肠化生、胃癌组织中幽门螺杆菌感染与ras基因表达

螺杆菌(Hp)感染引起慢性活动性胃炎、萎缩性胃炎、肠腺化生、不典型增生,最终导致肠型胃癌的链状改变虽被公认,但并非Hp高感染率的地区胃癌的发生率一定升高.胃癌的发生、发展是癌基因的突变与抑癌基因失活逐渐演变的复过程,而癌基因突变与抑癌基因失活并非Hp单一因素,而是多因素参与的结果.通过病理染色、快速尿素酶试验检测Hp感染,免疫组织化学染色检测P21蛋白,了解在肠化生、胃癌组织中Hp感染与ras基因表达之间的关系.     

Hp感染及p53蛋白表达与江西宜春地区胃炎、胃癌的相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染、抑癌基因p53蛋白与江西宜春地区胃炎、胃癌发病的关系。方法用W-S银染法、甲苯胺蓝法及HE染色法检测Hp感染,用免疫组化LSAB法检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胃癌等组织中p53蛋白的表达。结果随着胃部疾病的进展,宜春地区Hp感染率及p53蛋白阳性表达率均逐渐升高,胃癌的Hp检出率及p53蛋白阳性表达率均显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0.01）。结论 Hp感染在宜春地区胃癌发生、发展过程中起一定作用;在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌的进展过程中,p53蛋白的表达水平逐步增高;p53蛋白表达可能是Hp致癌的作用机制之一。     

幽门螺杆菌感染与胃癌

慢性胃炎,特别是慢性萎缩性胃炎被认为是胃癌的危险因素。Sipponen报告70％的胃癌病例与幽门螺杆菌(Hp)相关的慢性萎缩性及非萎缩性胃炎有关,15％与Hp阴性自身免疫性胃体萎缩性胃炎有关,15％组织学显示胃粘膜正常。Hp感染在慢性胃炎中所起的作用使得人们推测Hp与胃癌的发生亦有关。近几年国外及国内进行了初步的对比研究,尚无定论。     

幽门螺杆菌与胃酸相互作用的生物学及治疗意义

目前幽门螺杆菌(Hp)已被认为是慢性浅表性胃炎的病因,并且是消化性溃疡(PU)发生的主要因素。根除Hp感染能显著降低PU的复发率。Hp感染与胃癌及胃淋巴瘤也有关系。防     

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与ras基因表达

幽门螺杆菌(Hp)感染引起慢性活动性胃炎、萎缩性胃炎、肠腺化生、不典型增生,最终导致肠型胃癌的链状改变虽被公认,但并非Hp高感染率的地区胃癌的发生率一定升高。胃癌的发生、发展是癌基因的突变与抑癌基因失活逐渐演变的复杂过程,而癌基因突变与抑癌基因失活并非Hp单一因素,而是多因素参与的结果。通过病理染色、快速尿素酶试验检测Hp感染。免疫组织化学染色检测P21蛋白,了解在肠化生、胃癌组织中Hp感染与ras基因表达之间的关系。 1 材料和方法 1.1 材料经病理证实肠腺化生61例,胃癌26例。对照组经病理证实浅表性胃炎24例。每个患者在行内镜检查时在胃窦部四壁各活检1块,迅速放入40g·L~(-1)甲醛固定,常规脱水、石蜡包埋连续切片,HE染色后作病理学诊断和免疫组织化学染     

