依达拉奉联合阿托伐他汀对出血性脑卒中早期患者的作用效果及对NIHSS评分、C反应蛋白(CRP)水平的影响

目的探讨依达拉奉联合阿托伐他汀对出血性脑卒中早期患者的作用效果及对NIHSS评分、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取急诊科收治的出血性脑卒中患者120例为研究对象,按照随机数字法均分为治疗组60例和对照组60例,对照组给予阿托伐他汀治疗,治疗组在对照组的基础上联合使用依达拉奉治疗,对比两组临床治疗效果。结果治疗组CRP、IL-1β、TNF-α、NO含量治疗后20d改善程度明显优于对照组(P0.05);治疗组神经功能改善程度优于对照组(P0.05);治疗组治疗后14d血清ET、IL-6水平改善优于对照组,两组对比差异显著(P0.05)。结论将依达拉奉联合阿托伐他汀用于出血性脑卒中的治疗中可以有效的改善患者的神经功能、CRP、IL-1β、TNF-α、NO含量以及血清ET、IL-6水平。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床效果观察

目的 观察单唾液酸四己糖神经节苷脂(MG)联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死(ACI)的临床效果.方法 ACI患者100例,随机分为观察组和对照组,每组50例,两组均给予常规治疗,对照组加阿托伐他汀治疗,观察组加MG联合阿托伐他汀治疗.观察两组治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100-β蛋白水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力(ADL)量表评分及临床疗效.结果 治疗后,观察组血清CRP、IL-6、TNF-α、NSE、S100-β蛋白水平及NIHSS评分均低于对照组(P＜0.05),ADL评分高于对照组(P＜0.05).治疗有效率观察组为84.0％ (42/50),对照组为62.0％ (31/50),观察组疗效优于对照组(P＜0.05).结论 MG联合阿托伐他汀治疗ACI,可抑制局部炎症反应,减轻脑损伤,效果优于单纯阿托伐他汀治疗.     

阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α和OX-LDL水平的影响

目的:观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清II-lβ、TNF-α、和OX-LDL血脂的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血脑保护作用.方法:60例脑出血患者分为4组:急性脑出血血脂正常组(A组)、急性脑出血高血脂组(AH组)、血脂正常急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AT组)、高血脂急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AHT组).神经功能缺损程度评分(Neurologicaldeftciency score,NDS)检测临床治疗效果.双抗体夹心ELISA法测定II-lβ、TNF-α和OX-LDL,生物化学法测定血脂.结果:AT组血清II-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度和A组比较显著降低(P<0.05),经过阿托伐他汀治疗2,4、6周后lI-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度值和治疗前比较无明显变化(p>0.05).AHT组血清II-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度和AH组比较显著降低(P<0.01),经过阿托伐他汀治疗4周、6周后IL-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度值和治疗2周值比较明显降低(p<0.01).结论:阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清II-lβ、TNF-α、OX-LDL水平,阿托伐他汀对急性脑出血可以通过抑制炎症反应和氧化应激发挥治疗保护作用.     

探讨依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效

目的探讨分析依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效。方法选取医院急诊科2017年2月至2019年3月收治100例急性脑出血患者,采用随机数表法将其分成观察组和对照组,其中观察组50例,给予阿托伐他汀片联合依达拉奉进行,对照组50例,对照组给予依达拉奉进行治疗。比较两组患者治疗前后IL-6和ET水平与NIHSS评分状况。结果治疗后,观察组与对照组的IL-6和ET水平与NIHSS评分状况明显低于治疗前,同时观察组与对照组比较,更为显著,P0.05,差异有统计学意义。结论临床治疗急性脑出血患者,给予依达拉奉进行治疗,其治疗效果显著,能够有效促进患者的神经功能康复。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清hs—CRP、IL-6、IL-10及神经功能缺损的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏c-反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）以及神经功能缺损的影响,探讨其抗炎作用机制。方法将90例ACI患者随机分为阿托伐他汀组45例和常规治疗组45例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连服4周。治疗前后检测血清hs—CRP、IL-6和IL-10含量,并进行神经功能缺损程度评分（NDS）评定。另选同期健康查体正常者20例为正常对照组。结果ACI患者较健康对照组血清hs—CRP、IL-6显著升高,IL-10显著下降（P〈0．05）;两组ACI患者治疗前hs—CRP、IL-6和IL-10差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗4周后阿托伐他汀组hs—CRP、IL-6较常规治疗组明显下降,而IL-10明显升高（P〈0．05）。此外,阿托伐他汀组治疗后NDS评分较常规治疗组显著升高（P〈0．05）。结论ACI患者较健康者血清hs—CRP、IL-6水平升高,IL—10水平下降。阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs—CRP、IL-6水平,升高血清IL—10水平,有助于ACI患者的神经功能恢复,具有减轻炎症反应的神经保护作用。     

