益气回阳注射液对心肺复苏后大鼠血MDA及SOD的影响

目的 观察益气回阳注射液对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)的影响.方法 将50只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、肾上腺素组、益气回阳组、中西药合用组,每组10只.复制心脏骤停模型,在自主循环恢复30 min后测定血MDA及SOD.结果 模型组MDA含量高于正常对照组(P＜0.01),SOD含量明显低于正常对照组(P＜0.01);肾上腺素纽、益气回阳组治疗后血SOD的含量高于模型组(P＜0.01),MDA的含量低于模型组(P＜0.01),肾上腺组 益气回阳组改善程度优于其他各组(P＜0.05).结论 益气回阳注射液能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用.     

大鼠心肺复苏即刻应用肝素抗凝对血清MDA、SOD的影响

目的探讨窒息性心跳停鼠心肺复苏（CPR）开始即刻肝素抗凝对血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法健康12-16周龄、体重450—500g的SD大鼠30只,随机分为对照组（sham组）,常规复苏组（AD组,窒息性心搏停止＋常规心肺复苏）,肝素抗凝组（AD＋Hep组,窒息性心搏停止＋复苏开始即刻肝素抗凝＋常规心肺复苏）,每组各10只。自主循环恢复（ROSC）后2h处死实验动物,取血清测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与常规复苏组相比,肝素抗凝组MDA含量降低（P〈0．01）,SOD活性升高（P〈0．05）。结论大鼠心肺复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用。     

左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤早期的作用

目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组=8)、缺血再灌注组(IR组=8)、精氨酸组(LA组=8)、还原型谷胱甘肽组(RG组=8)。制备大鼠肝IR损伤模型,观察损伤后血中谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,血及肝脏组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及肝组织病理变化。结果:与SO组比较,IR组血中ALT含量明显升高、SOD活性明显下降,血及肝组织中MDA明显升高、NO升高;与IR组比较,LA组及GS组:ALT、MDA明显下降;SOD活性升高,血及肝组织中NO明显升高,肝组织的病理损伤也较对照组轻;GS组的MDA含量较LA组明显低。结论:左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽均具有减轻肝I/R引起的肝功能损害和脂质过氧化损害,具有保护作用;还原型谷胱甘肽清除自由基的能力较左旋精氨酸强。     

贝科能对复苏后大鼠甲状腺组织MDA含量及SOD和Na+-K+-ATPase活力的影响

目的研究贝科能对心肺复苏后大鼠甲状腺的保护作用.方法建立心肺复苏大鼠模型,然后将24只大鼠随机分为对照组、常规复苏组、贝科能治疗组.大鼠复苏后24 h取甲状腺组织液氮冷藏.采用比色法测定复苏前后3组甲状腺组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力.结果与对照组相比,复苏后大鼠甲状腺组织中MDA含量明显增高（t=16.75,P〈0.01）,SOD及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著降低（t=6.25、8.85,P〈0.01）;与常规复苏组相比,贝科能治疗组MDA含量明显降低（t=2.60,P〈0.05）,Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著增高（t=2.60,P〈0.05）.结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用.     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤HSP70表达的影响

目的：探讨左旋精氨酸（L-arg）对大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）HSP70表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠48只,随机分为6组：假手术（Sham）6 h、24 h组;缺血再灌模型（IR）6 h2、4 h组和L-精氨酸（L-arg）6 h2、4 h组。IR组和L-arg组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制备RIRI模型,L-arg组于夹闭前和再灌前15 min分别尾静脉注射L-arg 0.2 mL（100 mg/kg）,于再灌后6 h和24 h测定血清肌酐（Scr）、一氧化氮（NO）及尿NAG酶（UNAG）含量,观察肾组织形态学改变和肾皮质HSP70表达。结果：缺血再灌注后6 h和24 h,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr和UNAG含量均明显高于假手术组（P〈0.01）,血清NO及肾皮质细胞HSP70表达明显增加。尾静脉注射L-arg可明显改善RIRI大鼠肾功能,减轻肾损伤,并明显增加血清NO及肾皮质细胞HSP70表达（P〈0.05）。结论：L-arg可通过增加体内NO水平,提高肾小管上皮细胞HSP70表达,对大鼠RIRI起到一定的保护作用。     

