miRNA-126-3p调控人单核细胞白血病THP-1细胞的增殖和周期变化

目的探讨miRNA-126-3p(miR-126-3p)对人单核细胞白血病THP-1细胞增殖和周期的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-126-3p在THP-1细胞和从2022年5月至2023年1月山西省肿瘤医院收集的4名健康体检者外周血分离的单核细胞中的表达情况。构建过表达miR-126-3p载体, 转染THP-1细胞(过表达miR-126-3p组), 以转染空载体的THP-1细胞为对照。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力, 采用流式细胞术检测细胞周期。应用TargetScan软件预测miR-126-3p靶基因为RGS3, 通过双荧光素酶报告基因实验进行验证。采用蛋白质印迹法检测过表达miR-126-3p组THP-1细胞RGS3蛋白表达水平。结果 PCR检测结果显示, 与健康人外周血分离的单核细胞相比, THP-1细胞miR-126-3p表达水平低(P<0.05)。与对照组比较, 过表达miR-126-3p组THP-1细胞在培养48 h和72 h后增殖能力均低(均P<0.05), 且细胞G1期阻滞[G1期细胞比例:(58.2±2.8)%比(44....     

血清miRNA-126、miRNA-449a表达在非小细胞肺癌培美曲塞联合顺铂治疗效果和预后评估中的意义

目的探讨血清miRNA-126(miR-126)、miRNA-449a(miR-449a)的表达水平对培美曲塞联合顺铂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的效果和预后的评估作用。方法回顾性分析2016年1月至2017年1月武汉市汉口医院收治的100例采用培美曲塞联合顺铂治疗的NSCLC患者资料, 治疗前通过实时荧光定量聚合酶链反应检测血清中miR-126、miR-449a相对表达水平。以100名同期体检的健康志愿者为健康对照组。治疗2个疗程后进行疗效评估。分析miR-126、miR-449a相对表达水平与患者临床病理特征、疗效及预后的关系。结果 NSCLC患者组血清miR-126、miR-449a相对表达水平均低于健康对照组(1.23±0.34比2.22±0.57, 0.95±0.21比2.13±0.43), 差异均有统计学意义(t值分别为14.92、24.66, 均P<0.01)。不同疗效NSCLC患者血清miR-126、miR-449a相对表达水平差异均有统计学意义(F值分别为80.65、22.43, 均P<0.01)。Spearman相关分析显示, 血清miR-126、mi...     

过表达miR-126对人肺癌细胞体外生长的抑制作用和初步机制研究

目的:探讨过表达miR-126对人肺癌95D细胞体外生长的影响.方法:利用PCR技术成功构建pcDNA3.1(-)-pri-miR-126载体(命名为p-miR-126),将p-miR-126重组质粒体外瞬时转染人肺癌95D细胞,TaqMan探针法检测miR-126的相对表达水平,CCK-8(cell counting kit-8)法和划痕法分别检测95D细胞的增殖、迁移能力.Western Blot检测95D细胞中蛋白AKT和磷酸化AKT(phosphorylation AKT,p-AKT)的表达情况.结果:成功构建miR-126真核表达载体,且该载体可上调miR-126表达(P＜0.05),抑制95D细胞的生长和迁移能力(P＜0.05).Western Blot结果表明细胞中磷酸化AKT水平显著降低(P＜0.05).结论:通过上调miR-126的表达水平可有效抑制95D细胞的体外生长,其作用机制有可能与AKT信号通路的变化有关,但其具体机制仍需后续深入研究.     

ER、PR、p53及c-erbB-2癌基因在乳腺癌中的表达及预后意义

目的:探讨乳腺癌组织ER、PR、p53及c-erbB-2癌基因蛋白表达与患者年龄、肿瘤体积、淋巴结转移及组织学类型的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测126例乳腺癌患者乳腺组织中ER、PR、p53及c-erbB-2的表达,并分析其与临床意义的关系。结果:126例乳腺癌中,ER、PR、p53及c-erbB-2的阳性表达率分别为44.4%(56/126)、47.6%(60/126)、64.3%(81/126)、68.3%(86/126)。ER、PR的阳性表达率与患者年龄、肿瘤体积、有无淋巴结转移、肿瘤分期及组织学类型的差异无统计学意义(P>0.05);p53及c-erbB-2阳性表达率与有无淋巴结转移、年龄的差异有统计学意义(P<0.05),与肿瘤体积及组织学类型的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在乳腺癌患者中ER、PR、p53及c-erbB-2的联合检测可以用来指导临床用药和判断预后。     

