原发性高血压患者血清前胶原端肽及生长因子水平与左心室肥厚发生发展的相关性

目的:观察原发性高血压患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(typeⅠprocolla-gencarboxyterminalpropeptide,PⅠCP)、Ⅲ型前胶原N端肽(typeⅢpro-collagenaminoterminalpropeptide,PⅢNP)、胰岛素样生长因子-I(insulin-likegrowthfactor-I,IGF-I)及转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)水平的改变,探讨它们在高血压左心室肥厚(leftventricularhypertrophy,LVH)发生发展中的机制。方法:采用放射免疫法测定36例原发性高血压患者(LVH20例,非左心室肥厚(non-leftventricularhypertrophy,NLVH)16例及25例正常对照者血清PⅠCP,PⅢNP,IGF-I和TGF-β1,并对结果进行对比分析。结果:原发性高血压组血清PⅠCP、PⅢNP、IGF-I和TGF-β1的水平(μg/L)分别为162.8±32.7,7.6±3.4,129.5±38.2和40.3±5.4,对照组分别为95.3±13.8,3.8±1.3,68.7±12.5和24.8±4.9,两组比较差异均有显著性意义(t=9.718,5.314,7.661,11.44,P均<0.001),其中LVH组各指标的水平(198.6±35.5,8.9±4.6,143.7±35.8,44.2±6.2)较NLVH组明显升高差异有显著性意义(t=2.474～6.947,P<0.001～0.05)。结论:原发性高血压患者可能有Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的合成增加、降解相对不足,测定上述各指标在高血压LVH中具有重要的作用。     

原发性高血压患者血清Apelin水平与左心室肥厚的关系分析

将原发性高血压患者按不同程度的左心室重量指数分成左心室正常、轻度肥厚、重度肥厚三个组,将三个组的血清Apelin水平进行比较并与对照组对比。结果血清Apelin水平原发性高血压患者轻度肥厚组低于左室正常组、左室正常组显著低于对照组,对照组显著低于重度肥厚组,差异均有统计学意义(P<0.05);从直线相关分析结果来看,血清Apelin水平与轻度肥厚组LVMI呈负相关、与重度肥厚组LVMI呈正相关(P<0.05)。原发性高血压患者左心室肥厚与血清Apelin有关,Apelin在其发生发展过程中起着重要作用。     

血清Ⅲ型前胶原氨基端肽水平与肝硬化患者预后的相关性研究

肝纤维化是慢性肝炎向肝硬化转变的必然阶段，它的形成是肝功能障碍的主要原因之一，血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(SPⅢP)是反映肝纤维化的良好指标。为了进一步了解SPⅢP水平与肝纤维化患者病情变化之间的关系，我们对136例肝硬化患者SPⅢP水平进行检测，并分析其与肝功能Child分级、凝血酶原时间以及上消化道出血等的相关性。现报告如下：     

血清Ⅲ型前胶原端肽与Ⅳ型胶原测定在高血压病中的意义

近年来 ,许多研究表明在高血压病患者的心肌细胞间质中存在胶原的过度积聚 ,其中 、 型胶原为心肌胶原网的重要组成成份之一 ;而血清中的 型前胶原端肽 (P P)及 型胶原 ( · C)浓度可反映 型及 型胶原的合成 [1 ,2 ] 。本文通过测定 1998～ 2 0 0 0年我院住院的 38例高血压病患者血清中的 P P、 · C水平 ,旨在探讨其在高血压病中的意义。1　资料与方法1.1　一般资料　将研究对象分为两组 :1高血压病组 ,原发性高血压病 38例 ,男 2 0例 ,平均年龄 (5 1± 7.2 )岁 ;女 18例 ,平均年龄 (4 9± 11.3)岁。所有病例均排除慢性肝病、肺纤…     

血清瘦素水平与原发性高血压患者左心室肥厚的关系

目的探讨血清瘦素水平与原发性高血压患者左心室肥厚的关系。方法测定原发性高血压患者空腹血清瘦素、血糖、胰岛素、血脂水平，并计算体重指数和胰岛素抵抗指数；心脏彩色多普勒测定室间隔厚度，并计算左心室重量指数（LVM）；分析瘦素水平与原发性高血压患者左心室肥厚的关系。结果高血压组的瘦素水平高于健康对照组（P〈0．01），瘦素与性别、甘油三酯、腰臀比、体重指数、收缩压、LVM呈正相关。结论血清瘦素水平与原发性高血压患者左心室肥厚有相关性。     

