体外培养中少突胶质细胞在立体网架上的迁移

应用聚酯纤维在培养基上形成的立体网架,接种生后7天大鼠视神经,然后对少突胶质细胞在三维空间的迁移进行体外培养观察。以抗髓鞘碱性蛋白抗体标记少突胶质细胞,并用扫描电镜和透射电镜对在聚酯纤维上迁移的少突胶质细胞超微结构进行了研究。结果表明,聚酯纤维能引导少突胶质细胞迁移;在其表面,少突胶质细胞的突起相互交错并将其包绕;有些突起已在其表面融合,形成“类膜”结构,有些部位可见有2～3层这样的膜性结构。免疫细胞化学染色结果表明,少突胶质细胞突起在聚酯纤维表面形成的“类膜”结构为髓鞘碱性蛋白阳性。以上结果提示,在体外培养条件下,聚酯纤维能引导少突胶质细胞迁移,在无神经元存在时,少突胶质细胞仍可形成髓鞘碱性蛋白阳性的膜性结构。本文对中枢神经系统髓鞘形成模式进行了讨论。     

体外培养条件下钾离子对少突胶质细胞表达MBP的影响

应用体外培养、免疫细胞化学和计算机辅助图象分析方法研究了少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白及高钾离子（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白的影响。结果表明，体外培养条件下，少突胶质细胞最早表达髓鞘碱性蛋白是在培养第７天。髓鞘碱性蛋白阳性的少突胶质细胞可分为大、中、小和双核四种类型，它们的构成比随培养时间延长呈动态变化。高Ｋ＋不影响少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白。实验结果提示，体外培养条件下，少突胶质细胞仍能正常表达髓鞘碱性蛋白，且表达时程并不依赖神经元的存在；细胞外Ｋ＋浓度升高对髓鞘碱性蛋白在少突胶质细胞内的正常合成及表达过程无明显影响。本文对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白后的体积变化与其与中枢神经系统髓鞘形成的关系进行了讨论。     

家兔中枢神经系统少突胶质细胞的形态和分布

中枢神经系统内少突胶质细胞的发现,最早当追溯到Robertson(1900)的工作。他用铂氯化汞法镀染中枢神经组织,发现有大量胶质细胞的形态与星状胶质细胞及室管膜细胞不同,这些细胞只有少数突起,当时他称这些细胞为中胶质细胞(mesoglia cell)。其中的一部分,就是现在所公认的少突胶质细胞。此后Cajal(1911)又用氯化金法在中枢神经系统内染出大量很小的胶质细胞,也认为它们的形态和星状胶质细胞不同,因而称它们为中枢神经系统第三种成分。可是当时还不能将少突胶质细胞从第三种成分中分     

NG2胶质细胞在中枢神经系统病变中作用的研究进展

NG2胶质细胞是中枢神经系统中除星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞外的第四类胶质细胞,均匀地分布在整个脑区。当中枢神经系统发生损伤时,NG2胶质细胞能通过改变其细胞形态、增殖和分化对多种损伤类型作出反应。弄清NG2胶质细胞对不同损伤的反应机制,有助于更好地发挥其在损伤修复和髓鞘再生中的作用。本文着重讨论了NG2胶质细胞在几种损伤类型中的反应。     

缺氧缺血性脑损伤后谷氨酸水平变化对少突胶质细胞的损伤

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统主要的兴奋性氨基酸,生理状态时,对中枢神经系统各种细胞的发育成熟具有重要作用。但在新生儿缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-Ischemic Brain Damage,HIBD)等病理情况下,脑室周围谷氨酸浓度升高,过度激活少突胶质细胞上的谷氨酸受体,导致少突胶质细胞损伤、死亡,继而使脑室周围白质软化,进一步引起HIBD患儿髓鞘化障碍,造成认知能力下降和远期行为学异常。本文主要综述谷氨酸对生理状态少突胶质细胞迁徙分化的影响及病理情况谷氨酸受体过度激活介导的少突胶质细胞损伤及机制。     

细胞因子对少突胶质细胞增殖的调节作用

少突胶质细胞（Oligodendrocyte）是中枢神经系统（CNS）的成髓鞘胶质细胞，包绕神经元轴突形成髓鞘，作为绝缘层保证轴突进行正常快速电传导。近年来研究认为，少突胶质细胞还具有为中枢神经系统提供营养因子和生长因子、表达轴突生长抑制因子等作用，与中枢神经系统的损伤修复具有密切的联系。     