幽门螺杆菌与慢性胃炎、胃癌的相关性

目的探讨Hp感染与慢性胃炎、胃癌的相关性．方法象山县下沈镇卫生院1994-06／1997-10经内镜证实的100例慢性胃炎患者，从临床角度分析Hp感染慢性胃炎、胃癌之间关系，结果Hp感染是慢性胃炎的主要致病因素，是胃癌发生的启动因子．WHO列为胃癌的第一危险因素。Hp感染遍于全世界，我国是Hp感染的高发区，且感染率高，感染年龄小．本文100例Hp阳性92例，Hp检出率为92％．100例慢性胃炎中，慢性浅表性胃炎86例，慢性萎缩性胃炎13例，疣状胃炎1例．肠化生18例，不典型增生11例．本组中有4例发展为胃癌死亡，均为肠化生及（或）不典型增生病例．Hp产生的尿素酶、细胞毒素、蛋白水解酶及促进炎症因子等破坏胃粘液，胃粘膜屏障功能．导致粘膜上皮炎性改变和坏死．Hp感染可增加细胞增殖活性和分化，这种增殖与分化使正常粘膜向化生转变，进而癌变．慢性浅表性胃炎－慢性萎缩性胃炎－肠上皮化生－不典型增生－胃癌的演变过程已经明确．胃癌的病理特征是细胞过度异常增生，Hp感染使胃粘膜上皮细胞过度增殖，破坏细胞的增殖与细胞凋亡的平衡，胃癌不仅是细胞增殖与分化异常的病，也是细胞凋亡异常的疾病．细胞凋亡调节基因紊乱细胞凋亡抑制蛋白（BCL-2等）的增加，导致细胞凋亡过度抑制，该死的细胞不死是肿瘤形成的     

胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与端粒酶活性的表达

目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用TRAP测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅表性胃炎46例、胃溃疡30例、慢性萎缩性胃炎68例、胃癌18例,手术标本高分化型胃癌8例、低分化型胃癌37例.同时用EIA检测Hp感染患者血清中Hp-CagA-IgG,并分析端粒酶活性的表达和Hp-CagA-IgG水平的关系.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%,0%,0%,25%,38%,89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也展现了相似的结果.Hp检出情况,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化Hp阳性率分别为0%,52%,60%,70%,75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织伴0度、1度、2度肠化的Hp感染强度分别为10.8±9.6,41.3±31.1,86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的Hp-CagA-IgG抗体显著低于胃癌患者的Hp-CagA-IgG抗体水平(P＜0.01),22例Hp阳性的胃癌患者感染的Hp全部为CagA+株,其非癌胃粘膜有12例展现了端粒酶活性(55%);相反Hp阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的Hp只有8例为CagA+株(36%),其胃粘膜均未展现端粒酶活性.结论正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎随肠化进展端粒酶活性表达增加,胃癌组织中端粒酶活性表达最高,阳性率达88%以上.在胃癌患者的非癌胃粘膜中端粒酶活性的表达与肠化程度、Hp感染强度呈平行关系,且感染的Hp多为CagA+株;而慢性浅表性胃炎感染的Hp多为CagA-株.端粒酶活性检测可以作为胃粘膜癌变的一个早期预测指标,CagA+的Hp感染可能是端粒酶重新激活的一个启动信号.     

胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌感染与视网膜母细胞瘤基因表达的相关性研究

目的 探讨胃癌和胃黏膜癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染和视网膜母细胞瘤基因(Rb基因)的表达及两者的相关性.方法 采用免疫组化S-P法检测19例慢性浅表性胃炎(CG)、20例胃黏膜不典型增生(Dys)和41例胃癌组织标本(Gc)中Rb蛋白的表达,并采用War-thin-Starry细菌染色及免疫组化S-P法检测Hp感染率.结果 慢性浅表性胃炎Hp感染率(36.8%)明显低于不典型增生组(70.0%)和胃癌组(65.9%),P<0.05.胃癌中Rb阳性表达率(48.8%)明显低于胃炎组(94.7%)及不典型增生组(80.0%),P<0.05.胃癌中Hp感染与Rb阳性表达呈明显负相关(P<0.01).结论 Hp感染可能在胃癌发生中起重要作用,Hp感染可能通过诱导Rb基因突变从而导致胃癌的发生.     

