原发性高血压患者血清前胶原端肽及生长因子水平与左心室肥厚发生发展的相关性

目的:观察原发性高血压患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(typeⅠprocolla-gencarboxyterminalpropeptide,PⅠCP)、Ⅲ型前胶原N端肽(typeⅢpro-collagenaminoterminalpropeptide,PⅢNP)、胰岛素样生长因子-I(insulin-likegrowthfactor-I,IGF-I)及转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)水平的改变,探讨它们在高血压左心室肥厚(leftventricularhypertrophy,LVH)发生发展中的机制。方法:采用放射免疫法测定36例原发性高血压患者(LVH20例,非左心室肥厚(non-leftventricularhypertrophy,NLVH)16例及25例正常对照者血清PⅠCP,PⅢNP,IGF-I和TGF-β1,并对结果进行对比分析。结果:原发性高血压组血清PⅠCP、PⅢNP、IGF-I和TGF-β1的水平(μg/L)分别为162.8±32.7,7.6±3.4,129.5±38.2和40.3±5.4,对照组分别为95.3±13.8,3.8±1.3,68.7±12.5和24.8±4.9,两组比较差异均有显著性意义(t=9.718,5.314,7.661,11.44,P均<0.001),其中LVH组各指标的水平(198.6±35.5,8.9±4.6,143.7±35.8,44.2±6.2)较NLVH组明显升高差异有显著性意义(t=2.474～6.947,P<0.001～0.05)。结论:原发性高血压患者可能有Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的合成增加、降解相对不足,测定上述各指标在高血压LVH中具有重要的作用。     

转化生长因子-β3对增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用

背景：哺乳类动物有3种TGF-β异构体即TGF-β1，β2，β3，这3种异构体各自具有独特而不同的生物学作用，TGF-β1是明显的促瘢痕形成因子，而TGF-β3可减少TGF-β1，β2的产生，从而减少细胞外基质(ECM)合成，因此，TGF-β3有可能是人体内天然的抗瘢痕形成因子。目的：通过外源性TGF-β3对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB)生长增殖及Ⅰ，Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达的影响，了解其生物学行为，为临床治疗提供理论依据。设计：随机对照实验研究。地点和对象：汕头大学医学院第二附属医院整形烧伤外科完成，对象为新鲜无菌增生性瘢痕组织，来源于本科收治及门诊手术的增生性瘢痕患者6例，男3例，女3例；年龄5～45岁。干预：6例增生性瘢痕成纤维细胞体外培养，分为4组，实验组又分为5，10，50mg／L组分别加TGF-β3 5，10及50mg／L，对照组加入FBM 1．5mL，采用MTT比色法测定TGF-β3对HSFB增殖活性的影响，^3H-脯氨酸掺入法测定其胶原合成，免疫组化检测Ⅰ，Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达情况。主要观察指标：TGF-β3，对HSFB体外增殖，HSFB I，Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达的影响，TGF-β3作用后HSFB胶原合成情况。结果：转化生长因子胁可抑制HSFB细胞增殖，作用120h后实验组细胞密度分别为(6．34&;#177;0．51)，(6．01&;#177;0．38)，(5．24&;#177;0．65)&;#215;10^5／瓶，明显低于对照组(10．69&;#177;0．76)&;#215;10^5／瓶(F=102．432～163．024．P&;lt;0．01)；转化生长因子β3可抑制胶原蛋白合成，实验组(10，50mg／L组)脯氨酸含量分别为(164．01&;#177;70．27)，(151．02&;#177;49．85)min^-1明显低于对照组9231．56&;#177;67．83)min^-1(q=32．124，31．021，P&;lt;0．01)；下调TGFβ1蛋白及Ⅰ型胶原蛋白表达；而对Ⅲ型胶原影响较小。结论：TGF-β1可抑制HSFB细胞增殖，下调TGF-β1蛋白表达，减少胶原合成，显示其具有抗组织纤维化的作用，具有临床应用价值。     

不同病因心脏病患者心肌纤维化间质胶原及血清指标变化对心功能的影响

目的：观察不同病因心肌纤维化间质胶原的变化，评价血清细胞外基质(extraceulllar matrix，ECM)对心肌纤维化状况的价值。方法：选取20例风湿性心脏病(风心病)，7例扩张型心肌病(扩心病)，10例先天性心脏病(先心病)患者心肌标本进行心肌间质Ⅰ，Ⅲ型胶原染色，5例正常心肌标本作对照，图像分析计算胶原容积分数(Collagen volume fraction，CVF)；测定患者组(n=37)与正常对照组(n=20)血清Ⅰ型前胶原(procollagen Ⅰ，PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(procollagen Ⅲ，PCⅢ)、纤联蛋白、透明质酸的含量，并和纤维化面积作相关分析。结果：①风心病、扩心病、先心病患者CVF分别为20．37&;#177;8，32，18．34&;#177;2，84，12．13&;#177;3．26，与正常心肌(5，47&;#177;1．68)比较，差异有显著性意义(t=-4．172～-10．642，P&;lt;0．01)。②实验组患者血清中ECM成分(μg／L)，风心病组(PCⅠ：64．24&;#177;21．28，PCⅢ：118．43&;#177;36.32。纤联蛋白：116.77&;#177;16．65，透明质酸：118．29&;#177;37．69)，扩心病组(PCⅠ：60，56&;#177;19．58，PCⅢ：128．32&;#177;40．21，纤联蛋白：115．66&;#177;15．36，透明质酸：122．78&;#177;35．72)，均较正常对照组(PCⅠ：49．08&;#177;14.54，PCⅢ：70．28&;#177;15．34，纤联蛋白：82．68&;#177;13．60。透明质酸：65．73&;#177;18．22)明显增高，差异有显著性意义(t=-6．462～-11．426，P&;lt;0．05)；血清ECM各成分水平与心肌纤维化面积呈正相关。结论：不同原因心肌纤维化间质均存在异常胶原增生、重建；血清ECM成分能够反映胶原增生状况，可作为评判心肌纤维化的临床指标。     