多氯联苯126与苯并(a)芘联合作用致代谢酶改变对HepG2细胞遗传毒性的影响

背景与目的:探讨多氯联苯126(PCB126)对苯并(a)芘[B(a)P]遗传毒性的影响.材料与方法:设PCB126三个剂量(0.01、0.10、1.00 nmol/L),B(a)P一个剂量(50 μmol/L)组,设三甲基胆蒽(3-MC)为阳性对照,二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照,以各PCB126浓度染毒HepG2细胞48 h后,再与B(a)P联合染毒24h.通过荧光分光光度法测定各组细胞CYP1A1酶活性(EROD);并采用胞质分裂阻滞法微核实验(CBMNT)分析各组细胞的微核率(MN%o),并计算核分裂指数(NDI).结果:与溶剂对照相比,PCB126各浓度组和50 μmol/L的B(a)P单独作用及联合作用均可诱导CYP1A1酶活性显著增加,其差异均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).微核率显著升高仅见于50 μmol/L的B(a)P单独作用组,与溶剂对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).0.10、1.00 nmol/L的PCB126和50 μmol/L的B(a)P联合作用时,与B(a)P单独作用相比,CYP1A1酶活性和微核率均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:PCB126在本试验条件下未显示出遗传毒性作用,但对B(a)P的遗传毒性作用具有一定的增强效应.     

乳腺癌组织多药耐药相关蛋白表达及其与化疗疗效的相关性研究

目的:探讨乳腺癌组织中多药耐药蛋白(P-gp)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)和肺耐药蛋白(LRP)的表达及其与乳腺癌化疗疗效的关系。方法:免疫组化法检测126例乳腺癌和42例癌旁组织中P-gp、BCRP和LRP蛋白的表达。结果:乳腺癌组织中P-gp、BCRP及LRP阳性表达率分别为41.26%(52/126)、38.89%(49/126)和65.87%(83/126),明显高于癌旁组织的14.28%(6/42)、16.67%(7/42)和19.05%(8/42),χ2值分别为10.147、7.020和27.820,P<0.05;5年内复发转移和无复发转移者P-gp阳性表达率差异有统计学意义(P=0.001),BCRP及LRP阳性表达率差异均无统计学意义,P>0.05。5年总生存率及无病生存率P-gp和BCRP阴性表达者明显高于阳性,χ2值分别为24.17、4.43、12.13和4.22,P值均<0.05;伴有2及3个耐药相关蛋白共表达的乳腺癌患者5年无病生存期及总生存期均较1或3个者明显缩短,χ2值分别为7.43和14.30,P值均<0.05。结论:P-gp、BCRP和LRP均参与了乳腺癌多药耐药,P-gp阳性...     