转录因子Olig在少突胶质细胞发育和髓鞘再生中的作用

少突胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的髓鞘形成细胞,对髓鞘的形成和神经信息的传递发挥着极为重要的作用.少突胶质细胞发育异常、脱髓鞘或髓鞘再生障碍参与了CNS多种疾病的形成,甚至可能包括精神分裂症、抑郁症等精神疾病的病理生理过程.因此,了解少突胶质细胞的分化调控机制对促进细胞成熟和髓鞘修复具有指导意义.     

少突胶质前体细胞参与神经免疫调节的研究进展

少突胶质细胞是髓鞘形成和髓鞘再生的重要细胞储备。近年研究发现，中枢神经系统中除了小胶质细胞等免疫细胞外，少突胶质细胞也能主动参与免疫反应。在一系列生理或病理因素的刺激下，少突胶质细胞系的幼稚细胞——少突胶质前体细胞能表达一系列受体、信号分子、调节分子等，从而在免疫激活，募集外周免疫细胞，调节血-脑脊液屏障(BCB)等事件的初始阶段发挥重要作用。此外，近期研究发现，少突胶质前体细胞在疾病背景下能转变成特有的细胞状态，并可表达通常只由免疫细胞表达的基因。这些研究结果提示，若能有效调控少突胶质前体细胞的激活，或能为神经炎症或神经血管类疾病提供新的治疗途径。     

少(寡)突胶质细胞迁移研究进展

少 (寡 )突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞。作为绝缘层的髓磷脂包卷神经元轴突有利于轴突的正常快速电传导 [1 ]。它在胚胎早期起源于室层 ( ventricular zone,VZ)和室下层 ( subventricular zone,SVZ) [2 - 4 ]。在脊髓 ,少突胶质细胞由神经管腹侧的室层产生 ,然后向两侧及背侧迁移 [5 - 7]。在胚胎晚期和新生儿早期 ,少突胶质细胞前体经一定距离的迁移后形成有髓神经纤维的髓鞘。近年来在多发性硬化、脑白质发育不良等脱髓鞘疾病或髓鞘形成障碍治疗的研究中 ,细胞移植已成为一大热点 [8- 1 0 ]。而移植入受体的少突胶质细胞或其…     

星形胶质细胞

<正> 本文着重讨论星形胶质细胞在位置和功能上与中枢神经系统细胞外隙的关系。目前,一般来说,对少突胶质细胞和小胶质细胞的功能已颇为明确(髓鞘形成,吞噬作用)。但在中枢神经系统的总体积上占有较大比重的星形胶质细胞,其功能问题却     

少(寡)突胶质细胞迁移研究进展构

少(寡)突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞.作为绝缘层的髓磷脂包卷神经元轴突有利于轴突的正常快速电传导[1].它在胚胎早期起源于室层(ventricular zone, VZ)和室下层(subventricular zone, SVZ)[2-4].在脊髓,少突胶质细胞由神经管腹侧的室层产生,然后向两侧及背侧迁移[5-7].在胚胎晚期和新生儿早期,少突胶质细胞前体经一定距离的迁移后形成有髓神经纤维的髓鞘.近年来在多发性硬化、脑白质发育不良等脱髓鞘疾病或髓鞘形成障碍治疗的研究中,细胞移植已成为一大热点[8-10].而移植入受体的少突胶质细胞或其前体的迁移能力能否形成髓鞘的必需条件?则是一个值得探索的问题.本文就近年来关于少突胶质细胞及其前体迁移的研究进展做扼要综述.     