老年原发性高血压患者外周血淋巴细胞β受体密度的变化及与心功能的关系

目的：观察各期老年原发性高血压患者外周血淋巴细胞β受体密度的变化特征及与心功能的关系，寻找进行药物及非药物干预的可能性。方法：选择老年高血压Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期患者(n=16，20，17)及正常体检老年人作为对照组(n=18)，采用放射性配基结合法(^125I-碘氰化心得静)分别测定其外周血淋巴细胞β受体密度。结果：①与对照组比较，各期患者外周血淋巴细胞β受体密度(pmol／g)分别为Ⅰ期(7．02&;#177;2．58)无明显改变(t=0．32，P&;gt;0．05)；Ⅱ期(12．76&;#177;3．24)显著增高(t=4．18。P&;lt;0．05)；Ⅲ期(3．66&;#177;2．08)显著降低(t=3．75，P&;lt;0．05)。②原发性高血压Ⅱ期患者LVMI(g／m^2)(196．5&;#177;39．6)较对照组(89．4&;#177;17．6)及Ⅰ期患者(102．6&;#177;15．3)增高，差异有显著性意义(t=3．22，2．84；P均&;lt;0．01)，与Ⅲ期患者(184．7&;#177;41．2)比较，差异无显著性意义(t=0．18，P&;gt;0．05)。③Ⅲ期患者E／A值(O．71&;#177;0．18)及射血分数(％)(38．4&;#177;7．83)较Ⅱ期患者E／A(0．88&;#177;0．21)、射血分数(55．4&;#177;9．62)％降低，差异有显著性意义(t=2．04，2．26，P均&;lt;0．05)。结论：各期老年高血压患者外周血淋巴细胞p受体密度变化不同，母受体密度随心肌的肥厚有逐渐增加趋势，β受体密度降低则合并有心脏舒缩功能的明显下降。     

心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑中基质金属蛋白酶的作用及氯沙坦干预的效果

背景：细胞外基质中的纤维性胶原过度沉积是心肌肥厚发展过程中的重要特征。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)及其生理性抑制剂(tissue inhibitor of meralloproteinases,TIMPs)是调节细胞外基质的重要酶类，转化生长因子β1(transforming growth factor-β1)能促进组织纤维化。目的：探讨MMP-9及其生理性抑制剂TIMP-l和TGF-β1在心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑中的作用及氯沙坦干预的效果。设计：随机对照实验研究。地点、材料和干预：南京医科大学动物实验中心雄性SD大鼠随机用随机数字表法分为3组：对照组、去甲肾上腺素组[1．06mg／(kg&;#183;d)&;#215;15d]、去甲肾上腺素+氯沙坦组[10mg／(kg．d)&;#215;15d]。去甲肾上腺素腹腔注射，2次／d。连续15d，建立心肌肥厚的模型。氯沙坦灌胃给药。主要观察指标：腹腔注射生理盐水、去甲肾上腺素、氯沙坦灌胃给药大鼠超声心动图检查，病理检查，心肌胶原蛋白表达，MMP-9，TIMP-1和TGF-β1mRNA和蛋白表达情况的对比结果。结果：大鼠腹腔注射去甲肾上腺素后发生左心室肥厚及纤维化，胶原的含量及MMP-9(82．9&;#177;18．3)，TIMP-1(43．8&;#177;7．3)和TGF-β1(49．4&;#177;7．9)，mRNA的表达显著高于健康对照组。氯沙坦能降低室间隔的厚度，减少左室心肌中总体胶原、I型、Ⅲ型胶原的合成及MMP-9，TGF-β1的表达。结论：MMP-9，TIMP-1和TGF-β1与去甲肾上腺素诱导的心肌细胞外基质重塑有关。氯沙坦能有效的防治心肌肥厚及细胞外基质重塑，这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-9和TGF-β1有关。     

海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇、睾酮水平与应激能力

目的：探讨海勤人员原发性高血压的特征。方法：对海勤人员112例、陆勤人员100例原发性高血压患者血浆皮质醇、睾酮水平和抑郁、焦虑分数进行评定。结果：与陆勤人员比较海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇[(504．6&;#177;214．8)nmol／L]、睾酮水平[(46．8&;#177;18．8)nmol／L]和抑郁(59．8&;#177;11．2)、焦虑(55．7&;#177;10．6)分数均增高(t=4．55—5．65，P均&;lt;0．01)。结论：与陆勤人员比较，海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇和睾酮水平升高。     

