华蟾酥毒基抑制人前列腺癌PC3细胞体外增殖研究

目的探讨华蟾酥毒基对人前列腺癌PC3细胞体外增殖和凋亡的影响及其可能存在的作用机制。方法细胞分为不加药对照组,5、50、100、500 nmol/L华蟾酥毒基组,共5组。各组作用于PC3细胞24、48 h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测华蟾酥毒基对人前列腺癌PC3细胞增殖的影响。不同浓度华蟾酥毒基作用于PC3细胞48 h后,光学显微镜观察PC3细胞形态变化;克隆形成实验检测华蟾酥毒基对前列腺癌PC3细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术检测华蟾酥毒基作用48 h后各组PC3细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测华蟾酥毒基对髓样细胞白血病-1(MCL-1)蛋白表达的影响。结果 24 h后华蟾酥毒基可在体外抑制PC3细胞增殖(P 0. 01),48 h后华蟾酥毒基对PC3细胞增殖抑制作用更为明显(P 0. 05),华蟾酥毒基对PC3细胞增殖能力有较好的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。细胞克隆形成实验发现,0. 5 nmol/L华蟾酥毒基即可抑制细胞克隆形成(P 0. 05),并且此种抑制作用与药物浓度呈正相关(P 0. 05)。流式细胞术结果显示,0. 5nmol/L以上华蟾酥毒基均可诱导PC3细胞凋亡,随浓度增加凋亡率显著增加(P 0. 01),50 nmol/L华蟾酥毒基干预48 h后,PC3细胞凋亡率为39. 667%;同时光学显微镜下细胞增殖抑制明显,并呈凋亡形态改变。蛋白质印迹法结果显示,不同浓度华蟾酥毒基均可下调抗凋亡蛋白MCL-1蛋白表达(P 0. 01),以50 nmol/L华蟾酥毒基作用于PC3细胞48 h下调MCL-1蛋白表达更为显著(P0. 01)。结论华蟾酥毒基可抑制前列腺癌PC3细胞的体外增殖,并可诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与抗凋亡蛋白MCL-1表达下调有关。     

蟾毒灵对CAPAN-2胰腺癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的 研究蟾毒灵在胰腺癌CAPAN-2细胞系中的抗肿瘤作用,探讨其在胰腺癌中的抗肿瘤分子机制。方法 CCK-8法测定蟾毒灵对人胰腺癌CAPAN-2细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测蟾毒灵对细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting法检测蟾毒灵作用于CAPAN-2细胞后Caspase-3酶原(pro-caspase-3)、Bcl-2、Bax、CDC25C、cyclinB1、CDC2蛋白表达水平的变化情况。结果 蟾毒灵对胰腺癌CAPAN-2细胞有抑制增殖的作用,并呈现出时间和浓度依赖性;蟾毒灵未能诱导CAPAN-2细胞凋亡,但经蟾毒灵处理后,CAPAN-2细胞周期被阻滞在G2/M期;经蟾毒灵处理后,CAPAN-2细胞中CDC25C、cyclinB1、CDC2等关键周期蛋白的表达量显著下降,但是pro-caspase-3、Bcl-2、Bax等凋亡相关蛋白的表达没有发生明显改变。结论 蟾毒灵可显著抑制胰腺癌CAPAN-2细胞增殖,通过诱导G2/M细胞周期阻滞而非诱导细胞凋亡,在CAPAN-2细胞中发挥抗肿瘤作用。     

蟾毒灵体外抑制人舌鳞癌Tca8113细胞增殖和促凋亡作用及对Na+/K+-ATP酶的影响

目的 探索蟾毒灵对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制.方法 以人舌鳞癌Tca8113细胞为研究对象,MTT法检测10、20、40、80、160 nmol/L浓度蟾毒灵体外抑制Tca8113细胞增殖的活性;检测蟾毒灵干预下肿瘤细胞Na+-K+-ATP酶活性的变化;Western blot发检测Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达.结果 蟾毒灵有抑制Tca8113细胞的活性,且呈剂量-时间依赖性;在蟾毒灵干预下Tca8113细胞Na+-K+-ATP酶收到抑制;Western blot结果显示凋亡相关Bax、caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调.结论 蟾毒灵通过抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,通过调节Bcl-2凋亡通路的相关蛋白,最终激活caspase-3,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡.     