波依定治疗原发性高血压及逆转左心室肥厚疗效观察

目的:观察波依定治疗原发性高血压的降压疗效及对左心室肥厚的影响。方法:43例伴左心室肥厚的原发性高血压患者,口服波依定5mg/d~10mg/d,治疗12周,治疗前后监测心率,血压和UCG。结果:波依定治疗12周后,血压下降(5.1 2.8)/(3.2 1.4)Kpa,总有效率达91%,治疗后左心室重量(LVM)较治疗前显著降低(P<0.001),不良反应轻微。结论:波依定治疗原发性高血压疗效确切,且能逆转左心室肥厚。     

血清胰岛素样生长因子-1与老年原发性高血压患者左心室结构关系的研究

血清胰岛素样生长因子 1(ｉｎｓｕｌｉｎ ｌｉｋｅ ｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ 1,ＩＧＦ 1)升高被认为与高血压心肌肥厚有密切关系[1] 。本研究对血清ＩＧＦ 1与老年原发性高血压 (ｅｓｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ)患者左心室结构的关系进行研究。表 1　各组一般临床资料结果 ( ｘ±ｓ)组　别例数年龄 (岁 )病程 (年 )体表面积 (ｍ2 )收缩压 (ｍｍＨｇ)舒张压 (ｍｍＨｇ)ＩＧＦ 1 (ｎｇ/ｍｌ)对照组 30 67.40± 9.47 - 1 .74± 0 .0 6 1 1 8.33± 8.3 71 .57± 6 .31 1 65 .2 6± 72 .1 2高血压组 32 71 .86± 7.799.32 8± 8.…     

缬沙坦逆转轻中度原发性高血压左心室肥厚疗效观察

目的：观察缬沙坦逆转轻中度原发性高血压左室肥厚的疗效。方法：采用自身对照试验,116例轻中度原发性高血压伴左室肥厚的患者,服用缬沙坦80～160mg／d,共36周,随访患者血压、超声心动图及不良反应。结果：116例患者治疗后血压明显下降（P〈0．05）,左心室舒末内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、心室后壁厚度（PWT）、左室重指数（LVMI）均明显减少（P均〈0．01）,无明显不良反应。结论：缬沙坦治疗轻中度原发性高血压疗效确切,有效逆转左室肥厚。     

原发性高血压伴左心室肥厚者的心率变异性

目的　分析原发性高血压 (EH)伴左心室肥厚者的心率变异性 (HRV)变化及与左心室肥厚程度的关系。方法　对 16 8例EH患者和 6 2例正常人 2 4h动态心电图和心脏超声资料进行对比分析。结果　EH无左心室肥厚组仅相邻正常R R间期差值 >5 0ms的百分比 (PNN5 0 )显著低于对照组 (P <0 0 1) ,而EH左心室肥厚组的各项HRV指标均显著低于对照组 ,EH左心室肥厚组的 2 4h正常R R间期的标准差(SDNN)、5min平均正常R R间期的标准差 (SDANNindex)和 5min正常R R间期标准差的均值 (SDNNin dex)又显著低于EH无左心室肥厚组 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　EH左心室肥厚患者的HRV降低 ,HRV与左室肥厚的程度呈负相关。     

心肌梗阻患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽水平的变化规律

目的：观察未进行溶栓治疗或溶栓治疗未获成功的急性心肌梗死（AMI）患者发病后3个月内的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平的变化规律，以及与QRS记分和6min步行试验距离之间的关系。方法：应用放射免疫法测定26例，AMI患者发病后第5，15，30，90天及25例健康人血清PICP和PⅢNP含量。PICP和PⅢNP含量与出院时标准导联心电图QRS记分和第90天的6min步行试验距离进行相关分析。结果：AMI患者第5，15，30，90天出血PICP和PⅢNP含量均较健康对照组明显升高（均P＜0．01）；PICP和PⅢNP含量与出院时QRS记分和6min步行试验距离均显著相关（均P＜0．001）。结论：未进行溶栓治疗或溶栓治疗未成功的AMI患者血清PICP和PⅢNP含量明显增高并持续3个月以上，在一定程度上反映了心肌梗死的面积和心功能状态，有助于预测AMI患者的预后。     