HLA DQB1 040与幽门螺杆菌感染患者萎缩性胃炎发生相关

Hp感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡和胃MALT淋巴瘤的主要病因,与胃癌的发生亦有密切关系 为什么Hp感染可造成这些不同的结局,这是近年来Hp研究的热点之一 推测有关的因素包括Hp菌株的多样性、宿主因素和环境因素等 Hp基因多样性所致的致病性差异已有不少报道,但与遗传有关的宿主对感染反应的差异报道甚少 Ⅱ型     

丝裂原活化蛋白激酶在幽门螺杆菌致胃癌发生中的作用机制研究

大量研究表明 ,幽门螺杆菌 (Hp)感染与人胃癌发生有关。丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)是细胞内信号的重要传递者 ,但MAPK是否参与了Hp感染致胃癌的过程尚不清楚。我们检测胃癌及癌前病变中MAPK的表达及其与Hp感染的关系 ,探讨MAPK在Hp感染致胃癌发生中的作用。一、材料和方法1.病例及分组 :12 0例标本随机选自我院行胃癌切除术及行胃镜检查的患者 ,4周内服用过抗Hp药物及抗生素者剔除。其中慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生组 4 4例 ,不典型增生组 12例 ,胃癌组 37例 ,以大致正常胃黏膜或慢性浅表性胃炎 2 4例作为对照组。上述标本均经 10 …     

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究

目的：为了研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及肠化类型的关系。方法：对胃癌高发区1333例普查人群的胃活检组织和30例胃癌手术标本病理切片做Warthin－starry染色，对慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。结果：Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关（P均＜0．05）；进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异无显著性（P＞0．05）；各型胃癌中以腺癌Hp检出率高（75．4％），与粘液细胞癌Hp检出率（30％）相比较，差异有非常显著性（P＜0．01）。各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性（P均＞0．05）。结论：Hp感染与胃癌有相关性。     

幽门螺杆菌感染诱导胃粘膜环氧化酶-2表达

1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物。流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显高于对照人群。动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化,但其致癌机制尚不清楚。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究

目前不仅公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1].Hp感染可引起慢性活动性胃炎,而且会逐步发展严重导致全胃炎,在感染后期会产生慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)甚至异型增生(Dys)[2],而这系列的病变是胃癌形成的高危状态,或称癌前病变.所以现在通过548例胃粘膜病变的Hp感染的检测研究,探讨Hp可能的致癌机制.     

幽门螺杆菌相关胃疾病组织中P53、iNOS的表达

目的通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织幽门螺杆菌（Hp）和P53、一氧化氮合成酶（iNOS），探讨Hp感染与P53、iNOS表达的关系，以及Hp感染导致胃癌的可能分子机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp，用免疫组化SP法检测上述组织的P53、iNOS。结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中Hp检出率分别为45．9％、68．4％、71．4％、75．O％、54．8％，病变各组中P53和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异。除浅表性胃炎组、萎缩性胃炎Hp阳性组的P53表达阳性率外，各病变Hp阳性组的P53和iNOS表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关，各病变组中Hp（＋）组的P53和iNOS表达阳性率显著高于Hp（-）组，均有显著性差异。结论Hp与P53和iNOS阳性表达有一定的相关性。     

幽门螺杆菌感染、胃蛋白酶原和胃泌素-17与胃疾病的关系

幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori, Hp ）感染与慢性胃炎、消化性溃疡以及低度恶性胃MALT淋巴瘤的发生密切相关．世界卫生组织已将其列为Ⅰ类致癌因子.根除Hp治疗能明显改善急性和慢性胃炎，降低消化性溃疡的复发，使低度恶性胃MALT淋巴瘤得到治愈，并可能终止胃癌的发生㈣。萎缩性胃炎是胃癌的主要癌前病变，在从慢性非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→肠型胃癌这一演变过程中，     

南昌市医务人员幽门螺杆菌感染的流行病学调查

幽门螺杆菌(Hp)是当今世界上感染率最高的细菌之一,大量的临床研究表明,Hp 与慢性活动性胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病密切相关。因此了解 Hp 的传播途径和影响因素,对建立行之有效的预防措施有着重要意义。本文报道了南昌市部分医务人员和消化科医生、护士血清 Hp 感染状况的调查,旨在探讨医务人员 Hp 感染与 Hp 传播途径的关系,为 Hp 感染的防治提供依据。     