蟾毒灵通过激活内质网应激通路诱导HCT116细胞凋亡

目的 研究蟾毒灵对人结直肠癌细胞HCT116增殖及凋亡的影响,并探讨内质网应激(ERS)在此过程中的作用。方法 采用CCK-8法测定蟾毒灵对HCT116细胞增殖活性的影响;不同浓度蟾毒灵作用HCT116细胞48 h后,采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况,用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况,同时用Western blot法检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达情况;将HCT116细胞分为对照组、蟾毒灵组和联合组(蟾毒灵+4-苯基丁酸),Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达变化。结果 CCK-8法检测结果显示蟾毒灵对HCT116细胞的增殖活性有抑制作用;细胞凋亡实验表明蟾毒灵能引起HCT116细胞的凋亡;Western blot实验结果显示,蟾毒灵能够上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,同时也能诱导ERS并激活P...     

蟾毒灵对非小细胞肺癌顺铂化疗的增敏作用及机制

目的：研究蟾毒灵对人非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞、H1975细胞的顺铂化疗增敏作用并探讨其可能的参与机制。方法以不同浓度蟾毒灵、顺铂及二者联合分别处理A549细胞、H1975细胞,采用CCK-8法、流式细胞术等方法检测药物对细胞增殖和凋亡的影响;Western blotting 技术检测药物作用后核因子-κB （NF-κB ）、c-myc等的表达。结果蟾毒灵可显著抑制A549细胞、H1975细胞增殖并诱导细胞凋亡,且具有一定的时间、浓度依赖性;低剂量蟾毒灵可明显增加A549细胞、H1975细胞对顺铂的化疗敏感性,且此过程伴随NF-κB、c-myc的表达下调。结论蟾毒灵显著增加A549细胞、H1975细胞对顺铂的敏感性;抑制NF-κB 的活化及其下游分子c-myc的表达是其可能的参与机制之一。     

低氧环境下蟾毒灵联合顺铂抗食管癌ECA109细胞研究

目的观察低氧环境下蟾毒灵联合顺铂对人食管癌ECA109细胞生长的影响,探讨蟾毒灵增加顺铂抗食管癌ECA109细胞抗肿瘤作用的可能机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定顺铂(2.5、5.0、7.5、10.0 mg·L-1)在低氧及常氧环境下对人食管癌ECA109细胞增殖的影响,低氧环境下顺铂(2.5、5.0、7.5、10.0 mg·L-1)与蟾毒灵(10 nmol·L-1)联合对人食管癌ECA109细胞增殖的影响;Western blot法检测顺铂单药及蟾毒灵联合顺铂作用于人食管癌ECA109后凋亡相关蛋白表达的变化情况。结果常氧环境下,不同浓度的顺铂对人食管癌ECA109细胞生长抑制率均显著高于空白对照组(P<0.05),且呈浓度依赖性(P<0.05);低氧环境下,不同浓度的顺铂对人食管癌ECA109细胞生长抑制率均高于空白对照组(P<0.05),也呈浓度依赖性(P<0.05),但同一浓度顺铂对人食管癌ECA109细胞生长的抑制作用在低氧环境较常氧环境下显著减弱(P<0.05);低氧环境下,不同浓度的顺铂+蟾毒灵对人食管癌ECA109细胞生长抑制率均高于空白对照组(P<0.05),呈浓度依赖性(P<0.05),且同一浓度顺铂+蟾毒灵10 nmol·L-1对人食管癌ECA109细胞生长的抑制作用较不加蟾毒灵和常氧环境下显著增强(P<0.05)。低氧条件下,顺铂单药组随着顺铂药物浓度的增加,Bcl-2蛋白表达轻度下调,Bax表达轻度升高;联合蟾毒灵后,Bcl-2表达随着顺铂药物浓度的增加明显下调,Bax表达明显升高。结论低氧环境使人食管癌ECA109细胞对顺铂产生耐药,而蟾毒灵可逆转ECA109细胞对顺铂的耐药。     