高血压患者左心室肥厚的机制与对策

高血压患者左心室肥厚,一方面是心脏对后负荷增高的代偿性反应,另一方面是并发症发生和预后恶化的危险因素。在其发生和发展过程中,血液动力学因素和神经体液因素的作用占主要地位,左心室肥厚的检出率因不同检查方法而相差很大,心电图检出率5～7％,超声心动图,心血管造影,核素扫描,CT等50～70％。给予合理的干预措施,不但可满意地控制血压,同时可逆转左心室肥厚,降低其引起并发症的危险性,改善预后。本文对高血压患者左心室肥厚的发生机制,危害及其对策综述如下。 1 发病机制     

原发性高血压合并左心室肥厚患者血清sRAGE、MLT水平及其临床意义研究

目的 探讨原发性高血压合并左心室肥厚(LVH)患者血清可溶性糖基化终产物受体(sRAGE)、褪黑素(MLT)水平及其临床意义.方法 选择96例原发性高血压合并LVH患者(LVH组)和104例原发性高血压未合并LVH患者(NLVH组),检测血清sRAGE、MLT水平,并进行超声心动图检查.结果 LVH组血清sRAGE、M...     

缬沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的临床疗效评价

目的评价缬沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的临床疗效及安全性。方法根据入选标准纳入原发性高血压伴左心室肥厚患者100例,采用1：1比例随机分为治疗组50例,对照组50例。治疗组给予缬沙坦分散片,每次80～160mg,1次／d。对照组给予卡托普利片,每次25—50mg,3次／d。2个月为1个疗程,观察3个疗程,观察治疗前后血压、左心室肥厚超声心动图指标变化,并监测血、尿、便常规、肝肾功能等指标,记录不良反应。结果2组均能降低血压,治疗前后差异显著,（P〈0．01）,2组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;2组均能逆转原发性高血压左心室肥厚,治疗前后差异有统计学意义,（P〈0．05）,2组相比差异无统计学意义,（P〉0．05）。在整个观察期间,药物不良反应发生率为：治疗组2％,对照组16％,2组差异有统计学意义,（P〈0．01）。结论缬沙坦与卡托普利治疗原发性高血压左心室肥厚均能在降低血压的同时,使左心室肥厚发生逆转,而缬沙坦不良反应发生少而轻微,耐受性好。     

原发性高血压患者血清总胆红素水平与左心室肥厚的相关性研究

目的分析初诊或未治疗的原发性高血压患者血清总胆红素水平与左心室肥厚的关系。方法选取2015年1至8月在鹤山市人民医院就诊资料完整的新发原发性高血压患者200例,根据左心室质量指数分为左心室肥厚组(58例)及左心室正常组(142例)。比较两组患者的一般临床资料、生化指标和超声心动图参数,并采用单因素和多因素回归分析左心室肥厚的相关因素。结果在原发性高血压患者中,左心室肥厚组血清总胆红素水平明显低于左心室正常组[(22.47±6.75)U/L vs.(33.24±5.84)U/L],单因素分析结果表明,收缩压(OR=1.569,95%CI 1.125~2.896;P=0.002)和年龄(OR=1.372,95%CI 1.103~1.925;P=0.047)是左心室肥厚的危险因素,而血清总胆红素(OR=0.586,95%CI 0.259~0.852;P=0.001)是左心室肥厚的保护因素,进一步多因素Logistic回归分析表明,血清总胆红素(OR=0.459,95%CI 0.231~0759;P=0.018)仍是左心室肥厚的保护因素。结论原发性高血压患者血清总胆红素是左心室肥厚的保护因素,监测血清总胆红素变化可能对早期发现左心室重构有一定意义。     