大鼠心肌梗死模型中心肌组织胶原代谢变化对心室重塑的意义

目的：观察大鼠心肌梗死模型胶原的变化规律，认识心室重塑及心脏功能变化的机制。方法：实验选用SD大鼠68只，随机将其分为对照组(n=10)、手术对照组(n=10)、心肌梗死后1d组(n=12)、心肌梗死后1周组(n=12)、心肌梗死后2周组(n=12)、心肌梗死后4周组n=12)。通过结扎68只SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。分别于术后第1天，及1，2，4周取心肌组织，采用羟脯氨酸消化法和免疫组化分别测定胶原总量和Ⅰ／Ⅲ胶原比例变化。结果：心肌梗死后2，4周组大鼠心肌Ⅰ／Ⅲ胶原比例(2．12&;#177;0．62，2．18&;#177;0．71)明显高于对照组(2．71&;#177;0．30)(t=2．84，2．79，P&;lt;0．05)。心肌梗死后2，4周组大鼠心肌胶原【(37．16&;#177;2．67)，(38．19&;#177;1．41)mg／g】明显高于对照组【(35．61&;#177;1．52)mg／g】(t=3．12．5．23，P&;lt;0．01)。手术对照组、心肌梗死后1d、1周组与对照组大鼠心肌胶原含量、Ⅰ／Ⅲ胶原比例比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：SD大鼠心肌梗死后心肌组织内胶原总量增加，Ⅰ／Ⅲ胶原比例减少，这种胶原代谢变化规律是心室重塑发生机制重要组成部分。     

Ⅰ型和Ⅲ型前胶原基因核酶抑制增生性瘢痕的实验

目的：在细胞及动物体内证实前期已合成，并证实其活性的、针对Ⅰ型和Ⅲ型前胶原基因的核酶的有效性。 方法：实验于2004—01／08在中山大学附属第一医院烧伤科、中山大学附属第一医院外科实验室、广州市红十字会医院创伤研究所、中山大学医学院动物实验中心完成。选取80只SPF级4～6周龄裸鼠。体质量15-25g。随机分为注射Ⅰ型前胶原核酶A组、注射Ⅰ型前胶原核酶B组、注射Ⅲ型前胶原核酶C组、注射Ⅲ型前胶原核酶D组、注射Ⅲ型前胶原核酶E组、注射Ⅲ型前胶原核酶F组、对照组G组和空白对照组H组，每组10只。注射Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶A—F组，7d。对照组G组注射生理盐水7d。应用苦味酸一天狼猩红染色偏振光法，观察分析各组胶原相对含量及分布的改变。同期选取增生性瘢痕来自烧伤愈后、瘢痕增生半年之患者手术切除标本。分为甲、乙、丙、丁、戊、己六种浓度组及空白对照组庚组。脂质体包裹核酶转染实验组培养细胞，测定培养上清羟脯氨酸含量、反转录多聚链反应法测量细胞内Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA含量。 结果：①细胞上清羟脯氨酸含量：甲-已组明显低于庚组（2．33&;#177;0．04。2．32&;#177;0．04，2．42&;#177;0．04，2．41&;#177;0．05。2．20&;#177;0．03。2．12&;#177;0．04。2．85&;#177;0．07）μg/L。P〈0．01。②Ⅰ型胶原mRNA表达甲-已组明显低于庚组：（0．796&;#177;0．034。0．834&;#177;0．017。0．860&;#177;0．026，0．838&;#177;0．023。0．842&;#177;0．031。0．858&;#177;0．037．0．940&;#177;0．037）μg／L，P〈0．05。③Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达：甲-已组明显低于庚组：（1．496&;#177;0．039，1．668&;#177;0．052。1．154&;#177;0．093。1．078&;#177;0．093。1．270&;#177;0．060，1．182&;#177;0．111,2．001&;#177;0．099）μg／L。④应用核酶前后瘢痕体积变化：A组、G组、H组实验前明显高于实验后[（28．31&;#177;2．10，25．60&;#177;1．20）（33．65&;#177;1．76。32．71&;#177;3．92）（29．53&;#177;2．50。28．80&;#177;2．71）mm^3]。 结论：所合成及扩增、转染的核酶可抑制人瘢痕成纤维细胞合成胶原，并能有效减少人增生性瘢痕裸鼠动物模型中瘢痕的胶原含量。     