转录因子LMO4调控前列腺癌细胞增殖及其机制

目的研究LIM结构域蛋白4(LMO4)对前列腺癌中干性标记分子CD133表达和细胞增殖的影响,并初步探讨其分子机制。方法采用免疫组织化学检测前列腺增生组织和前列腺癌组织中LMO4和CD133的表达水平;流式分选技术在人前列腺癌细胞系PC-3中分选出CD133⁺和CD133^-细胞;细胞克隆形成实验检测克隆形成能力;在人前列腺癌细胞系PC-3中建立干涉Lmo4细胞株PC-3/SiLmo4;利用Western blot和细胞免疫荧光技术检测PC-3细胞和PC-3/SiLmo4细胞中LMO4、CD133表达水平的变化;流式细胞术检测PC-3细胞和PC-3/SiLmo4细胞中前列腺癌细胞增殖能力以及CD133⁺细胞数量变化,细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力变化;免疫共沉淀方法(Co-IP)检测LMO4与细胞周期依赖性激酶9(CDK9)在前列腺癌细胞PC-3干涉Lmo4后的相互作用。结果与前列腺增生组织相比,在前列腺癌组织中LMO4与CD133表达量均明显增加,具有一致性;在人前列腺癌细胞系PC-3中, CD133^+<...     

蟾毒灵对裸鼠人结肠癌血管新生相关VEGFA蛋白表达的影响

目的:通过实验研究观察蟾毒灵对人结肠癌血管新生的作用。方法:CCK-8法检测不同浓度蟾毒灵对人脐静脉内皮细胞增殖的影响;构建裸鼠人结肠癌移植瘤模型,随机分为对照组(0.9%生理盐水)、蟾毒灵组(1.5 mg·kg~(~(-1))·d~(-1)),药物干预4周后,观察各组裸鼠移植瘤瘤体生长情况,Western blot检测瘤体组织中血管内皮生长因子A(VEGFA)的表达。结果:蟾毒灵在2.5~320.0 ng/ml的浓度区间内,其对人脐静脉内皮细胞的生长抑制率为1.67%~95.40%,IC50为20.86 ng/ml,呈剂量依赖性。蟾毒灵组裸鼠移植瘤瘤体明显小于对照组(P0.01),蟾毒灵组瘤体中VEGFA蛋白的表达明显低于对照组(P0.05)。结论:蟾毒灵可抑制血管内皮细胞增殖,抑制裸鼠人结肠癌移植瘤瘤体的生长,其机制可能与下调VEGFA蛋白的表达有关。     

PARP抑制剂5-AIQ对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3的作用

目的 探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose) polymerases,PARP]抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-Aminoisoquinolinone·HCl,5-AIQ),对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3凋亡和增殖的作用.方法 将PC3细胞株分组培养并应用PARP抑制剂5-AIQ处理后,流式细胞仪检测5-AIQ对PC3细胞株凋亡的影响;应用蛋白印迹法检测5-AIQ对PC3细胞内PARP表达的影响;用MTS法检测5-AIQ对PC3细胞增殖的影响,同时采用流式细胞仪观察5-AIQ处理PC3细胞后细胞凋亡的变化.结果 与未经5-AIQ处理的前列腺癌细胞比较,5-AIQ能明显抑制前列腺癌细胞内PARP的蛋白表达;对前列腺癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);流式细胞仪分析显示,5-AIQ可引起细胞凋亡.结论 5-AIQ可以通过抑制细胞内PARP的表达,从而对细胞的增殖有明显抑制作用,并诱导细胞的凋亡.期望为雄激素非依赖性前列腺基因治疗提供一个新的方向.     

