD急性加重期患者为观察组,以同期体检的健康人为对照组,比较两组研究对象血常规、PCT和炎症因子的差异,采用Spearman秩相关分析 PCT与炎症因子的相关性。结果观察组患者白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、中性粒细胞（NEU）明显高于对照组（均 P＜0．05）,两组研究对象RBC、血小板（PLT）和淋巴细胞（LYM）比较,差异无统计学意义（均 P＞0．05）。观察组患者PCT、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）均明显高于对照组（均 P＜0．05 ）,IL-10明显低于对照组（P＜0．05）。COPD急性加重期患者PCT与hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均呈正相关（均 rs ＞0,P＜0．05）,与IL-10呈负相关（均 rs＜0,P＜0．05）。结论 COPD急性加重期患者血清PCT 明显高于健康人,其水平与炎症因子密切相关,可用于评估其病情及预后。     

肺康复对老年慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清炎症因子的影响

目的:研究肺康复对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者临床症状改善与血清炎症因子的变化。方法:前瞻性地收集老年COPD稳定期患者,分为肺康复组和对照组,肺康复组进行12周的肺康复训练,对照组采用常规内科用药,2组分别于治疗前后测定肺功能、6分钟步行试验(6MWT)、COPD患者自我评估测试(CAT)以及血清C-反应蛋白(CRP),纤维蛋白原(Fbg),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)水平,并进行组内比较。结果:共纳入老年COPD患者51例,分为2组,肺康复组26例,对照组25例。治疗12周后,与治疗前比较,肺康复组患者的6MWT增加、CAT降低(P0.05),肺功能的FEV1%、FEV1/FVC较治疗前明显增加(P0.01);治疗后肺康复组的血清CRP、TNF-ɑ水平均比治疗前下降(P0.05),而肺康复组的IL-6、Fbg无明显变化(P0.05)。对照组治疗前后肺功能、6MWT、CAT及血炎症因子均有变化,但无显著性差异(P0.05)。结论:老年COPD稳定期患者通过肺康复治疗可以缓解呼吸困难症状,提高活动能力和耐力,延缓肺功能损害的进展;也可以降低部分血炎症因子的水平,有利于延缓COPD的进展。     

低氧诱导因子-1α与慢性阻塞性肺疾病

低氧诱导因子-1α是由低氧等诱导细胞产生的一种转录因子,为调节氧稳态的核心转录因子,是缺氧诱导基因转录和缺氧信息传递的共同途径,参与呼吸道的炎症与重塑等.认识低氧诱导因子1α与慢性阻塞性肺疾病的关系可为临床治疗慢性阻塞性肺疾病提供新的治疗思路.本文就低氧诱导因子-1α在慢性阻塞性肺疾病中的作用作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病诱导痰炎症细胞和白细胞介素-8的检测及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者气道炎症特征,白细胞介素8(IL8)在COPD发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测COPD稳定期患者18例和健康对照组11例痰中的IL8水平,手工检测诱导痰中炎症细胞总数(TCC)及其分类计数。结果COPD组痰中TCC和嗜中性粒细胞(PMN)计数高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);PMN占细胞总数的百分比(PMN%)高于对照组,而巨噬细胞占细胞总数的百分比(巨噬细胞%)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。COPD组痰中IL8浓度为(5.216±2.914)μg/L,对照组为(2.862±2.511)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COPD气道炎症是以中性粒细胞浸润为主,IL8在COPD的气道炎症及气道阻塞中均起重要作用,检测痰IL8水平能很好反映COPD气道炎症情况。     

慢性阻塞性肺疾病若干进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。与其它慢性疾病相比，在全球范围COPD的共性是危害大，确诊晚，疗效差。近年不少国家已将COPD作为慢性疾病中重点防治项目。     

血小板与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺,COPD)是多种病因引起的慢性气道阻塞,其主要病理生理改变为:阻塞性通气功能障碍,后期发展为肺动脉高压、肺心病.慢阻肺肺动脉血栓形成率达20～50%,合并严重肺动脉高压者血栓形成率更高.血小板具有粘附、促凝和收缩血块的功能,因此在血栓形成和血管损伤中起重要作用.     