2015年ESTRO/ESMO/EHNS/CSTRO培训课程:头颈部肿瘤综合治疗会议通知

由ESTRO/ESMO/EHNS与中华医学会放射肿瘤治疗学分会主办,中国医学科学院肿瘤医院承办的“头颈部肿瘤综合治疗(MULTIDISCIPLINARY MANAGEMENT OF HEAD & NECK CANCER)”培训课程将于2015年6月14—17日在北京举办。一、培训内容:头颈部肿瘤综合治疗课程将由欧洲ESTRO/ESMO/EHNS三大学会联合举办,聘请头颈部肿瘤各个专业的专家授课,将围绕头颈部肿瘤的影像诊断、手术治疗、放射治疗、化疗、靶向治疗等方面进行有针对性培训,旨在指导正确合理地治疗头颈部肿瘤。二、培训对象:该培训课程主要针对从事头颈部肿瘤诊断、治疗的外科医生、放疗科医生、肿瘤内科医生、影像科医生,以及参与到头颈部肿瘤诊疗工作的其他人员。会议配有中英文双语幻灯和现场翻译。参会学员将获得国家级继续教育学分。三、会议日程:报到:2015年6月13日(星期六)12:00AM-8:00PM(京瑞大厦前台)日程:2015年6月14日(星期日)9:00AM-2015年6月17日(星期三)6:00PM四、会议地点:京瑞大厦:北京市朝阳区东三环南路17号(距离肿瘤医院三公里左右)。电话:010-67668866;网址:http://www.kingwing.com.cn五、注册方式:会议采用网上注册方式(请登录中华医学会网站)。网上注册费用为1500元。费用包含学费、场租费、专家授课及交通费,以及会议期间午、晚餐、茶歇费用。学员交通费、住宿费等自理(京瑞大厦标间费用为450元/间夜)。详细信息请关注微信公众号“放疗微达人”。为保证培训班的授课质量,沿用限制参会人数的方式,本班限定300人,以完成注册为准。不周之处,敬请谅解！六、会务联系:联系人:田凤华,Email: fhtian@hotmail.com;Tel:010-87788280;传真:67706153;张涛,Email:zhangt10@126.com。负责人:金晶,Email: jingjin1025@163.com。     

Zeste基因增强子同源物2抑制剂GSK126体外对急性白血病和淋巴瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)抑制剂GSK126体外对急性白血病和淋巴瘤细胞增殖和细胞凋亡的作用。方法采用CCK-8法测定不同浓度GSK126作用不同时间对人T淋巴细胞白血病CEM细胞、人急性单核细胞白血病U937细胞和人伯基特淋巴瘤Raji细胞增殖的影响,采用Annexin V/PI双染法测定GSK126对细胞凋亡的影响,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测GSK126对EZH2、bcl-2、bcl-xL基因表达的影响。结果作用24、48、72 h后,与相应阴性对照组(0 μmol/L)比较,5、10、15、20、25 μmol/L GSK126对CEM细胞,5、10、15、20 μmol/L GSK126对U937细胞和5、10、15、20、25、30 μmol/L GSK126对Raji细胞的增殖均具有抑制作用,且呈浓度和时间依赖性(均P<0.05)。GSK126作用于CEM、U937、Raji细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(13.46±0.83)、(11.65±1.02)、(15.00±0.19)μmol/L。与相应阴性对照组(0 μmol/L)比较,8、12、16 μmol/L GSK126均可不同程度促进CEM、U937细胞凋亡,凋亡率差异均有统计学意义(F=167.995,P<0.01;F=158.400,P<0.01);而Raji细胞,16 μmol/L GSK126较阴性对照组有更高的细胞凋亡率,差异有统计学意义(t=47.998,P<0.05)。8、12、16 μmol/L GSK126均较阴性对照组降低CEM、U937、Raji细胞EZH2 mRNA的表达水平(F=82.035,P<0.05;F=252.712,P<0.05;F=690.536,P<0.01)和凋亡相关基因bcl-2、bcl-xL mRNA的表达水平(bcl-2:F=1 900.525,P<0.01;F=431.324,P<0.01;F=216.184,P<0.01;bcl-xL:F=256.751,P<0.01;F=147.019,P<0.01;F=209.325,P<0.01)。结论 EZH2对急性白血病和淋巴瘤的发生发展有重要作用,GSK126作为EZH2高选择性小分子抑制剂之一,可为血液系统恶性肿瘤临床用药提供新的可能。     

多原发大肠癌者的临床病理特征和预后分析

目的分析多原发大肠癌(MPCC)的临床病理特征及预后情况。方法回顾性分析126例MPCC患者的临床资料。结果 126例MPCC患者占三年所有收治的大肠癌患者的17.02%(126/739)。同时性MPCC(SCC)患者69例,其中经术前乙状结肠镜检查确诊者31例(44.9%),经术前B超、MRI及钡灌肠造影确诊者21例(30.4%),经术中探查及术中乙状结肠镜检查确诊者17例(24.6%);异时性MPCC(MCC)患者57例,次原发癌均经乙状结肠镜检查和MRI检查确诊。126例MPCC患者合并腺瘤性息肉者79例,其中息肉恶变10例;SCC患者的肿瘤部位从盲肠近端到直肠远端渐变过渡,而MCC患者的肿瘤发生部位,趋向相反;病理组织学类型主要为乳突状腺癌和管状腺癌,分别为50.0%(25/50)和18.0%(9/50);TNM分期以Ⅰ和Ⅱ期为主,占60.0%(30/50)。术后随访2-3年,平均2.6年,2年总生存率为70.6%(89/126),其中同时性MPCC为49.3%(34/69),MCC为50.8%(29/57);3年总生存率为52.4%(66/126),其中同时性MPCC为42.0%(29/69),MCC为38.6%(22/57)。结论 SCC患者应重视乙状结肠镜、腹部MRI及钡灌肠检查相结合;MCC患者应加强术后随访。争取早期行根治性切除术。     