蟾毒它灵通过线粒体途径诱导急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的实验研究

目的 研究蟾毒它灵对急性髓系白血病HL-60细胞的作用及其机制，为急性髓细胞白血病的治疗提供新的思路。 方法 用终浓度为0、40、80、160 μg/mL的蟾毒它灵作用于对数生长期的HL-60细胞24 h后，用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况，通过透射电子显微镜观察细胞内线粒体形态，蛋白免疫印迹法检测Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-9基因表达情况，并用正常的外周血B淋巴细胞作为对照组观察该化合物对正常细胞的毒性作用。实验结果用SPSS 22.0统计学软件录入数据并进行检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 结果 蟾毒它灵能够抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡，且对正常细胞毒性作用相较于癌细胞小，差异有统计学意义(P＜0.05)；随着药物浓度增加，细胞核异形，出现核膜分离，异染色质明显增多，线粒体伴有水肿扩张，部分线粒体脊消失模糊、空泡化，而对照组线粒体形态较好；随着药物浓度增加，Bax/Bcl-2比例增加，Cleaved-Caspase-9基因表达逐渐增加，差异有统计学意义(均P<0.01)。 结论 本实验结果表明蟾毒它灵对急性髓系白血病HL-60细胞这种非实体肿瘤细胞也有抑制作用，并且对正常细胞影响较小，其作用机制主要是通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡。      

基于线粒体凋亡通路探讨防己诺林碱对前列腺癌PC3细胞的生物学行为的影响

目的 基于线粒体凋亡通路探究防己诺林碱（fangchinoline, FAN）对前列腺癌PC3细胞生物学行为的影响。方法 将前列腺癌PC3细胞按照FAN处理浓度分为4组,分别为FAN 0μmol/L组、FAN 5μmol/L组、FAN 10μmol/L组和FAN 20μmol/L组,各组依次采用FAN 0μmol/L (DMSO替代)、5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L进行处理,孵育48 h后进行实验。CCK-8法检测PC3细胞增殖,平板克隆法检测PC3细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测PC3细胞凋亡,Transwell实验检测PC3细胞侵袭,划痕实验检测PC3细胞迁移,Western blot检测PC3细胞自噬相关蛋白和线粒体凋亡通路蛋白。结果 与FAN 0μmol/L组相比,FAN 5μmol/L组、FAN 10μmol/L组和FAN 20μmol/L组的PC3细胞增殖能力、克隆形成能力、侵袭和迁移能力明显降低（P<0.001）,凋亡率明显升高（P<0.001）;与FAN 5μmol/L组和FAN 10μmol/L组相比,FAN 20μmol/L组的PC3...     

前列腺癌细胞系中STAT3活性与顺铂敏感性之间的关系

[摘要] 目的 研究前列腺癌细胞系中STAT3活性与顺铂敏感性之间的关系。方法 通过免疫细胞化学和Western Blot检测三种常见前列腺癌细胞系LNCaP、PC3、DU145基础STAT3的活性,选取激素非依赖性细胞系PC3、DU145分别加入不同浓度顺铂检测细胞增殖抑制情况,蛋白印迹法检测低浓度顺铂作用DU145后STAT3的活性变化。结果STAT3活性在激素非依赖性前列腺癌细胞系PC3、DU145中较激素依赖性细胞系LNCaP高,且STAT3活性较低的PC3较DU145对顺铂更敏感,低浓度长时间作用DU145后可引起STAT3活性上调。结论 STAT3可能参与调节前列腺癌细胞对顺铂的敏感性。     