阿托伐他汀抑制急性脑梗死患者炎症反应与增强血管修复

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清VEGF、IL-1β和TNF-α的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑梗死脑保护作用机制。方法实验分为对照组和阿托伐他汀治疗组（低剂量组、高剂量组）。对照组和阿托伐他汀治疗组基础用药相同,阿托伐他汀治疗组选取治疗后2天、3天、5天、7天、10天、14天作为观察点。神经功能缺损程度评分（neurological deficiency score, NDS）和日常生活能力评分（activity daily living, ADL）评定临床治疗效果,采用酶联免疫吸附法检测急性脑梗死患者VEGF、IL-1β和TNF-α血清水平。结果经过阿托伐他汀治疗后与对照组比较NDS和ADL评分显著增高（P〈0.05）。经过阿托伐他汀治疗后IL-1β和TNF-α血清水平均有不同程度下降,经过阿托伐他汀治疗后VEGF活性均有不同程度升高,低剂量组治疗1周后有明显变化（P〈0.05）,高剂量组治疗3天后明显变化 （P〈0.01）。结论阿托伐他汀能降低急性脑梗死血清IL-1β和TNF-α水平、增强VEGF活性,阿托伐他汀可以通过抑制急性脑梗死炎症反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

慢性心力衰竭患者细胞因子的变化及阿托伐他汀的干预研究

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血清TNF-α和IL-6水平的变化及短期应用阿托伐他汀对其的影响。方法采用放射免疫分析法,对50例CHF患者和30例健康体检者采集空腹静脉血测定TNF-α、IL-6水平。将CHF患者随机分成阿托伐他汀组和常规治疗组,治疗4周,重复上述检测。结果血清TNF-α和IL-6水平在CHF组明显高于正常对照组(均P<0.01)。CHF组血清TNF-α、IL-6水平与左室射血分数(LVEF)呈显著负相关(均P<0.05)。经4周治疗后阿托伐他汀组与常规治疗组比较血清TNF-α和IL-6水平降低更明显(P<0.01);阿托伐他汀组LVEF升高比常规治疗组更明显(P<0.05)。结论(1)CHF患者血清TNF-α和IL-6水平明显增高,且与LVEF呈负相关。(2)短期应用阿托伐他汀可以降低CHF患者的TNF-α和IL-6水平,改善心功能,其作用机制考虑可能与他汀类药物的抗炎作用有部分关系。     

左卡尼汀联合阿托伐他汀对缺血性慢性心力衰竭患者炎性因子及心功能影响

目的：探讨左卡尼汀联合阿托伐他汀对缺血性慢性心力衰竭患者炎性因子及心功能影响.方法：102例缺血性心脏病合并心力衰竭患者随机分为实验组、阿托伐他汀组及对照组,每组34例,对照组常规治疗; 阿托伐他汀组在对照组治疗方法基础上,口服阿托伐他汀钙; 实验组在对照组治疗方法基础上,加用左卡尼汀、阿托伐他汀钙.观察3组治疗前后TNF-α,IL-6,CRP及心功能改变.结果：实验组、阿托伐他汀组治疗后TNF-α,IL-6,CRP水平较治疗前显著降低（P〈0.01）; 实验组治疗后TNF-α,IL-6,CRP水平与对照组治疗后比较亦显著降低（P〈0.05）.阿托伐他汀组治疗后IL-6水平与对照组治疗后比较亦显著降低（P〈0.05）.实验组患者治疗后LVEF,LVEDd,NYHA分级较治疗前及阿托伐他汀组、对照组治疗后明显改善（P〈0.05）; 阿托伐他汀组、对照组治疗后NYHA分级较治疗前明显改善（P〈0.05）.结论：左卡尼汀联合阿托伐他汀通过改善心肌能量供应,降低心衰炎性反应,从而改善缺血性心衰患者的心功能.     

阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块及血清炎症因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块及血清炎症因子的影响。方法:将本院2017年6月—2018年10月收治的146例急性缺血性脑卒中患者纳入本研究,按照随机数字表法分为阿托伐他汀组和对照组,各73例。对照组给予抗血小板聚集药、抗凝药及降纤药等治疗,阿托伐他汀组在对照组治疗基础上给予阿托伐他汀钙片治疗,两组均连续治疗3个月。比较两组患者治疗前后血清炎症因子(hs-CRP、TNF-α)水平、神经功能缺损情况(NIHSS评分和m RS评分)、颈动脉粥样硬化斑块指标(TPA、IMT、不稳定性斑块数目)的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗3个月后,两组患者血清hs-CRP和TNF-α水平均低于治疗前(P0.05),且阿托伐他汀组患者血清hs-CRP和TNF-α水平均低于对照组(P0.05)。治疗3个月后,两组患者的TPA和不稳定斑块数目均显著低于治疗前(P0.05),两组IMT虽均有降低趋势,但与治疗前比较差异均无统计学意义(P0.05),且治疗3个月后阿托伐他汀组患者的TPA和不稳定斑块数目均低于对照组(P0.05)。治疗3个月后,两组患者的NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),且阿托伐他汀组患者的NIHSS评分低于对照组(P0.05);阿托伐他汀组患者的m RS评分显著低于对照组(P0.05),阿托伐他汀组短期预后较好率显著高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀可明显降低急性缺血性脑卒中患者急性期血清炎症因子水平,并在一定程度上减轻患者的颈动脉粥样硬化程度,有助于患者神经功能的恢复和短期预后的改善。     

阿托伐他丁对冠心病患者炎性因子及预后的影响

目的 研究阿托伐他汀对冠心病患者炎性因子及预后的影响.方法 研究对象为2013年2月—2014年5月就诊于该院心内科的102例冠心病患者,随机数字表法分为干预组(n=52)和对照组(n=50),对照组给予常规对症治疗,干预组在此基础上给予阿托伐他汀口服治疗,比较用药前后两组患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平,观察不良反应发生情况.结果 干预组治疗后TNF-α、CRP、IL-6与治疗前比较显著下降(P<0.05);对照组较用药前TNF-α、CRP水平下降,IL-6显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05);干预组用药后各指标与对照组比较显著较低(P<0.05);干预组不良反应发生率17.3%与对照组12.0%比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀能显著改善冠心病患者炎性因子水平,不良反应少,预后好,值得推广.     

阿托伐他汀对充血性心力衰竭患者炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀短期应用对充血性心力衰竭（CHF）患者炎症因子和心功能的影响。方法将130例心功能Ⅲ-Ⅳ级的CHF患者随机分为治疗组和对照组，各65例。对照组给予常规抗心衰治疗，治疗组在此基础上加用阿托伐他汀10mg，Qd，连续4wk。分别于治疗前后检测两组的左室射血分数（LVEF）和血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并进行对比分析。结果治疗后两组患者LVEF较治疗前明显增加，而血清CRP、IL-6、TNF-α水平明显下降（均p〈0．01）。治疗组与对照组比较，LVEF增加更明显，而血清CRP、IL-6及TNF-α下降更明显（均p〈0．01）。结论短期应用阿托伐他汀可以降低CHF患者的血清炎症因子水平，改善心功能。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C-反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C～反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的影响。方法将100例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐汀治疗组和常规治疗组（对照组）各50例。急性冠脉综合征患者在治疗前及治疗后4周分别测定血清hs—CRP、IL06和TNF－α水平并进行比较。结果两组治疗前hs—CRP、IL－6和TNF-α水平差异无统计学意义（P〉0．05）,阿托伐他汀组治疗后较对照组治疗后hs—CRP、IL－6和TNF—α水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACS的发生与机体炎症反应激活有关。阿托伐他汀能够降低血清hs—CRP、IL－6和TNF—α水平,在ACS的治疗中具有重要作用。     

阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林对颈动脉粥样硬化患者血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的:观察阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林对颈动脉粥样硬化患者颈动脉粥样硬化程度和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法:将125例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组,治疗组64例,对照组61例,对照组口服阿托伐他汀,治疗组口服阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林,治疗6个月后观察两组患者颈动脉粥样硬化程度和血清TNF-αI、L-6水平的变化。结果:与治疗前比较,两组治疗后颈动脉平均斑块数量、颈动脉管腔直径、平均斑块面积和血清TNF-αI、L-6含量明显降低(P<0.01);与对照组比较,治疗组治疗后颈动脉平均斑块数量、平均斑块面积以及血清TNF-α含量均显著性降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林可显著调节颈动脉粥样硬化患者炎性细胞因子,通过抑制炎症损伤,发挥抗颈动脉粥样硬化作用。     

阿托伐他汀联合厄贝沙坦对慢性充血性心力衰竭患者心功能和血清TNF—α、IL-1水平的影响

目的观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对慢性充血性心力衰竭患者心功能和血清TNF-α、IL-1水平的影响。方法68例慢性充血性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予厄贝沙坦及常规治疗，治疗组在此基础上加用阿托伐他汀，疗程均为6个月。比较两组治疗前后心功能疗效及心脏彩超指标和血清TNF-α、IL-1水平的变化。结果治疗组6个月后心功能改善总有效率显著优于对照组（P〈0．05）；左心室射血分数（LVEF）、左室收缩末内径（LVSD）、左室舒张末内径（LVDD）和左室内径缩短率（FS）均较对照组有明显改善（P〈0．01）；血清TNF-α、IL-1水平较对照组显著下降（P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗慢性充血性心力衰竭能显著改善患者的心功能，降低血清TNF-α、IL-1水平，疗效优于单加厄贝沙坦。     

阿托伐他汀短期治疗对ACS初期MMPS-9、TNF-α、vWF的影响

目的:观察急性冠脉综合征患者初期给予不同剂量阿托伐他汀短期治疗对基质金属蛋白酶-9(MMPS-9)、肿瘤坏死因子α(TNF-)α、假性血友病因子(vWF)的影响,探讨急性冠脉综合征初期患者他汀类药物的非调脂作用和剂量效应。方法:60例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀40mg治疗组、阿托伐他汀10mg治疗组(各30例),分别治疗7天,测定治疗前后血清MMPS-9、TNF-α、vWF及血脂、肝、肾功能等常规生化指标。结果:①2组病例治疗前后血脂各项指标变化差异均无显著性(P>0.05);②阿托伐他汀40 mg治疗组和10 mg治疗组治疗后血清MMPS-9、TNF-α、vWF水平均明显下降,与治疗前比较差异均有显著性(P<0.05);③阿托伐他汀40 mg治疗组治疗后血清MMPS-9、TNF-α、vWF水平与阿托伐他汀10 mg治疗组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:急性冠脉综合征患者初期给予阿托伐他汀短期治疗,可明显降低MMPS-9、TNF-α、vWF的水平,且强化治疗后更明显,这对稳定冠脉粥样斑块有积极的意义。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及白细胞介素－6的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）及白细胞介素－6（IL－6）水平以及神经功能的影响。方法将80例ACI患者随机分为阿托伐他汀组（40例）和常规治疗组（40例）。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用4周。检测治疗前后血清h—CRP和IL－6水平,并进行神经功能缺损程度评分（NDS）评定。并以20例健康体检者作为正常对照组。结果ACI患者血清hs—CRP和IL一6水平较正常对照组明显升高（P〈0．05）;治疗后两组血清hs—CRP和IL-6水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显（P〈0．05）;两组NDS评分较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs—CRP和IL-6水平,并有助于ACI患者的神经功能恢复。     

瑞舒伐他汀钙强化治疗对非ST段抬高型急性冠状动脉综合征高危患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2及炎性因子水平的影响