多聚唾液酸在术后肺鳞癌的表达及与预后的关系

目的:探讨多聚唾液酸(Polysialic Acid,PSA)在术后肺鳞癌预后中的应用.方法:选择1995年1月～1997年12月在我院行肺癌切除术的139例肺鳞癌患者进行术后随访,126例患者获随访.将切除标本进行NCAM及PSA免疫组化SABC法染色.结果:126例Ⅰ～Ⅲa期患者,PSA表达与TNM分期无显著性差异(P＞0.05).PSA阳性患者5年生存率(33.3%)与PSA阴性患者5年生存率(53.1%)无显著性差异(P＞0.05),但其中Ⅰ期患者PSA阳性和PSA阴性的5年生存率分别为42.9%和84.6%(P＜0.05),Ⅱ期患者5年生存率分别为20.0%和64.5%,说明Ⅰ期、Ⅱ期PSA阳性患者预后较差.此外,当PSA表达呈阳性时,Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲa期患者术后生存率无差别(P＞0.05).结论:PSA的表达是预测Ⅰ期、Ⅱ期肺鳞癌术后患者预后不良的重要因素.     

miR-126在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测miR-126在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系,探讨其过表达对Tca8113细胞恶性生物学行为的影响.方法:选取2016年6月至2018年6月在郑州大学第一附属医院手术治疗的62例OSCC患者的癌及癌旁组织...     

Reduced phosphocholine and hyperpolarized lactate provide magnetic resonance biomarkers of PI3K/Akt/mTOR inhibition in glioblastoma

The phosphatidylinositol-3-kinase/Akt/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) signaling pathway is activated in more than88% of glioblastomas (GBM). New drugs targeting this pathway are currently in clinical trials. However, noninvasive assessment of treatment response remains challenging. By using magnetic resonance spectroscopy (MRS), PI3K/Akt/mTOR pathway inhibition was monitored in 3 GBM cell lines (GS-2, GBM8, and GBM6; each with a distinct pathway activating mutation) through the measurement of 2 mechanistically linked MR biomarkers: phosphocholine (PC) and hyperpolarized lactate.(31)P MRS studies showed that treatment with the PI3K inhibitor LY294002 induced significant decreases in PC to 34 %± 9% of control in GS-2 cells, 48% ± 5% in GBM8, and 45% ± 4% in GBM6. The mTOR inhibitor everolimus also induced a significant decrease in PC to 62% ± 14%, 57% ± 1%, and 58% ± 1% in GS-2, GBM8, and GBM6 cells, respectively. Using hyperpolarized (13)C MRS, we demonstrated that hyperpolarized lactate levels were significantly decreased following PI3K/Akt/mTOR pathway inhibition in all 3 cell lines to 51% ± 10%, 62% ± 3%, and 58% ± 2% of control with LY294002 and 72% ± 3%, 61% ± 2%, and 66% ± 3% of control with everolimus in GS-2, GBM8, and GBM6 cells, respectively. These effects were mediated by decreases in the activity and expression of choline kinase α and lactate dehydrogenase, which respectively control PC and lactate production downstream of HIF-1. Treatment with the DNA damaging agent temozolomide did not have an effect on either biomarker in any cell line. This study highlights the potential of PC and hyperpolarized lactate as noninvasive MR biomarkers of response to targeted inhibitors in GBM.     