少突胶质细胞生物学特性与中枢神经系统疾病

少突胶质细胞是中枢神经系统中唯一的成髓鞘细胞,膜上分布有大量的兴奋性氨基酸受体和转运体,与神经元及其他胶质细胞构成神经网络;少突胶质细胞可分泌神经营养因子、生长因子和多种轴突生长抑制因子,在生理与病理状态下发挥重要作用。少突胶质细胞与多发性硬化症、缺血性脑白质疏松症、创伤性脊髓损伤、Alzheimer病等疾病密切相关。     

新生大鼠少突胶质前体细胞的培养

体外培养少突胶质细胞已证明其细胞学特征与在体的发育相近,而且改变了以前对少突胶质细胞突起较少的错误认识。少突胶质细胞的形态、功能、发育以及与神经元的相互联系逐渐被神经科学工作者所重视,而其前体细胞的增殖和纯化是进一步研究的基础。少突胶质前体细胞的连续发育过程报道也较少。本室在既往研究的基础上对少突胶质前体细胞的体外培养方法进行改良,然后对少突胶质细胞系部分发育阶段进行了形态学观察,以期为深入了解少突胶质细胞系的细胞生物学特性及探索发育神经生物学的规律提供帮助。     

NG2细胞的研究进展

NG2细胞,是在发育和成年中枢神经系统的灰质和白质束中发现的,因表达NG2蛋白多糖而得名.NG2细胞先前被假定代表少突胶质细胞前体细胞,后来使用转基因小鼠的研究表明,NG2细胞在体内不仅能够产生少突胶质细胞,还能产生原浆性星形胶质细胞,以及某些情况下的神经元[1].NG2细胞是中枢神经系统中不同于神经元、成熟少突胶质细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞的一类细胞亚群.此外,在发育和成年中枢神经系统的多个区域,发现NG2细胞和神经元之间存在独特的突触联系,暗示NG2细胞除了可能作为分化成多种细胞的可塑性前体细胞群,还可能会和神经元联系从而形成一个独特的神经胶质网络[2].进行综述对NG2细胞的近年研究,以及其功能特性和在神经网络中所扮演的角色.     

聚焦髓鞘和少突胶质细胞的变化：深刻认识阿尔茨海默病白质病变

文题释义： 髓鞘：是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜,即髓鞘由许旺细胞和髓鞘细胞膜组成。其作用是绝缘,防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突。髓鞘一般只出现在脊椎动物以及一些桡脚类动物的神经元轴突外围。目前研究注意髓鞘成分的抗原性,如：髓鞘碱性蛋白、髓鞘相关糖蛋白、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白等。 少突胶质细胞：分布于中枢神经系统。在银浸染标本中,少突胶质细胞比星状胶质细胞小,其突起也较小而少,呈珠状,故被称为少突胶质细胞或寡突胶质细胞。但是用特异性免疫细胞化学染色显示的少突胶质细胞,其突起并不少,而且还有许多分支。少突胶质细胞的主要功能是在中枢神经系统中包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助生物电信号的跳跃式高效传递并维持和保护神经元的正常功能,其异常不仅会导致中枢神经系统脱髓鞘病变,还会引起神经元损伤或精神类疾病,甚至可以引发脑肿瘤。 背景：既往研究认为阿尔茨海默病是脑灰质病变,灰质改变一直是阿尔茨海默病病理和影像研究的热点,近年来发现阿尔茨海默病进展过程中除了神经元缺失,白质的退变和脱髓鞘改变也是重要的特征,脑白质病变的研究越来越得到重视。 目的：阐述阿尔茨海默病脑内存在广泛的白质损害及其发生机制,并探讨脑白质损害与认知功能的关系。 方法：由第一作者检索PubMed数据库及CNKI数据库1998年1月至2019年4月的相关文献,并进行筛选、归纳和总结;英文检索词为“Alzheimer’s disease,white matter injury,neurodegeneration,oligodendrocyte”,中文检索词为“阿尔茨海默病,白质损害,神经退行性变,少突胶质细胞”,选择有关阿尔茨海默病、脑白质病变、少突胶质细胞死亡机制及白质改变与认知功能关系的相关研究,共检索41篇。 结果与结论：阿尔茨海默病患者脑内存在广泛的白质损害,且这种改变发生较早。脑白质病变在阿尔茨海默病病理及发病机制有着重要的意义,多种途径如β-淀粉样蛋白毒性和Tau蛋白、氧化应激、兴奋性毒性作用、铁过量等都可影响少突胶质细胞,导致髓鞘的破坏。脱髓鞘或轴索损伤可以改变轴索的传导速度,直接/间接影响认知功能。可见,阿尔茨海默病白质病理改变与认知功能损害密切相关。脑白质损害与阿尔茨海默病的相关性研究不仅为阿尔茨海默病的发病机制提供理论依据,而且为阿尔茨海默病的治疗提供了新的途径。 ORCID: 0000-0001-6888-3485(赵红) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