原发性高血压患者血浆神经肽Y、神经降压素水平与心功能损害及其预后的相关性

背量：研究证实神经肽Y和神经降压素(neurotensin，NT)具有重要的血管调节作用，与原发性高血压的发生发展有密切关系，而其与靶器官损害及其预后的关系有待进一步研究。目的：探讨原发性高血压病患者血浆神经肽Y及NT水平的变化，以及与高血压性心功能损害的关系。设计：以诊断为依据的横断面研究。地点、对象和方法：选择符合原发性高血压诊断标准的解放军第304医院住院患者80例，28例健康查体者或健康志愿者作为对照。用放射免疫分析法检测血浆神经肽Y,NT浓度，同时检查患者心脏结构和功能。主要观察指标：按原发性高血压病分期、心功能分级、心脏左室后壁和室间隔厚度分类后测定的血浆神经肽Y，NT浓度。结果：原发性高血压Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期3组患者血浆神经肽Y浓度分别为(101&;#177;31)，(153&;#177;41)，(198&;#177;46)ng／L，差异有显著性意义(P=0．0001)；3组患者血浆NT水平分别为(96&;#177;32)，(78&;#177;31)，(54&;#177;24)ng／L，差异有显著性意义(P=0．0001)。原发性高血压病患者按心功能分级分为1，2，3级3组，神经肽Y浓度分别为(112&;#177;34)，(159&;#177;33)，(216&;#177;40)ng／L，差异有显著性意义(P=0．0001)；3组NT浓度分别为(99&;#177;27)，(68&;#177;30)，(48&;#177;15)ng／L．差异有显著性意义(P=0．0001)，随心功能恶化，神经肽Y水平升高，而NT。水平降低。原发性高血压患者伴有室间隔和(或)左室后壁肥厚组血浆神经肽Y水平[(202&;#177;43)ng／L]高于室间隔和左室后壁正常组[(125&;#177;34)ng／L](t=-9．0219，P=0．0001)，而NT水平则肥厚组[(52&;#177;22)ng／L]低于正常组[(90&;#177;29)ng／L](P=0．0001)。结论：神经肽Y，NT参与了原发性高血压的发病过程，与患者心脏功能损害程度相关，观察血浆神经肽Y，NT水平变化有助于判断原发性高血压患者的病情和预后。     

多种诱发电位检测对早期诊断帕金森病的评估价值

背景：对帕金森病进行了多种神经电生理的观察，但还没有发现哪一种电生理指标对早期诊断帕金森病是敏感而又确切的。目的：观察帕金森病早期体感诱发电位(SL-SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和棋盘格翻转视觉诱发电位(PR-VEP)的异常特征，寻找敏感可靠的诊断指标。设计：以诊断为依据，病例对照研究。地点和对象：对福建医科大学附属协和医院神经内科门诊和住院的52例Yahr分期为Ⅰ期的帕金森患者(病例组)和40例年龄匹配的健康自愿受试对照组进行3种诱发电位观测。干预：对病例组和对照组进行SL-SEP，BAEP和PR-VEP检测。主要观察指标：SL-SEP各主波峰潜伏期(PL)、峰间潜伏期(IPL)、波幅；BAEPⅠ，Ⅲ，Ⅴ波PL，Ⅰ-ⅢIPL，Ⅲ-ⅤIPL，Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值；PR-VEP P100 PL。结果：帕金森病早期SLSEP异常率为69．2％；BAEP的异常率为32．7％；PR-VEP的异常率为30．7％；病例组SL-SEP各主波峰潜伏期、峰间潜伏期与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；病例组SL-SEP P25和N30波幅[(2．4&;#177;1．9)μV，(1．5&;#177;1．5)μV]与对照组[(3．4&;#177;2．3)μV，(2．4&;#177;1.1)μV]比较差异有显著性意义(P&;lt;0.01)；病例组SL-SEP N20和P22波幅[(2．5&;#177;1．0)μV，(2．3&;#177;1．4)μV]与对照组[(2．7&;#177;1．1)μV，(1．7&;#177;1．3)μV]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组BAEPⅠ-ⅢIPL[(2．27&;#177;0．33)ms]、Ⅲ-ⅤIPL[(1．96&;#177;0．24)ms、Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值(0．88&;#177;0．13)与对照组[(2．21&;#177;0．16)ms，(1．89&;#177;0．18)ms]，0．86&;#177;0．10)]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组PR—VEP的P100PL[(97．85&;#177;11．6)ms]与对照组[(95．13&;#177;5．16)ms]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：在帕金森病的早期，皮质感觉处理过程已受到干扰；体感诱发电位中央前成分以及顶成分P25是一个敏感的诊断指标。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-6和转化生长因子β1含量变化与神经功能缺损

目的：探讨白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)在脑梗死的发病过程中所起的作用、临床意义及二者的相关性。方法：采用双抗体夹心ELISA法对30例急性脑梗死患者在起病后第1，3，7，14天连续检测IL-6，TGF-β1浓度。结果：脑梗死组在病程1，3，7d3个时间点上血清IL-6水平[(55．91&;#177;23．74)，(10．33&;#177;1．61)，(9．29&;#177;1．68)ng／L]升高，与正常对照组(2．86&;#177;0．86)ng／L相比，差异有显著性意义(F=73，P&;lt;0．05)。TGF-β1水平减低，与正常对照组相比，差异有显著性意义(F=106，P&;lt;0．05)。至14d．血清IL-6(4．39&;#177;1．49)ng／L，TGF-β1(40．83&;#177;8．90)μg／L则均接近正常水平。脑梗死患者血清IL-6水平与梗死面积大小呈正相关(P&;lt;0．05)，而血清TGF-β1水平与梗死面积大小无关(P&;gt;0．05)。神经功能受损程度与血清IL-6水平呈正相关(P&;lt;0．05)。而与TGF-β1水平无关(P&;gt;0．05)。IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性(r=0．289，P&;gt;0．05)。结论：IL-6，TGF-β1与脑梗死的病理生理过程密切相关。IL-6浓度测定对判断脑梗死的病情严重程度具有一定意义。     

Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶对裸鼠增生性瘢痕的干预

目的：观察Ⅰ，Ⅲ型前胶原核酶对裸鼠增生性瘢痕的作用效果。 方法：实验于2004-02／06在中山大学医学院实验动物中心、电子显微镜室及第一附属医院外科实验室进行。①建立裸鼠增生性瘢痕动物模型（80只）。②将裸鼠随机分为实验组Ⅰ型组20只，注射Ⅰ型前胶原核酶；Ⅲ型组20只．注射Ⅲ型前胶原核酶；Ⅰ型＋Ⅲ型组20只，注射Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶；各组又分为2．5μg／100μL及5．0μg／100μL两个剂量组，每个剂量组各10只裸鼠。对照组：生理盐水组10只，注射生理盐水；空白对照组10只。于建立模型的第4周开始，实验组与生理盐水组每天用微量注射器行瘢痕内多位点注射1次，共7d；第6周取材。③应用苦味酸-天狼猩红染色偏振光法，结合图像分析技术，观察分析各组胶原含量及分布的改变。④电子显微镜观察各组实验前后超微结构的改变。 结果：①各实验组瘢痕体积均缩小；Ⅰ型组、Ⅰ型＋Ⅲ型组实验后与实验前比较体积明显缩小[Ⅰ型组2．5μg/100μL（25．6&;#177;1．2），（28．3&;#177;2．1）mm^3,5．0μg/100μL：（27．9&;#177;3．0），（30．4&;#177;1．7）mm3；Ⅰ型＋Ⅲ型组2．5μg/100μL;（24．8&;#177;1．6）．（29．5&;#177;3．3）mm^3，5．0μg/100μL：（24．6&;#177;1．7），（27．8&;#177;1．8）mm^3，t=1．981-2．025，〈0．051。②Ⅰ型组、Ⅰ型＋Ⅲ型组与对照组相比Ⅰ型胶原纤维分布明显减少。③生理盐水、空白对照组具有典型的增生性瘢痕的特点，各实验组瘢痕形态改变不明显。④实验组及对照组的超微结构改变无明显差异。 结论：Ⅰ和Ⅲ型前胶原核酶均可有效地减少裸鼠增生性瘢痕中胶原的含量。     

高血压患者的胰岛素抵抗

目的探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取2001-02／2003—04山东省立医院保健神经科和解放军济南军区总医院神经科患者62例，根据有无高血压分为正常对照组30例和高血压组32例，其中高血压Ⅰ期组9例，Ⅱ期组8例，Ⅲ期组15例。两组患者均抽血测定空腹血糖、胰岛素、C肽、胆固醇和三酰甘油浓度，口服葡萄糖1，2h后，分别再次抽血检测以上指标，将正常对照组和高血压组的检测结果进行比较，并将高血压组各期之间进行相关指标的比较。结果62例患者全部纳入结果分析。两组性别、年龄、体质量指数等差异无显著性意义（P〈0．05）。高血压组的空腹血糖、胰岛素和血清总胆固醇浓度[（5．84&;#177;0．82）mmol／L，（18．94&;#177;4．24）mIU／L,（5．78&;#177;9．47）mmol／L]，均明显高于正常对照组[（5．02&;#177;0．51）mmol／L，（7．63&;#177;5．22）mIU／L，（5．02&;#177;0．64）mmol/L]（P〈0．05），血清三酰甘油浓度两组间无显著差异（P〉0．05）；饮糖水后1，2h高血压Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期组血糖均增高，Ⅱ期组饮糖水后1h血糖[（9．87&;#177;2．84）mmol／L]高于Ⅰ期组[（6．88&;#177;1．75）mmol／L]，比较有显著性差异（P〈0．05）；Ⅰ期组饮糖水后1，2h胰岛素显著增高[（74．67&;#177;13．44，35．72&;#177;9．45）mIU／L，（P〈0．05）]，Ⅱ，Ⅲ期组空腹和饮糖水后1，2h胰岛素也显著增高（P〈0．05），Ⅲ期组饮糖水后1，2h胰岛素[（98．66&;#177;14．84），（88．67&;#177;24．65）mIU／L]高于Ⅱ期组[（85．41&;#177;16．02），（68．30&;#177;36．63）mIU／L，（P〈0．05）]；Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期高血压组与正常对照组相比C肽差异均有显著性。结论高血压与胰岛素抵抗有关，胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能是高血压的发病机制之一。治疗高血压要考虑纠正胰岛素抵抗。     

