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红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨中药制剂红芪多糖在对改善胰岛素抵抗方面的影响。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、二甲双胍治疗组、红芪多糖低剂量组、红芪多糖高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,并用胰岛素敏感性指数(ISI)判定胰岛素抵抗(IR)改善情况,13周处死大鼠,取血检测血清中白介素-6(IL-6)的含量。结果:红芪多糖高低剂量组、二甲双胍治疗组ISI较模型对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病模型大鼠经红芪多糖治疗后ISI升高,与二甲双胍治疗组有相似的治疗作用(P>0.05)。二甲双胍治疗组、红芪多糖高低剂量组血清IL-6值降低,与模型对照组相比具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:红芪多糖可提高大鼠ISI,减轻IR,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠血清IL-6含量。 相似文献
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红芪多糖对小鼠细胞免疫的影响:红芪多糖抗衰老研究 总被引:4,自引:1,他引:4
红芪多糖对小鼠细胞免疫的影响──红芪多糖抗衰老研究孙启祥,郑云霞,苏菊萍,黄正良中药药理研究室关键词:红芪多糖,调节免疫,延缓衰老自报道红芪与黄芪的化学成分有所不同之后,(1)对红芪的药理研究受到了普遍关注。红芪多糖(RadixHedysariPol... 相似文献
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红芪多糖对大鼠红细胞中SOD含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文应用生物化学方法,就红芪多糖对大鼠红细胞中SOD含量的影响进行了研究。实验结果表明:用药两周后,对幼龄大鼠红细胞中SOD的含量无明显影响,但对老龄大鼠红细胞中SOD的含量有明显的升高作用,且随着剂量的增加此酶含量的升高更上明显。据此,我们从生化角度初步探讨了红芪多糖的抗衰老作用及某些机制。 相似文献
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目的 探讨红芪多糖(Hedysarum Polybotys Saccharide,HPS)对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的影响.方法 从60只大鼠中随机抽取8只作为正常对照组,剩余52只大鼠用高脂高... 相似文献
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目的 探讨中药红芪提取物红芪多糖(HPS)联合右美托咪定(DEX)在心气虚模型大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中抗氧化应激可能的分子机制.方法 18月龄雄性SD大鼠60只采用随机数字表法分为4组,比较血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肌钙蛋白(cTn1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,取心肌组织,比较心肌蛋白... 相似文献
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红芪多糖复合物对动物心脏的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
《甘肃中医学院学报》1989,(4)
红芪含红芪多糖和多种氨基酸,有补气固表、托疮生肌、利水等功效。临床用于气虚、体弱自汗、久泻脱肛、子宫下垂,痈疽溃久不敛及皮肤水肿等症。目前,国内外对黄芪的研究较多,但对红芪研究的报道尚少,据对红芪的现代药理研究的某些报道,发现它有广泛的生理活性。现就红芪对动物心脏的影响报道如下。 相似文献
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红芪多糖对某些生化指标的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
红芪多糖可明显升高老年大白鼠血清皮质醇,睾酮含量和升高白蛋白与球蛋白比值。对血清总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇则明显降低。这些作用与红芪多糖抗衰老作用有关。 相似文献
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复方红芪颗粒剂中红芪多糖提取工艺筛选 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:确定复方红芪颗粒剂中红芪多糖提取的最佳工艺。方法:采用正交设计法,以加水量(A)、温浸时间(B)、温浸温度(C)、提取次数(D)作因素。结果:四因素对多糖含量的影响均有显著意义。结论:最佳提取工艺为A283C2D2,即提取2次,温度80℃,时间2h/次,用量10倍/次。 相似文献
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目的通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨HPS对早期DN小鼠肾脏的保护作用机制。方法 SPF级6周龄雄性小鼠60只,其中db/db小鼠50只,用随机数字表法分为5组:HPS高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5 mg/kg替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;db/m小鼠10只,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24 h尿液,ELISA法检24 h尿微量白蛋白水平。框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于HE染色,观察肾脏病理学变化;右肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达量。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN 24 h尿微量白蛋白水平显著升高(P0.01);肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,除HPS低剂量组外(P0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24 h尿微量白蛋白水平均明显下降(P0.05);肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚情况均有不同程度改善;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P0.01);HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组。结论 HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TGF-β1及CTGF mRNA在肾脏的表达有关。 相似文献