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

左旋精氨酸对糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨左旋精氨酸（L—arginine,L—Arg）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组（DM组）和DM4周后L—Arg治疗组（L—Arg组）,并以正常组作对照。观察8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）,光镜观察肾组织形态。检测血清和肾皮质中氧化亚氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,测定肾脏线粒体膜电位及肿胀度。结果：与DM组相比,L—Arg组大鼠UAER,SCr,BUN显著降低（P〈0．05）,肾脏病理形态得到一定改善;血清和肾皮质中NO及SOD含量显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,MDA显著降低（P〈0．05）;肾脏线粒体膜电位显著升高（P〈0．05）,肿胀度趋势增强。结论：左旋精氨酸对糖尿病大鼠。肾脏的保护作用可能与增加NO合成,同时保护肾脏线粒体的功能有关。     

α-硫辛酸对溃疡性结肠大鼠模型脂质过氧化损伤的保护作用

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及可能机制。方法 健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组及硫辛酸组,采用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠UC模型,对照组给予等量生理盐水灌肠,硫辛酸组于造模后给予α-硫辛酸盐液100mg/（kg·d）腹腔注射。生化方法检查大鼠结肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和髓过氧化物酶（MPO）含量;同时观察大鼠疾病活动指数（DAI）、肠道大体形态及组织学评分情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠肠粘膜MDA、MPO含量显著增高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量明显降低（P〈0.01）,大鼠DAI及肠道大体形态、组织学评分模型组明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,硫辛酸组大鼠肠组织MDA、MPO含量,DAI及肠道大体形态、组织学评分明显降低（P〈0.01）,SOD活性和GSH明显升高（P〈0.01）。结论 α-硫辛酸通过抗氧化作用对UC大鼠具有保护作用。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

心博骤停大鼠复苏即刻应用肝素对肾脏MDA、SOD的影响

目的观察肝素对心肺复苏后大鼠肾脏氧自由基的影响。方法将健康雄性SD清洁级大鼠70只分为3组,假手术组(n=10),心脏骤停盐水组(n=30),心脏骤停肝素组(n=30);两复苏组又分为30 min及2、6 h亚组,每组10只。假手术组组不建立心肺复苏模型,只做手术和气管插管;两复苏组建立心肺复苏模型,心脏骤停盐水组复苏后即刻给与肾上腺素,心脏骤停肝素组给予肾上腺素和肝素的合剂。自主循环恢复(ROSC)后30 min及2、6 h后取标本测肾脏组织丙二醛含量(MDA)、超氧化物分化酶(SOD)活性。结果肾脏MDA含量自主循环恢复后2、6 h两复苏组和Sham组比较差异有统计学意义(P<0.05),两复苏组在复苏后2 h比较差异有统计学意义(P<0.01)。自主循环恢复后0.5 h肾脏MDA开始升高,其中2组复苏后2 h MDA升高最明显,6 h逐渐恢复,肾脏组织SOD活性两复苏组和Sham组比较差异有统计学意义(P<0.01);自主循环恢复后2 h心脏骤停肝素SOD活性和心搏骤停盐水组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论心肺复苏后2 h肾脏再灌注损伤最重,复苏开始即刻肝素抗凝能降低心搏骤停后肾脏MDA生成,SOD活性升高。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响

[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用。[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重（300±10）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性。[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0.01）;嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0.01）;针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0.05）;嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）。海马自由基系统检测显示：与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性明显降低（P〈0.01）;与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性显著增高（P〈0.01）;针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低（P〈0.05）。[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活。     

螺旋藻多糖对大鼠实验性胃溃疡作用的影响

目的观察螺旋藻多糖（PSP）对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠血清中活性成分的影响,初步探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组和PSP高、低剂量（400、200 mg/kg）组,每组各10只,连续药物治疗15 d后取血,分别采用硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定大鼠血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 PSP高低剂量组与奥美拉唑组均能升高血清NO含量[（26.71±6.47）、（32.60±4.65）μmol/mL],提高血清SOD活力[（292.74±52.44）、（303.57±13.80）U/mL],降低MDA含量[（15.60±2.39）、（15.57±2.19）nmol/mL],与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 PSP具有一定的抗胃溃疡的作用,其机制可能与提高血清NO含量和SOD活性、降低MDA含量有关。     