慢性气道阻塞性疾病的发病机制研究：转化生长因子β1对大鼠气道重塑的影响

目的：观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)对大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell，ASMC)增殖的影响。方法：ASMC取自1只健康雄性SD大鼠。应用体外培养的方法，加入不同浓度的TGF-β1，通过MTT法观察其对ASMC增殖的影响。实验分4组：对照组[20mL／L胎牛血清(FCS)／低糖Dulbecco最低必须培养液(DMEM)]，100mL／L FCS／DMEM组，10μg／L TGF-β1组和100μg／L TGF-β1组。结果：细胞培养第2天，MTT法检测的10μg／LTGF-β1组A值(O．36&;#177;0．043)和100μg／LTGF-β1组(0．37&;#177;0．050)明显高于对照组(0．126&;#177;0．052)(t=5．44，7．63，P&;lt;0．05)和100mL FCS／DMEM组(0．182&;#177;0．051)(t=5．97．5．88．P&;lt;0．05)。100mL FCS／DMEM组(0．38&;#177;0．034)于细胞培养第3天A值与对照组(0．20&;#177;0．035)比较增高(t=8．18，P&;lt;0．05)。镜下观察发现，10μg／L TGF-β1组和100μg／L TGF-β1组ASMC于培养第3天铺满96孔培养板，而100mL／L FCS／DMEM组细胞于第5天铺满培养板。结论：TGF-β1对气道平滑肌细胞的增殖具有明显的促进作用。     

转化生长因子—β1对瘫痕疙瘩成纤维细胞Smad3，7mRNA表达的影响

目的 探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）对瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFB）Smad3，7mRNA表达的影响，以寸步明确TGF-β1在瘢痕疙瘩的发生、发展过程中的重要作用。方法 用RT-PCR法分别检测TGF-β1不同含量（0，5，50，500pmol/L;Smad3 mRNA 24h,Smad7 mRNA90min）和TGF-β1（500pmol/L）作用不同时间（Smad3 mRNA:1,2,4,24,48h;Smad7 mRNA:0.5,1,1.5,2,4,24h）对Smad3,7mRNA表达的影响。结果 不同含量TGF-β1刺激KFB后，随TGF-β1含量的增加，Smad3 mRNA水平逐渐下降，并呈含量依赖性。与Smad3相反，5pmol/L TGF-β1就能使Smad7 mRNA水平明显升高2.6倍（46&;#177;7，对照组13&;#177;7，t=6.150,P=0.0005），并随TGF-β1剂量加大面略有改变，说明KFB的Smad7 mRNA表达对TGF-β1的刺激非常敏感。用TGF-β1刺激细胞后，Smad3 mRNA水平随作用时间延长而逐渐下降，到作用48h后下降到最低（53&;#177;9，对照组18&;#177;8,t=6.011,P=0.0005），显示出时间依赖性；而Smad7 mRNA在细胞受到TGF-β1刺激后120min即达到对照组的2.5倍（73&;#177;11，对照组53&;#177;9,t=5.215,P=0.003),24h后回幕到正常对照水平。结论 TGF-β1能使KFB细胞Smad3 mRNA发生配体依赖性的下调，而使Smad7 mRNA表达迅速增加。     