胶质瘤1p/19q共缺失FISH检测的关键技术

<正>胶质瘤是指具有星形胶质细胞、少突胶质细胞、室管膜细胞或脉络丛上皮细胞形态特征的神经上皮组织起源肿瘤。WHO(2016)中枢神经系统肿瘤分类中将少突胶质细胞瘤分为IDH突变伴1p/19q共缺失型及NOS型[1],将1p/19q作为诊断少突细胞胶质瘤的关键证据。分子突变的检测不再仅仅是辅助诊断,而是决定病理诊断的重要依据。     

小胶质细胞与NG2胶质细胞相互作用研究进展

小胶质细胞是大脑的固有免疫细胞,在中枢神经系统的发育和稳态中起着重要的作用。NG2胶质细胞被认为是少突胶质细胞的前体细胞。近年来的研究表明,NG2胶质细胞与其他神经胶质细胞也存在广泛的相互作用,参与大脑神经免疫反应。加强对小胶质细胞和NG2胶质细胞之间相互作用的认识将有助于发现大脑中免疫调节的新途径,有利于神经炎症和神经退行性疾病的治疗,本文将对这两种细胞之间的相互作用进行综述。     

电针对脊髓损伤后少突胶质细胞再髓鞘化的影响

目的：观察电针治疗对脊髓损伤后少突胶质细胞增生及新生轴突髓鞘再形成的影响。方法：选用成年大鼠,制作中度脊髓损伤模型,应用督脉电针治疗。电镜观察各组髓鞘和少突胶质细胞的超微结构变化;原位杂交显示髓磷脂碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）的基因表达。结果：脊髓损伤后髓鞘明显肿胀,部分崩解;少突胶质细胞坏死溶解。1～2周后出现少量增生少突胶质细胞和厚薄不等的髓鞘。电针组髓鞘肿胀较轻,少突胶质细胞坏死少。1周后可见较多增生的少突胶质细胞和完整髓鞘。原位杂交显示电针组MBP基因表达明显高于损伤组,3d组最低,1周达高峰,此后逐渐下降。结论：脊髓损伤后电针治疗可有效防止神经纤维的溃变,促进少突胶质细胞增生和再生神经纤维髓鞘再形成。     

小鼠脑缺血再灌流对铁及其调节蛋白在神经胶质细胞内分布的影响──免疫组织化学观察

应用免疫组织化学、荧光双标记和组织化学方法,对双侧颈总动脉反复短暂缺血造成再灌流损伤的小鼠部分脑区（额、颞叶大脑皮质、海马、胼胝体、丘脑和纹状体）中的铁、铁蛋白和转铁蛋白的分布变化进行了观察。结果显示：在正常状况下,铁蛋白和转铁蛋白阳性细胞以少突胶质细胞为主,部分星形胶质细胞也显示阳性反应,阳性细胞分布密度在胼胝体、丘脑和纹状体内较高,在皮质和海马处较低。铁阳性细胞也是少突胶质细胞,分布密度同铁蛋白阳性细胞。缺血再灌流损伤后,在上述脑区中铁蛋白和转铁蛋白阳性的少突胶质细胞密度下降;而星形胶质细胞及小胶质细胞除反应性增生外．部分仍含有铁蛋白或转铁蛋白,神经元呈弱阳性。铁的含量变化不大。提示少突胶质细胞在缺血、缺氧后,因铁代谢失调造成损伤,说明铁及其调节蛋白参与了缺血再灌流的病理过程。同时星形胶质细胞和小胶质细胞在铁代谢调节中可能起到一定的代偿作用。本文还对神经胶质细胞在缺血再灌流损伤与修复中的地位进行了讨论。     

大神经胶质细胞:神经细胞对淋巴因子和生长因子的应答

中枢神经系统(CNS)中的神经胶质细胞由小胶质细胞和大神经胶质细胞组成,后者又分为三种类型,即星形胶质细胞、少突神经胶质细胞和室管膜细胞。大神经胶质细胞支持神经元的代谢并调节其功能。最近的研究揭示,大神经胶质细胞能合成相当数量的可溶性因子并对之产生应答,其中几种因子或具有免疫活性,或类似于已知的淋巴因子。