原发性高血压左心室肥厚患者心电图与超声心动图的比较

目的 探讨心电图与超声心动图在原发性高血压左心室肥厚（LVH）诊断中的价值及临床意义。方法 回顾性分析100例原发性高血压患者的心电图和超声心动图资料，并进行统计学分析。结果 心电图检出左心室肥厚23例（23.00％），超声心动图检出左心室肥厚78例（78．00％）。其中Ⅰ级高血压13例，心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为7．69％和38．46％；Ⅱ级高血压32例。心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为12．50％和62．50％；Ⅲ级高血压55例，心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为32．73％和96．36％。高血压合并左心室肥厚患者心律失常检出率为57.69％，无左心室肥厚的高血压患者心律失常检出率为18．18％。结论 原发性高血压伴左心室肥厚是重要的心血管危险因素，应结合心电图及超声心动图来提高原发性高血压患者左心室肥厚及心律失常的检出率，及早进行积极治疗来降低高血压患者的病死率和病残率。     

原发性高血压患者动态脉压与左心室肥厚的关系

目的通过对原发性高血压患者动态脉压和左心室肥厚的分析研究,探讨动态脉压对原发性高血压病患者左心室肥厚的影响.方法 106例轻中度高血压患者,根据动态脉压水平分为A、B、C3组,比较3组间左心室重量指数(LVMI)的差异.结果 LVMI随脉压的增大呈显著增加趋势,与A组比较,B、C组的LVMI均显著增加(P<0.01),C组较B组亦有显著增加(P<0.05).同时,随着高血压病患者年龄增加,脉压亦显著增大,3组间年龄均存在显著差异(P<0.01).结论脉压与左心室肥厚显著相关,脉压升高是高血压病患者左心室肥厚的重要危险因素.     

原发性高血压患者脉压指数、胰岛素抵抗与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者脉压指数（PPI）、胰岛素抵抗与左心室肥厚（LVH）的关系。方法对258例原发性高血压患者测定空腹血糖（FSG）、空腹血胰岛素浓度（INS）及血压水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、脉压指数（PPI）。采用超声心动图测量舒张末期左心室内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度,计算左心室重量指数（LVMI）。结果LVH组收缩压（SBP）、PPI、INS、年龄、高血压病程高于非LVH组,舒张压（DBP）、ISI低于非LVH组（均P〈0.05）。高PPI组LVMI、INS高于低PPI组,ISI低于低PPI组（均P〈0.05）。高胰岛素组LVMI高于正常胰岛素组,ISI低于正常胰岛素组（均P〈0.05）。单因素相关分析示LVMI与PP、PPI、INS、年龄呈正相关,与ISI呈负相关（均P〈0.05）;多元逐步回归分析示PPI的标准化回归系数最大。结论原发性高血压患者的PPI、胰岛素抵抗与LVH密切相关,PPI、ISI可作为LVH的预测指标。     

原发性高血压患者心肌肥厚与碱性成纤维细胞生长因子的关系及临床意义

目的 本文探讨原发性高血压患者心肌肥厚与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）之间的关系及临床意义。方法 研究对象为住院高血压患者共422例，行彩色超声心动描记术检查，其中原发性高血压非心肌肥厚125例，室间隔心肌肥厚（〉11．1mm）110例，左室后壁心肌肥厚（〉11．1rnm）108例，两者均肥厚79例；采用ELISA方法测定bFGF。结果 原发性高血压患者血清bFGF水平明显高于正常对照组，且有显著性差异（P〈0．001）；高血压室间隔心肌肥厚组和左心室后壁心肌肥厚组bFGF水平均高于非心肌肥厚组（P〈0．05）；室间隔和左心室后壁心肌均肥厚者血清bFGF水平明显高于单纯室间隔或左心室心肌肥厚者。结论 碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在心肌重构、心肌肥厚及高血压的发生发展过程中起重要作用。bFGF的测定对了解病情、判断预后及药物筛选有一定临床意义。     

高血压患者脉压与左心室肥厚的关系

目的 探讨高血压患者脉压与左心室肥厚的关系。方法 将高血压患者按脉压差高低分为4组：≤60mmHg、61～80mmHg、81～100mmHg和〉100mmHg。超声心动图检查，测量舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室内径（LVIDd）、舒张末期左心室后壁厚度（LPWd），求出左心室重量指数（LVMI），并分别进行比较。结果①高血压患者脉压与其年龄具有密切的关联。年龄增高，脉压增大；与血脂、血糖无明显的关系。②随着脉压差增大，舒张末期室间隔厚度、舒张末期左心室内径、舒张末期左心室后壁厚度逐渐增大。4组间比较差异具有显著性。结论 高血压患者脉压增大是导致左心宣肥厚的重要因素。