应用成纤维细胞胶原网格体外三维培养模型观察重组核心蛋白多糖固相态时对转化生长因子β1刺激正常皮肤成纤维细胞的应答

目的：模拟体内核心蛋白多糖和转化生长因子β1接触方式，研究核心蛋白多糖在固相抑制转化生长因子β1刺激正常皮肤成纤维细胞的作用。 方法：实验于2005-01／09在广州市创伤研究所完成。①实验成纤维细胞的组织来源：取材于广州市红十字会医院，患者自愿，正常皮肤为包皮。取新鲜包皮，修除表皮和皮下组织，加入含体积分数0．02的胎牛血清的DMEM培养，实验用第4-8代细胞。②采用醋酸法从鼠尾腱中提取Ⅰ型胶原，使用浓度为2g/L，网格胶原终浓度为1g／L，成纤维细胞密度为1&;#215;10^9L^-1将胶原细胞混悬液按2mL／皿均匀加入直径35min的培养皿内，37℃培养10min，混悬液便形成凝胶即成纤维细胞胶原网格，再加入相应的培养液。分为4组：对照组、核心蛋白多糖组、转化生长因子β1组、转化生长因子β1＋心蛋白多糖组。③观察成纤维细胞胶原网格的收缩，Western blot法检测成纤维细胞胶原网格中成纤维细胞纤溶酶原激活物抑制物-1、α-平滑肌肌动蛋白的表达，反转录-聚合酶链反应检测其mRNA表达。 结果：①成纤维细胞胶原网格收缩的变化：对照组成纤维细胞胶原网格培养12h，收缩到起始面积的（81．2&;#177;4．9）％，12-24h收缩加剧，在24h收缩到起始面积的（47．4&;#177;4．7）%，以后收缩减慢，在48h收缩到起始面积的（37．3&;#177;3．6）％，72h收缩到起始面积的（29．6&;#177;3．6）％，96h收缩到起始面积的（28．7&;#177;2．8）％，以后不再收缩；核心蛋白多糖组成纤维细胞胶原网格收缩到起始面积的百分比在12，24，48，72，96h均高于对照组（P〈0．05）：转化生长因子β1组成纤维细胞胶原网格收缩到起始面积的百分比在各时相点均低于对照组（P〈0．01）；转化生长因子β1＋心蛋白多糖组成纤维细胞胶原网格收缩到起始面积的百分比在各时相点均高于转化生长因子β1组（P〈0．05），与对照组比较无显著差异（P〉0．05）。 ②成纤维细胞胶原网格中细胞表达纤溶酶原激活物抑制物-1、α-平滑肌肌动蛋白的变化：核心蛋白多糖组纤溶酶原激活物抑制物-1、α-平滑肌肌动蛋白蛋白表达（1391．61&;#177;126．27，525．97&;#177;60．10），与对照组（1474．52&;#177;133．84，569．41&;#177;62．55）比较无显著差异（P〉0．05），转化生长因子β1组纤溶酶原激活物抑制物-1、α-平滑肌肌动蛋白蛋白表达（2909．77&;#177;264．04，2725．46&;#177;150．54）显著高于对照组（P〈0．01），转化生长因子β1＋核心蛋白多糖组纤溶酶原激活物抑制物-1、α-平滑肌肌动蛋白蛋白表达（1775．25&;#177;161．09，926．34&;#177;51．16）显著低于转化生长因子β1组（P〈0．05），且与对照组比较无显著差异（P〉0．05）。③成纤维细胞胶原网格中细胞表达纤溶酶原激活物抑制物-1、α-平滑肌肌动蛋白mRNA的变化：核心蛋白多糖组纤溶酶原激活物抑制物1、α-平滑肌肌动蛋白mRNA表达（0．19&;#177;0．05，0．07&;#177;0．02），与对照组（0．2l&;#177;0．06，0．08&;#177;0．03）比较无显著差异（P〉0．05），转化生长因子β1组纤溶酶原激活物抑制物-1、α-平滑肌肌动蛋白mRNA表达（0．86&;#177;0．15。0．36&;#177;0．10）显著高于对照组（P〈0．01），转化生长因子β1＋核心蛋白多糖组纤渣酶原激活物抑制物-1、α-平滑肌肌动蛋白mRNA表达（0．34&;#177;0．09，0．13&;#177;0．04）显著低于转化生长因子β1组（P〈0．05），且与对照组比较无显著差异（P〉0．05）。 结论：重组核心蛋白多糖融入胶原凝胶，能显著抑制转化生长因子β1刺激正常皮肤成纤维细胞的作用，表明在体内核心蛋白多糖具有拮抗转化生长因子β1的作用。     

老年原发性高血压患者的心理健康分析

目的：观察老年原发性高血压患者精神心理症状，探讨其对高血压的影响，寻求可进行靶干预的针对性。方法：应用症状自评量表(SCL-90)对106例老年原发性高血压患者(≥60岁)进行评定，并与相同年龄和性别的健康老人1：1配对比较。结果：老年高血压组在躯体化(1．64&;#177;0．50)、强迫(1．79&;#177;0．59)、人际关系(1．80&;#177;0．61)、忧郁(1．48&;#177;0．44)、焦虑(1．30&;#177;0．46)、因子评分均高于对照组差异均有显著性意义(t=2．082—2．316，P均&;lt;0．05)。按高血压水平分级后和按有无合并危险因素后及按危险性量化分级比较，依次先后比较，亦同上述结果(t=2．09—2．253，P均&;lt;0．05；t=2．013—2．236．P均&;lt;0．05；t=2．062～2．281，P均&;lt;0．05)。结论：老年原发性高血压患者精神心理症状是明显的。其发生前位频率依次为强迫、敌对、人际关系、躯体化、抑郁和焦虑。可为靶干预所注重。     

西尼地平、阿罗洛尔和咪达普利对原发性高血压患者生活质量的影响及疗效比较

目的：比较钙离子拮抗剂西尼地平与阿罗洛尔、咪达普利对原发性高血压患者生活质量的影响和降压疗效。方法：符合入选标准的62例高血压患者在2周清洗期后，采用随机数字表随机分为尼莫地平组(n=22)，阿罗洛尔组(n=20)，咪达普利组(n=20)，分别服用国产西尼地平5mg／d、阿罗洛尔20mg／d、咪达普利5mg／d治疗。4周后若患者舒张压未降至90mmHg以下，药物剂量相应增加治疗2周结束。血压控制满意者继续原剂量治疗2周。监测治疗前后血压、心率、血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质等指标的变化。试验前后采用Croog的高血压生活质量量表进行评分。结果：西尼地平和阿罗洛尔、咪达普利都可以明显降低血压，3组血压在研究前后分别为[(149&;#177;11)／(10l&;#177;3)mmHg和(127&;#177;15)／(83&;#177;9)mmHg，(152&;#177;19)／(135&;#177;11)mmHg和(102&;#177;5)／(86&;#177;10)mmHg，(153&;#177;16)／(136&;#177;15)mmHg和(102&;#177;3)／(87&;#177;16)mmHg，P&;lt;0．0l]，降压疗效、总有效率在各组之间无显著差异。阿罗洛尔有明显减慢心率的作用[(76&;#177;8)次／min和(65&;#177;10)次／min，P=0．004]。治疗前后，3组患者的健康愉快感评分分别为11．8&;#177;4．1和14．6&;#177;3．9，12．1&;#177;4．5和14．9&;#177;3．9，12．4&;#177;4．2和15．7&;#177;5．3，躯体症状评分分别为11．3&;#177;2．8和13．5&;#177;3．5，10．4&;#177;3．6和13．8&;#177;4．8，10．9&;#177;3．8和14．1&;#177;4．8，生活满意度评分分别为9．5&;#177;3．6和12．3&;#177;3．4，9．3&;#177;4．5和13．1&;#177;4．7．10．3&;#177;3．4和13．7&;#177;4．5，均有明显改善(P&;lt;0．05)，但在3组间差别无意义。结论：国产西尼地平和阿罗洛尔、咪达普利具有肯定的降压疗效，3种药物都可以改善高血压患者的生活质量。     