前列腺六段跨膜上皮抗原4对炎症环境下前列腺癌细胞增殖的影响

目的 探讨脂多糖（LPS）诱导的炎症微环境下前列腺六段跨膜上皮抗原4(STEAP4)在前列腺癌发展中的作用。方法 采用LPS诱导前列腺癌细胞PC3和VCa P的炎症环境;将PC3和VCa P细胞分为对照组、LPS处理组（将PC3和VCa P细胞暴露于1μg/ml的LPS）、转染对照组（LPS+转染si-con）和转染沉默组（LPS+转染si-STEAP4）。转染24 h后采用蛋白免疫印迹检测STEAP4水平。采用酶联免疫吸附试验检测细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。采用CCK-8和Ed U染色检测细胞增殖能力。采用蛋白免疫印迹检测环鸟苷酸（c GMP）-c GMP依赖性蛋白激酶（PKG）信号通路相关蛋白表达水平。结果 LPS处理组PC3和VCa P细胞的STEAP4蛋白表达水平显著高于对照组（P<0.05）;LPS处理组PC3和VCa P细胞的STEAP4蛋白表达水平与转染对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;转染沉默组PC3和VCa P细胞的STEAP4蛋白表达水平显著低于转染对照组（P<0.05）。LPS处...     

辐射干预下细胞增殖能力检测方法探讨

[摘要] 目的 本研究旨在探讨MTT法、WST-1法、克隆形成法和3H掺入法检测细胞辐射敏感性的差异,为辐射敏感性检测方法选择提供实验依据。方法 选择人正常肝细胞L02、人肝癌细胞HepG2、人肺腺癌细胞SPC-A-1三种细胞系,6MV X线以0,1,2,3,4,6,8 Gy辐射细胞,分别用4种方法来检测细胞增殖情况,检测其不同剂量点细胞存活分数,统计分析4种方法所得存活分数的相关性。结果 在≤3 Gy剂量范围内,超出该剂量范围,相关性差。经直线回归分析,克隆形成法与3H掺入法之间有很好的相关性,MTT法、WST-1法与克隆形成法、3H掺入法之间无很好的相关性。WST-1法和MTT法相比无更好的相关性。结论 平板克隆形成法和3H掺入法能准确测定细胞的辐射敏感性,MTT法和WST-1法可提供参考,无法替代克隆形成法和3H掺入法。 [关键词]MTT法;WST-1法;克隆形成法; 3H掺入法;放射治疗     

木犀草素对人肺癌细胞株H460增殖和迁移的影响

目的 探讨木犀草素(luteolin,LUT)对人肺大细胞癌H460细胞增殖和迁移能力的影响,并初步分析其作用机制.方法 不同浓度的LUT处理H460细胞24h或48 h后,用MTT法检测细胞活性;用平板克隆形成实验和划痕实验分别检测其克隆形成能力和迁移能力;用蛋白免疫印迹法检测上皮性钙粘附素(E-cadherin)和...     

脂蟾毒配基、华蟾酥毒基、蟾毒灵配伍对BEL-7402人肝癌细胞的抑制作用

目的:研究蟾酥中脂蟾毒配基、华蟾酥毒基和蟾毒灵三种成分单体及配伍对BEL-7402人肝癌细胞的抑制作用。方法:采用MTT法测定蟾毒灵、华蟾酥毒基、脂蟾毒配基单体不同浓度和时间点,三种成分两两配伍以及三种成分配伍对BEL-7402人肝癌细胞增殖的抑制作用。结果:蟾毒灵对BEL-7402人肝癌细胞增殖的抑制作用最强,其次是华蟾酥毒基,脂蟾毒配基的作用最弱;脂蟾毒配基不能增强华蟾酥毒基、蟾毒灵的作用,且有抑制作用的趋势;华蟾酥毒基与蟾毒灵混合使用与单独使用的抑制作用无明显区别。结论:欲发挥三种成分的抗肿瘤作用,应该单独使用,或者华蟾酥毒基与蟾毒灵混合使用。     

前列腺癌细胞系中STAT3活性与顺铂敏感性之间的关系

目的 研究前列腺癌细胞系中STAT3活性与顺铂敏感性之间的关系.方法 通过免疫细胞化学和蛋白质印迹法(Western blotting)检测3种常见前列腺癌细胞系LNCaP、PC3、DU145基础STAT3的活性;选取激素非依赖性细胞系PC3、DU145,分别加入2 ng/ml、20 ng/ml、200 ng/ml、2μg/ml、20 μg/ml顺铂检测细胞增殖抑制情况,蛋白质印迹法检测低浓度顺铂作用DU145后STAT3的活性变化.结果 激素非依赖性前列腺癌细胞系PC3、DU145中STAT3的活性较激素依赖性细胞系LNCaP中的高,且STAT3活性较低的PC3细胞较DU145细胞对顺铂更敏感,低浓度顺铂长时间作用DU145后可引起STAT3活性上调.结论 STAT3可能参与调节前列腺癌细胞对顺铂的敏感性.     