肺纤维化与慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺纤维化患者C反应蛋白比较研究

肺纤维化属于弥漫性肺间质病,患病因素多而复杂,如环境、职业、物理和化学因素等均能引发肺纤维化,当吸入有害气体、粉尘或化疗亦都能导致肺纤维化疾病。慢性阻塞性肺疾病（COPD）与吸入有害颗粒或粉尘而导致的气道炎症反应或全身炎症反应有关,导致肺泡损伤但无明显纤维化。于是传统观点上,COPD与肺纤维化在病理、     

慢性阻塞性肺疾病发病学研究新进展

慢性阻塞性肺疾病 (chronicobstructivepulmonarydisease ,COPD)是以不完全可逆、呈进行性发展的慢性气流受限或慢性气流阻塞为特征的一组肺部疾病的总称 ,包括慢性支气管炎和 (或 )肺气肿。COPD是一种重要的慢性呼吸系统疾病 ,其患病人数多 ,死亡率高 ,社会经济负担重 ,已成为一个全球性的健康问题。在我国 ,COPD同样是严重危害人民群众健康的常见病、多发病 ,尤其高发于农村地区老年群体。迄今为止 ,本病的发病机制尚未完全阐明 ,近年来 ,国内外众多学者对此进行了广泛深入的探索研究 ,提出了多种学说 ,目前普遍认为 ,COPD是以气道…     

C反应蛋白在慢性阻塞性肺疾病病情变化中的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）测定在慢性阻塞性肺疾病（COPD）病情变化中的临床意义,为准确评估病情、判断疗效及预后提供依据。方法选择我科近3年住院COPD患者64例,分别在急性加重期（n=64）、缓解期（n=60）、病情恶化加重期（n=4）,测定CRP,比较不同病情时的CRP差异是否有统计学意义。CRP〉8 mg/L为阳性。结果 COPD恶化加重期和急性加重期CRP水平均明显高于缓解期,（71.3±12.4）mg/L、（56.8±15.3）mg/Lvs（6.4±4.8）mg/L（P〈0.01）,而COPD恶化加重期CRP水平又明显高于急性加重期（P〈0.05）。COPD急性加重期CRP阳性率明显高于缓解期（96.9%vs 3.3%,P〈0.01）。结论基层医院CRP测定可作为COPD病情评估,疗效判定及预后的可靠指标,CRP明显升高提示COPD患者病情恶化、预后不良,可为重症患者及时转诊提供依据。     

慢性阻塞性肺疾病病情变化中C反应蛋白的临床意义

本文旨在探讨慢性阻塞性肺疾病病情变化中C反应蛋白的临床意义。     

慢性阻塞性肺疾病气管炎症与细胞因子水平变化的研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)气管炎症与细胞因子水平的变化规律。方法　测定 90例COPD患者急性加重期和缓解期及 30例健康人痰中白介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、中性粒细胞髓过氧化物酶 (MPO)水平。结果　COPD患者急性加重期痰中IL 8、TNF α、MPO水平显著高于缓解期(P <0 .0 1) ;缓解期显著高于健康对照组 (P <0 .0 1)。结论　IL 8、TNF α、MPO作为主要的炎性递质参与了气管炎症的全过程。     

红景天苷改善慢性阻塞性肺疾病炎症模型及气道重塑的机制

目的 探讨红景天苷（SAL）调节改善大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关炎症及气道重塑的作用及其可能机制。方法 烟熏法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、SAL低、高剂量组和阳性对照组,观察大鼠一般状况,用小动物肺功能检测仪检测各组大鼠肺功能;ELISA法测定大鼠血清炎症因子;HE染色观察大鼠肺组织病理;Masson染色观察气道平滑肌与胶原面积;Western blot检测肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)/转化生长因子β1(TGF-β1)/果蝇母源抗生物皮肤生长因子（Smad）2/3通路蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠FVC、PEF和血清IL-10水平降低,血清IL-8水平升高,支气管壁、间隔和血管周围有大量炎性细胞浸润,肺泡炎症评分升高,平滑肌明显增生、肥大,气道胶原沉积明显增多,WAm/Pbm、Wcol/Pbm值升高,肺组织p-PPAR-γ蛋白表达上调,TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达下调（P <0.05）。经红景天苷各剂量干预后,大鼠FEV0.1/FVC、PEF值和血清IL-10水平升高,血清IL-8水平降低,支气管壁、间隔和...