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芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜病变ICAM-1表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜病变细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和芪参益气滴丸组。芪参益气滴丸浸膏0.2g/(kg·d)灌胃给药。10个月后处死动物摘除眼球进行视网膜血管消化铺片观察和免疫组织化学方法检测ICAM-1表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ICAM-1mRNA,取血测血清ICAM-1的含量。结果模型组血清的ICAM-1含量比对照组升高,芪参益气滴丸组的ICAM-1含量比模型组低,与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。视网膜毛细血管ICAM-1和视网膜ICAM-1mRNA表达模型组明显高于正常对照组,芪参益气滴丸组表达明显低于模型组,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论芪参益气滴丸可通过降低视网膜ICAM-1和ICAM-1mRNA的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发生发展。 相似文献
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当归红芪多糖对辐射损伤心肌细胞线粒体凋亡通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨当归红芪多糖对辐射损伤氧化应激诱导的心肌细胞线粒体凋亡通路异常的影响。方法原代培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,X线照射心肌细胞建立辐射损伤模型,用不同浓度的当归红芪多糖进行干预。实验分正常对照组、辐射损伤模型组(照射剂量为6 Gy)、当归红芪多糖低剂量组(终浓度为25 mg/L)、当归红芪多糖中剂量组(终浓度为50 mg/L)、当归红芪多糖高剂量组(终浓度为100 mg/L)。MTT法检测各组心肌细胞生长抑制率;DCFH-DA荧光探针检测各组心肌细胞活性氧自由基(ROS)表达水平;激光共聚焦技术检测各组心肌细胞线粒体膜电位水平;蛋白印迹法检测各组心肌细胞内细胞色素C(Cyt C)、Caspase-3、Caspase-9蛋白的相对表达量。结果与正常对照组相比,辐射损伤组心肌细胞生长抑制率明显升高、线粒体膜电位降低、ROS表达及Cyt C、Caspase-3、Caspase-9蛋白的相对表达量明显升高,差异具有显著性(P0.05)。与辐射损伤组相比,当归红芪多糖各干预组心肌细胞生长抑制率均不同程度下降、线粒体膜电位有所升高、ROS表达及Cyt C、Caspase-3、Caspase-9蛋白的相对表达量均不同程度降低(P0.05)。结论辐射致心肌细胞凋亡的机制之一是线粒体凋亡通路的激活,当归红芪多糖通过调控该通路发挥心肌细胞保护作用。 相似文献
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红芪多糖复合物药理作用的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
红芪与黄芪是同种不同属植物,红芪又名多序岩黄芪。中医用药红芪,黄芪常不分,它们均具有补气升阳,益气固表等功效。红芪的现代药理研究甚少,我们对其系统的研究中,发现它有广泛的生理活性,现将观察部分结果报道如下: 相似文献
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目的 研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、黄芪多糖高剂量对照组(C组)、黄芪多糖中剂量对照组(D组)、红芪多糖高剂量组(E组)、红芪多糖中剂量组(F组),每组10只,其中A组大鼠不予特殊处理... 相似文献
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目的 探讨链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病(diabetesmellitus,DM)大鼠血-视网膜屏障的渗漏与视网膜Occludin的表达,观察枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides, LBP)对Occludin表达的影响,探索枸杞多糖对糖尿病视网膜病变的保护作用及机理.方法 SD大鼠63只,随机分为正常对照组(CON组)、LBP治疗组(LBP组)、DM生理盐水组(DM组).尾静脉注射STZ建立DM模型,成模后LBP组予以LBP灌胃(200 mg·kg-1·d-1),DM组等量生理盐水灌胃,4、8、12w处死动物.用免疫组织化学染色及灰度值、Western blotting及检测各组大鼠视网膜Occludin的表达情况;用伊凡思蓝方法检测视网膜血管渗透性.结果 免疫组织化学分析证实视网膜Occludin主要表达在视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内网状层、及内颗粒层上.Western blotting分析证明随着糖尿病视网膜病变的发生发展, STZ诱导的DM大鼠视网膜Occludin表达量显著减少,DM组与正常对照组和LBP组差异均有统计学意义(P<0.05).造模后4w、8w和12w大鼠视网膜血管渗透性增加,DM组伊凡思蓝含量分别为(26.23±2.00)μg·-1、(29.78±1.78) μg·-1、 (34.08±3.03) μg·-1, LBP能够改变这种变化, LBP组伊凡思蓝含量分别为(13.27±0.77) μg·-1、 (18.01±1.77) μg·-1、 (25.05±1.50) μg·-1.结论 STZ诱导的DM大鼠Occludin表达量减低, LBP可显著抑制这种改变,改善DM大鼠血-视网膜屏障的渗漏. 相似文献
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目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetesmellitus,DM)大鼠血-视网膜屏障的渗漏与视网膜Occludin的表达,观察枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides,LBP)对Occludin表达的影响,探索枸杞多糖对糖尿病视网膜病变的保护作用及机理。方法SD大鼠63只,随机分为正常对照组(CON组)、LBP治疗组(LBP组)、DM生理盐水组(DM组)。尾静脉注射STZ建立DM模型,成模后LBP组予以LBP灌胃(200 mg.kg^-1.d-1),DM组等量生理盐水灌胃,4、8、12w处死动物。用免疫组织化学染色及灰度值、Western blotting及检测各组大鼠视网膜Occludin的表达情况;用伊凡思蓝方法检测视网膜血管渗透性。结果免疫组织化学分析证实视网膜Occludin主要表达在视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内网状层、及内颗粒层上。Western blotting分析证明随着糖尿病视网膜病变的发生发展,STZ诱导的DM大鼠视网膜Occludin表达量显著减少,DM组与正常对照组和LBP组差异均有统计学意义(P〈0.05)。造模后4w、8w和12w大鼠视网膜血管渗透性增加,DM组伊凡思蓝含量分别为(26.23±2.00)μg.g^-1、(29.78±1.78)μg.g^-1、(34.08±3.03)μg.g^-1,LBP能够改变这种变化,LBP组伊凡思蓝含量分别为(13.27±0.77)μg.g^-1、(18.01±1.77)μg.g^-1、(25.05±1.50)μg.g^-1。结论STZ诱导的DM大鼠Occludin表达量减低,LBP可显著抑制这种改变,改善DM大鼠血-视网膜屏障的渗漏。 相似文献