hTERT/PSA在人雄性激素非依赖性前列腺癌细胞株pc3中的表达

目的探究hTERT/PSA在人雄性激素非依赖性前列腺癌细胞株pc3中的表达。方法通过使用荧光定量PCR和蛋白免疫印迹方法来检测细胞水平正常下的前列腺组织和非依赖性前列腺癌细胞株PC3中的表达水平。结果经过三组检测后,荧光定量PCR和蛋白免疫印迹对于前列腺癌pc3细胞检测效果较好,明显优于细胞水平正常的前列腺组织表达。结论 hTERT/PSA在人雄性激素非依赖性前列腺癌细胞株pc3中的表达水平较高,在临床应用中效果显著,在靶向调控中发挥出至关重要的作用,值得在临床治疗中推广应用。     

PKCzeta在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞增殖的影响

目的 检测PKCzeta在不同分级前列腺癌(PCa)组织的表达情况,并探究PKCzeta的表达对前列腺癌细胞系增殖的影响.方法 采用免疫组织化学染色法检测19例前列腺癌组织和4例正常前列腺组织的PKC-zeta表达情况,并按肿瘤分级分为3组,进行PKCzeta表达的差异性分析;应用Hilymax试剂转染PKCzeta质粒(CA-PKCzeta)过表达前列腺癌细胞PKCzeta;通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot分别检测PC3和DU145细胞内PKCzeta的mRNA和蛋白水平;利用平板克隆形成试验和CCK-8试剂盒检测PC3和DU145细胞增殖能力的差异以及转染PKCzeta质粒后细胞增殖的变化.结果 PKCzeta在前列腺癌组织中的表达高于正常前列腺组织(P＜0.05),而且低分级(1级)前列腺癌PKCzeta的表达高于高分级(2～3级)前列腺癌(P＜0.05).DU145细胞的PKCzeta表达高于PC3细胞,而其增殖速度较PC3细胞低;过表达PKCzeta使前列腺癌细胞系的增殖受抑.结论PKCzeta与肿瘤分级存在负相关关系,在癌症早期可能有一定的保护作用,且过表达PKCzeta能抑制前列腺癌细胞的增殖.     

石榴叶提取物诱导前列腺癌细胞凋亡并抑制其增殖转移的研究

目的 研究石榴叶提取物(pomegranate leaves extract, PLE)对前列腺癌细胞增殖、凋亡及转移能力的影响。方法 采用MTT法检测不同质量浓度PLE（终质量浓度分别为12.5、25、50、100、200 μg/mL）干预作用不同时间(24、48、72 h)对前列腺癌细胞TRAMP-C1、DU145、PC3增殖的影响,克隆形成实验验证PLE对DU145、PC3细胞增殖的长期影响。PLE干预PC3细胞48 h后,Hoechst-33258染色观察细胞核内染色质变化,流式细胞术检测细胞凋亡率变化,细胞划痕实验测试细胞迁移运动能力的变化。结果 与对照组比较,PLE在12.5～200 μg/mL范围内对TRAMP-C1、DU145、PC3细胞增殖具有抑制作用(P<0.05);PLE在6.25～100 μg/mL范围内使DU145和PC3集落形成数明显减少(P<0.01)。PLE干预48 h后,PC3出现细胞核断裂、产生凋亡小体的现象,随着PLE质量浓度增大,凋亡率逐渐上升(P<0.05),同时PC3细胞向划痕区域迁移生长的能力比对照组低(P<0.01)。结论 PLE能抑制前列腺癌细胞增殖,同时促进PC3细胞凋亡,减弱其迁移能力。