非小细胞肺癌组织中miR-449a／b／c的表达及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中微小RNA（miRNA）-449a/b/c的表达水平、临床意义及与预后的关系。方法 收集2013年1月至2015年12月收治的82例手术切除的NSCLC组织及69例癌旁组织标本,采用荧光实时定量PCR（QPCR）法检测以上组织中miR-449a/b/c的表达并比较3者在NSCLC组织及癌旁组织中的分布差异,Pearson相关分析NSCLC组织中miR-449a、miR-449b和miR-449c表达的相关性,分析NSCLC组织中miR-449a/b/c表达与临床病理特征（性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、组织学类型和淋巴结转移）的关系,同时根据随访数据比较不同miR-449a/b/c表达患者的预后情况。结果 QPCR结果显示,NSCLC组织中miR-449a、miR-449b和miR-449c的平均表达量依次为0.210±0.028、0.359±0.031和0.133±0.020,均低于癌旁组织,差异有统计学意义（P＜0.05）;NSCLC组织中miR-449a、miR-449b和miR-449c的表达均呈正相关,相关系数rmiR-449a/b、rmiR-449a/c和rmiR-449b/c分别为0.246、0.390和0.331（P＜0.05）;NSCLC组织中miR-449a/b/c表达均与TNM分期有关,miR-449a和miR-449c表达与肿瘤大小有关。全组中位总生存期（OS）为12.4个月,其中miR-449a低表达组和高表达组的中位OS分别为11.2个月和13.5个月（P＞0.05）,miR-449b低表达组和高表达组的中位OS分别为9.6个月和14.2个月（P＜0.05）,miR-449c低表达组和高表达组的中位OS分别为11.7个月和13.7个月（P＞0.05）。结论 miR-449a/b/c在NSCLC组织中表达降低,且均与TNM分期有关,miR-449b表达与预后有关,可能与NSCLC发生、发展有关,对NSCLC诊断及病情评估有一定价值。     

伊立替康联合氟尿嘧啶/醛氢叶酸治疗晚期大肠癌

目的观察和评价伊立替康(开普拓,CPT-11)联合氟尿嘧啶(5-FU)与醛氢叶酸(LV)治疗晚期大肠癌患者的疗效及毒副反应。方法回顾性分析2001年5月~2003年12月我院经病理证实的晚期大肠癌患者46例,开普拓给药剂量按180mg/m2,d1,静滴90分钟;LV200mg/d,d1~d5;5-FU500mg/d,d1~d5,每3周重复,每例至少接受2周期化疗后评价疗效。结果全组46例均可评价,有效率(CR PR)36.96%(17/46),SD41.30%(19/46),PD21.74%(10/46)。中位生存期(MST)12.5个月,中位疾病进展时间(TTP)6.8个月。治疗相关毒副反应主要为乙酰胆碱能综合征和迟发性腹泻及中性粒细胞减少。结论开普拓联合5-FU/LV治疗晚期大肠癌疗效肯定,可使大部分患者临床获益,其毒副反应可以耐受。     

The RANK/RANKL/OPG triad in cancer-induced bone diseases

The maintenance of skeletal integrity in a healthy individual requires a balanced regulation of the processes of bone formation, mediated by osteoblasts, and bone resorption, mediated by osteoclasts. This balanced process of bone remodeling becomes co-opted in the skeleton by tumor cells and this dramatically accelerates the process of remodeling and disrupts the normal equilibrium resulting in a spectrum of osteolytic to osteoblastic bone lesions. Certain tumor types, such as breast and prostate, frequently metastasize to the bone. It is now widely understood that the molecular triad—receptor activator of NF-κB ligand (RANKL), its receptor RANK, and the endogenous soluble RANKL inhibitor, osteoprotegerin (OPG)—play direct and essential roles in the formation, function, and survival of osteoclasts. Osteoclastic bone resorption contributes to the majority of skeletal sequelae, or skeletal-related events (SREs), in patients with bone metastases. In addition, osteoclastic bone resorption also contributes to the establishment of tumors in the skeleton. Therefore, blocking osteoclast activity and differentiation via RANKL inhibition may not only provide a beneficial treatment for skeletal complications of malignancy, but may also prevent bone metastases. In this review, we will first describe the operative role of osteoclasts and the RANK/RANKL/OPG triad in the pathophysiology of cancer-induced bone diseases, specifically solid tumor metastases to the bone. Secondly, we will describe a therapeutic approach that specifically targets the RANKL molecule.     