目的探讨瑞舒伐他汀钙强化治疗对非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)高危患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及炎性因子水平的影响。方法选择2013年7月至2015年2月在黄冈市中心医院住院治疗的NSTE-ACS高危患者86例,根据治疗方法分为观察组和对照组,每组43例。对照组患者给予瑞舒伐他汀钙标准治疗(10 mg),观察组患者给予瑞舒伐他汀钙强化治疗(20 mg);分别于治疗前及治疗48 h后测定2组患者血清Lp-PLA2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;治疗后随访3个月,记录不良反应发生情况。结果治疗前2组患者血清Lp-PLA2、CRP、TNF-α及IL-6水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组患者血清Lp-PLA2、CRP、TNF-α及IL-6水平均显著低于治疗前(P<0.05);治疗后观察组患者血清Lp-PLA2、CRP、TNF-α及IL-6水平均显著低于对照组(P<0.05)。治疗前及治疗后2组患者血清ALT、AST水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),2组患者治疗后血清ALT、AST水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者均未出现肌痛、横纹肌溶解、过敏等不良反应。结论瑞舒伐他汀钙强化治疗NSTE-ACS高危患者能够有效减轻机体炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块,且有较高的安全性。     

温肾强脊方联合不同剂量阿托伐他汀治疗强直性脊柱炎合并颈动脉粥样硬化患者的临床观察

目的：评价温肾强脊方联合不同剂量阿托伐他汀（atorvastatin）治疗强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS)合并颈动脉粥样硬化患者的疗效,并观察本联合方案对血清瘦素(LEP)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血沉(ESR)、C反应蛋白（CRP）的影响。方法：选取我院60例AS合并颈动脉粥样硬化患者作为研究对象,随机分为治疗组及对照组,每组各30例。治疗组给予口服温肾强脊方联合阿托伐他汀40 mg·d-1,疗程90 d;对照组口服温肾强脊方联合阿托伐他汀20 mg·d-1,疗程90 d。观察患者 LEP、TNF-α、ESR、CRP水平的变化。结果：治疗后两组患者LEP、TNF-α、ESR、CRP水平均低于治疗前（P＜0.05）;与对照组相比,治疗组患者LEP、TNF-α、CRP水平均较低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：阿托伐他汀联合温肾强脊方可降低AS患者LEP、TNF-α、ESR、CRP水平,加倍剂量阿托伐他汀更有助于改善患者体内的炎症状态,对降低LEP、TNF-α、CRP水平作用更强。     

阿托伐他汀强化治疗对急性脑梗死患者血脂代谢、动脉粥样硬化及炎性因子的影响

目的:观察阿托伐他汀强化对急性脑梗死患者血脂代谢、动脉粥样硬化及炎性因子的影响。方法:将2017年1月—2018年1月期间62例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组各31例,2组患者均予标准化缺血性脑卒中治疗,对照组在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d治疗,观察组在基础治疗基础上给予阿托伐他汀40mg/d强化治疗,治疗周期均为2个月,对比2组患者治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、动脉粥样硬化及C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)等血清炎性因子水平。结果:治疗后,观察组患者HDL-C水平高于对照组,TC、TG、LDL-C水平低于对照组,且动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块面积均较对照组减小,血清CRP、IL-6及MMP-9均较对照组下降,组间各项比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀强化治疗可显著改善急性脑梗死患者血脂代谢及动脉粥样硬化,降低患者炎性因子水平,适合临床推广。     

阿托伐他汀对于急性冠脉综合征炎性反应控制以及脂蛋白的影响

目的:观察研究阿托伐他汀控制急性冠脉综合征炎性反应的效果以及对于脂蛋白水平的影响,为临床治疗急性冠脉综合征提供思路。方法:将就诊的76例符合急性冠脉综合征诊断标准的患者随机分为对照组和阿托伐他汀组,阿托伐他汀组患者在常规治疗的基础上,加用阿托伐他汀进行治疗;对照组患者仅给予常规治疗。分别在入院时和治疗一个月后对比两组的炎性反应因子和脂蛋白水平。结果:治疗后阿托伐他汀组患者的炎性反应因子(血清C-反应蛋白(CRP)、血清白细胞介素-6(IL-6))和脂蛋白(总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C))水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀在治疗急性冠脉综合征中具有明显的改善炎性反应及降低脂蛋白的作用,值得临床广泛推广。