丹参（冻干）粉治疗高血压病效果观察及护理

目的观察丹参（冻干）粉对高血压病患者氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的影响,总结护理经验。方法高血压患者80例随机分为两组,对照组40例给予左旋氨氯地平5 mg/d,观察组40例在对照组基础上加用丹参粉静脉滴注,疗程均14 d;治疗期间全程护理。观察治疗前后两组丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、组织型血纤维溶酶原激活剂（t-PA）、t-PA抑制物（PAI）及一氧化氮（NO）的变化。结果治疗前两组MDA、SOD、t-PA、PAI、NO比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后对照组上述指标与治疗前比较无变化（P〉0.05）。治疗后观察组MDA及PAI明显下降（P〈0.01）,而SOD、t-PA、NO则明显升高（P〈0.01）。两组治疗后血压均较治疗前下降明显（P〈0.01）。结论丹参粉能提高高血压病患者的SOD活力,降低MDA含量,促进纤溶活性及NO合成释放增多;治疗期间给予全程护理,取得患者积极配合是治疗效果的保障。     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

牛磺酸对肝癌大鼠肝细胞保护机制的研究

目的探讨牛磺酸（taurine,Tau）对肝癌大鼠肝脏细胞的保护作用。方法将24只Wistar肝癌大鼠随机分成对照组和牛磺酸低、中、高剂量组（饮水中分别添加0.5%、1%、1.5%牛磺酸）,连续喂养5w后取血测定血清丙氨酸氨基转移梅（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量,并测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量。结果血清ALT、AST含量明显升高,与对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,肝脏SOD活性、GSH-Px活力与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,随着牛磺酸摄入量的增加,各组MDA含量呈逐渐下降趋势,与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论牛磺酸可通过抗氧化损伤作用对肝癌大鼠肝细胞起保护作用。     

心肌炎患儿血一氧化氮与氧自由基的变化及意义

目的探讨血一氧化氮（N0）及氧自由基（OFR）在小儿心肌炎（MC）中的作用及意义。方法检测30例急性心肌炎患儿NO、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量，选择18例健康体检者为对照组。结果MC忠儿NO、MDA水平明显高于对照组（P〈0．01），SOD活性明显低于对照组（P〈0．01）；MC组于治疗后2周时NO、MDA水平均比治疗前显著下降（P〈0．01），SOD活性比治疗前明显升高（P〈0．01）。结论NO与OFR参与了心肌炎的发病过程；测定NO、MDA及SOD含量有助于心肌炎患儿的病情评价。     

益肾平肝方对自发性高血压大鼠血清NO和ET含量的影响

目的：观察益肾平肝方对自发性高血压大鼠（SHR）血压、血清一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的影响。方法：将10周龄SHR随机分为模型组（蒸馏水）、中药组（益肾平肝方）、西药组（洛汀新）、WKY作为正常对照组（蒸馏水）,每组8只,用药12周。测量大鼠实验0、6、12周时血压;12周末,检测大鼠血清ET、NO含量变化。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血压、ET含量均明显升高（P〈0.01）,而血NO含量均明显下降（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血压、血ET含量均明显下降（P〈0.01）,血NO含量均明显升高（P〈0.05）;中西药治疗组之间没有统计学差异（P〉0.05）。结论：益肾平肝方可以调节血管内皮功能、舒张血管,从而降低血压。     

丹参注射液联合卡托普利对肺纤维化大鼠SOD、MDA的调节作用

目的探讨丹参注射液联合卡托普利对大鼠肺纤维化的治疗作用及可能的机制。方法将24只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利联合丹参注射液组（治疗组）,每组8只。模型组和治疗组采用博莱霉素造模,造模后10d处死所有大鼠,均采用HE染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级,并测定大鼠血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与正常组比较,造模组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、MDA含量均明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,SOD含量均降低差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、MDA含量均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,SOD含量升高差异有统计学意义（P〈0.01）。结论卡托普利联合丹参注射液可纠正氧化/抗氧化失衡是其治疗大鼠肺纤维化的作用机制之一。