上消化道疾病幽门螺杆菌感染临床分析

目的调查分析上消化道疾病幽门螺杆菌（Hp）感染情况．方法经内镜胃窦活检粘膜用快速尿素酶测定法及细菌学涂片法对3318例受检者检测Hp，而后对各种上消化道疾病Hp阳性率进行临床分析．Hp感染评判标准：上述二项检测法中凡有一项阳性即为Hp阳性；二项均阴性则为Hp阴性．结果3318例受检者中慢性活动性胃炎847例，慢性非活动性胃炎1213例，活动性十二指肠溃疡597例，愈合期十二指肠溃疡198例，活动性胃溃疡187例，愈合期胃溃疡44例，复合性溃疡77例，胃癌34例，残胃53例，正常胃粘膜68例．其Hp阳性率分别为81．7％，22．3％，76．7％，61.6％,68．5％，50％，74％，41．2％，32％，29％．统计结果显示，慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌的Hp阳性率明显高于慢性非活动性胃炎．X2检验P＜0．05．差异有高度显著性．结论本文证实慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌与Hp感染密切相关．     

慢性萎缩性胃炎30例临床分析

慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及幽门螺杆菌（Hp）感染是消化科常见病，它们均与胃癌发病有关。我院在2004年4月健康体检中共做内镜检查54例，检出慢性萎缩性胃炎、伴肠上皮化生、Hp感染30例，现分析如下。     

~(13)C-尿素呼气试验、血清胃蛋白酶原在慢性萎缩性胃炎筛查中价值的初探

背景:慢性萎缩性胃炎为胃癌的癌前病变。幽门螺杆菌(Hp)能引起胃黏膜细胞的慢性炎症,促使血液中胃蛋白酶原(PG)含量发生变化,从而反映胃黏膜萎缩状态,为诊断萎缩性胃炎提供依据。~(13)C-尿素呼气试验是一种应用广泛的Hp感染检测方法。目的:探讨~(13)C-尿素呼气试验、血清PG在慢性萎缩性胃炎筛查中的应用价值。方法:选取2016年10月—2017年10月在上海电力医院行胃镜病理检查诊断为慢性胃炎的164例患者,分为慢性萎缩性胃炎组和慢性非萎缩性胃炎组,以病理学结果评估Hp感染情况。比较慢性胃炎Hp阳性和阴性亚组中血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)以及肠化生情况,并评估~(13)C-尿素呼气试验判断Hp感染的准确性。结果:慢性萎缩性胃炎Hp阳性和阴性亚组血清PGⅠ水平和PGR均显著低于慢性非萎缩性胃炎Hp阳性和Hp阴性亚组(P0.05);而PGⅡ水平无明显差异(P0.05)。慢性萎缩性胃炎Hp阳性亚组血清PGⅠ、PGⅡ显著高于Hp阴性亚组(P0.05),PGR显著降低(P0.05),肠化生率显著升高(P0.05)。~(13)C-尿素呼气试验诊断Hp阳性的总体准确率为96.3%,敏感性为96.6%,特异性为96.1%。结论:Hp感染与血清PG含量变化有一定相关性,Hp感染可提高慢性萎缩性胃炎的肠化生率。~(13)C-尿素呼气试验是一种无创、有效的Hp感染检测方法。~(13)C-尿素呼气试验、血清PG检测可为胃癌及其癌前病变的早期诊断和治疗提供有价值的依据。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜环氧化酶-2表达的关系

环氧化酶(COX)是合成前列腺素的限速酶。该酶有两种异构体，即COX-1和COX-2。最近研究显示，COX-2表达与胃肠道肿瘤的发生有关。幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因，也是胃癌发生的危险因素。2000～2001年，我们对97例胃病患者进行了Hp及胃粘膜COX-2检测，旨在探讨Hp感染与胃粘膜COX-2表达的关系。