外源性转化生长因子β1抗体对胶原瘢痕及神经再生的修复作用

目的：通过神经吻合口局部应用外源性转化生长因子β1的特异性抗体，阻断其诱导局部炎症反应和细胞外基质沉积的作用，以期达到预防或减少神经瘢痕的产生，提高神经修复。方法：实验于2003—04／2005—04在山西医科大学外科实验室完成。选用SD大鼠48只，随机分为转化生长因子β1抗体组和生理盐水对照组，各24只。两组大鼠坐骨神经切断后行神经外膜小间隙缝合，转化生长因子β1抗体组采用微量加样器于神经吻合口间隙内注射质量浓度为50mg／L的Anti-外源性转化生长因子β1溶液0．1mL；生理盐水对照组注射等量生理盐水，逐层缝合伤口。分别于术后4，12周取材，按照Petersen分级标准对皮肤、肌肉、筋膜和神经组织与周围组织粘连的程度进行评估。结果：实验纳入大鼠48只，全部进入结果分析。瘢痕成分的评估：①两组术后大体观察：术后两组大鼠皮肤及肌肉、筋膜愈合良好，均未发生伤口进开、进裂、感染现象。转化生长因子β1抗体组术后12周神经吻合口与周围组织粘连明显减轻，优于生理盐水对照组。②两组术后12周神经组织切片Masson染色结果：转化生长因子B1抗体组神经吻合口远端神经轴索增生活跃．胶原纤维形成较少．以神经外膜为主；生理盐水对照组神经吻合口远端神经纤维生长排列紊乱，连续性差，被胶原纤维包裹，胶原沉积较多，神经外膜肥厚。④术后12周两组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量灰度值测量结果比较：转化生长因子β1抗体组Ⅰ型胶原纤维含量明显低于生理盐水对照组[（41．112&;#177;11．065），（49．561&;#177;8．097），P〈0．05]，而Ⅲ型胶原纤维含量基本相似[（34．223&;#177;7．130）．（32．284&;#177;5．497），P〉0．05]。神经再生功能的评估：①术后12周两组坐骨神经功能指数比较：转化生长因子β1抗体组明显高于生理盐水对照组[（-19．090&;#177;22．493），（-28．660&;#177;22．649），P〈0．05]。②两组术后12周电生理学检查结果：转化生长因子β1抗体组神经传导速度明显优于生理盐水对照组[（29．603&;#177;3．972），（16．215&;#177;4．619）m／s，P〈0．05]。③两组术后周围神经纤维的镀银染色及周围神经髓鞘染色结果：转化生长因子β1抗体组髓鞘厚度和再生神经纤维的直径均优于生理盐水对照组[（1．36&;#177;0．23），（0．93&;#177;0．48）；（9．40&;#177;0．86），（7．99&;#177;0．36）μm；P均〈0．05]。结论：周围神经损伤后神经端或对端的吻合治疗中，局部应用外源性转化生长因子β1抗体，能够抑制或减少局部神经胶原瘢痕的产生，从而有效促进大鼠周围神经功能的恢复。     

原发性高血压患者血浆内皮素和雄激素水平与病情及预后的关系

目的探讨原发性高血压患者血浆内皮素与雄激素变化的临床意义，为男性动脉硬化的早期预防和治疗提供依据。方法2001／2003新乡医学院第一附属医院心血管内科住院原发性高血压患者658例。符合标准原发性高血患者128例，将其分为3组：高血压1级组28例，高血压2级组56例，高血压3级组44例，均为男性。收集本院健康体检自愿者38例为对照组，均为男性。全部受检者抽清晨空腹静脉血测内皮素和睾酮。结果高血压患者内皮素水平[(54．2&;#177;7．5)，(70．8&;#177;8．2)，(94．4&;#177;5．8)μg／L]显著高于对照组[(39．1&;#177;6．6)μg／L](P&;lt;0．01)。高血压3级组和2级组血浆睾酮水平显著低于对照组(P&;lt;0．01)。结论内皮素的升高、雄激素下降程度与高血压有关。