顺铂诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231/DDP细胞株的建立及鉴定

目的 建立人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231顺铂（DDP）耐药细胞株,并对其耐药机制进行初步分析。方法 采用逐步增加顺铂浓度、间歇诱导的方法,建立人三阴性乳腺癌MDA-MB-231/DDP体外耐药细胞模型;MTT法检测MDA-MB-231/DDP的耐药特性;高效液相色谱法检测耐药细胞内DDP药物浓度的改变; 实时荧光定量PCR法分析两种细胞耐药相关基因MDR1、BCRP、MMP7及 GST-π表达差异。结果 MTT显示MDA-MB-231/DDP的顺铂、5-氟尿嘧啶及环磷酰胺的耐药指数分别为9.80、4.43及2.21;高效液相检测显示2种细胞分别与6 μg/ml的DDP接触24 h后,MDA-MB-231细胞内DDP的浓度为（47.10±2.37）ng/（5×10⁴） cells,而MDA-MB-231/DDP细胞则为（6.30±1.64）ng/（5×10⁴）cells（P<0.01）;MDA-MB-231/DDP细胞中MDR1、BCRP、MMP7及GST-π基因 mRNA的表达量分别是亲本细胞的15.39、13.73、22.52及44.90倍（P<0.01）。结论 逐步增加浓度、间歇诱导的方法建立了稳定、耐药性较高的MDA-MB-231/DDP细胞株,其耐药机制可能与ABC转运蛋白表达增加等多种机制相关。     

The role of chemotherapy and/or octreotide in patients with metastatic gastroenteropancreatic and hepatobiliary neuroendocrine carcinoma

Background

Neuroendocrine carcinomas (NECs) of the gastro-entero-pancreatic (GEP) and hepatobiliary (HB) tract are rare and a heterogenous group of malignancies. Octreotide showed the anti-tumor activity in functional and nonfunctional well differentiated metastatic midgut neuroendocrine tumors (NETs). However, the effect of octreotide on survival has not been evaluated.

Patients and methods

We analyzed 17 patients (6 HB- and 11 GEP- tract) with metastatic NEC diagnosed between January 2009 and June 2012. All patients had one or more cytotoxic chemotherapy and nine patients had received octreotide as single agent (n=3) or combination of cytotoxic chemotherapy (n=6).

Results

The median age was 68 years (range, 23-79 years) and median Eastern Cooperative Oncology Group performance status (ECOG PS) was 1. Sixteen of all patients (n=17) received cytotoxic chemotherapy with or without octreotide as the first line therapy and 10 of 16 patients who experienced disease progression to the first line therapy received the second line therapy. Overall response rates (RR) and disease control rates (DCR) to the 1^st line therapy were 41.2% and 76.5%, respectively. The median overall survival (OS) was 16 months [95% confidence interval (CI), 12.8-19.2] and the median OS in patients receiving octreotide during treatment was 40.2 months. In univariate analysis, any clinico-pathologic features including sex, the location of primary tumor, the number of metastatic sites, the debulking operation and the liver metastasis did not have prognostic value regarding OS. However, the use of octreotide offered favorable trend for OS (P=0.091).

Conclusions

The use of octreotide may benefit for patients with GEP- and HB- NECs as a single agent or a combination therapy.     

NK/T细胞淋巴瘤

目的：了解和认识NK／T细胞淋巴瘤的临床病理和免疫学特点。方法：选用NK细胞特异性抗体CD56，T细胞特异性抗体CD3E，对117例T细胞淋巴瘤进行标记。结果：117例T细胞淋巴瘤中26例CD56（＋），CD3ε（＋），阳性表达率为22．2％，26例中结外淋巴瘤16例（61．5％），其中15例位于鼻部；淋巴结内10例（38．5％），26例中18例（69．2％）表现为细胞的多形性特点，12例（46．2％）有凝固性坏死。结论：NK／T细胞淋巴瘤免疫学特点是CD56与CD3ε共同表达，NK／T细胞淋巴瘤多发生在结外，以发生于鼻部者为多，少数发生在结内，肿瘤细胞的多形性和肿瘤组织的凝固性坏死是主要的病理学特点。