水下冲击波致比格犬肺和颅脑损伤特点

目的 研究水下冲击波对水下比格犬肺和颅脑的损伤程度。方法 取标准比格犬18只,根据爆炸距离随机分为6组：对照组和5个实验组（距离爆源5 m、7 m、9 m、11 m、13 m组）。利用自制的水下爆炸装置对比格犬进行爆炸致伤,采用水下高速摄像观察爆炸致伤的动态过程。爆炸后6 h对比格犬行头颅和胸部计算机断层扫描（CT）平扫检查。爆炸后24 h取脑和肺标本,观察并记录颅脑和胸肺损伤的情况,对海马组织和肺组织进行H-E染色。采用免疫组织化学染色方法检测海马组织中炎性因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子β（TGF-β）的表达水平。结果 高速摄影观察到爆炸对比格犬的毁伤包括冲击波和气泡脉动2个过程。实验组比格犬总死亡率为40.0%（6/15）。CT检查示实验组比格犬颅脑无大体损伤,肺部有胸腔积液、气胸等表现。H-E染色结果示实验组比格犬海马组织炎症细胞浸润,肺泡腔红细胞淤积。免疫组织化学染色结果示各实验组比格犬海马组织中IL-6、IL-1β、IL-10、TNF-α和TGF-β的表达水平与对照组相比均升高,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 脑、肺部等重要脏器受水下冲击波作用后会发生严重病变,是致动物死亡的主要原因;进一步探索水下冲击波致颅脑损伤的机制对于水下冲击伤的防护有重要意义。     

乌司他丁对水下爆炸所致兔急性肺损伤的保护作用

目的观察乌司他丁对水下爆炸所致兔急性肺损伤（ALI）的保护作用,并探讨其作用机制。方法将健康清洁新西兰兔40只按随机数字表法分为正常对照组（N）、模型组（A）、低剂量治疗组（B）、高剂量治疗组（C）,每组10只。采用水下爆炸制造兔ALI模型,其中B、C组分别注射2.5、10×104U/kg乌司他丁注射液。于爆炸前（0h）、爆炸致伤后4、12、24h分别采集静脉血,24h采集支气管肺泡灌洗液(BALF)和部分肺组织标本。ELISA法测定静脉血清及BALF中NF-资B、TNF-α、IL-6的水平。实验结束时测定肺湿干重比（W/D）,光镜下观察肺组织病理学改变。结果水下爆炸致兔急性肺损伤,4hA、B、C组血清NF-资B、TNF-α、IL-6表达较N组升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。经乌司他丁治疗后,B、C组12h时血清NF-资B、TNF-α、IL-6均较A组下降,且B、C组比较,均有统计学差异（均P＜0.05）。24h时BALF液NF-κB、TNF-α、IL-6及W/D值,A、B、C组水平均较N组升高（均P＜0.05）;B、C组均较A组降低,且B、C组比较,均有统计学差异（均P＜0.05）。病理检查可见B、C组肺组织出血、水肿及炎细胞浸润较轻,C组效果更好。结论乌司他丁能减轻水下爆炸所致兔急性肺损伤的肺水肿,其机制为抑制炎症因子NF-资B、TNF-α、IL-6的分泌。     

舰船多舱室爆炸致比格犬颅脑爆震伤模型建立及伤情分析

目的 模拟舰船内爆炸后生物体的损伤情况,探索典型多舱室内爆炸后比格犬在爆炸冲击波、准静态压力作用下的颅脑损伤伤情特点.方法 在等比例舰艇舱室模型中,使用0.65 kg TNT裸药模拟舰船内爆炸,其中炸药安放舱为当舱,相邻舱室为邻舱.采用压力传感器测定冲击波物理参数.将24只比格犬随机分为2组,每组12只,分别置于当舱和邻舱中接受爆炸损伤.观察爆炸后犬存活情况、基本生命体征变化、神经功能评分以及颅脑大体和形态学改变.结果 爆炸后舱室内会出现两次较大的反射冲击波,邻舱的冲击波压力峰值约为当舱的0.39倍.比格犬在爆炸后即刻死亡7只,24 h内死亡4只,死亡率为45.83％(11/24),其中当舱动物死亡率为66.67％(8/12),邻舱动物死亡率为25.0％(3/12).存活比格犬的基本生命体征和神经功能在爆后即刻有较大的改变,24 h后基本恢复.即刻死亡的比格犬脑组织有明显的挫裂伤,爆炸后24 h内死亡的比格犬脑组织可见脑出血和脑水肿;爆炸后存活比格犬的脑组织在光镜下也可见部分形态结构和神经元结构的异常,部分神经元出现核囤缩深染、核溶解或核仁消失,细胞界限模糊.结论 舰船多舱室爆炸后,当舱的冲击波压力明显高于邻舱,并且舱室内会出现二次反射冲击波,加重了对生物体的损伤;当舱比格犬的死亡率明显高于邻舱;比格犬在爆后即刻急性损伤最为严重,且脑组织有明显的病理变化.     

水下爆炸致水面舰艇人员损伤的特点及研究现状

海战中水面舰艇在遭受水下爆炸攻击后会产生急剧的加速运动,造成舰艇上人员损伤,被称为舰艇冲击伤。舰艇冲击伤是造成舰艇上人员丧失战斗力的主要因素,国内外已经对其开展了大量研究。本文就舰艇冲击伤的历史、研究方法、损伤机制与特点、防护及救治等方面进行总结分析,提出当前研究的不足,并展望未来的发展方向,以便加深广大军医对舰艇冲击伤的了解,为该类损伤的防治提供参考。     

水下爆炸损伤生物效应研究现状及展望

各种水中武器的广泛的运用已成为现代海战的主要特点之一,由此带来的水下爆炸损伤给水面舰船及水中作业人员造成严重的威胁.由于水下爆炸的致伤机制、致伤特点与陆上爆炸明显不同,因而对水下爆炸损伤效应的研究逐渐成为世界军事医学关注的热点与难点.本文通过系统地回顾相关文献,总结分析了水下爆炸损伤生物效应的研究现状,并对其未来的发展方向进行展望,旨在进一步加深对水下爆炸损伤生物效应的认识,并促进其深入研究.     

水下爆炸致急性脊髓损伤动物模型的构建

目的 构建水下爆炸致急性脊髓损伤(SCI)动物模型,为研究水下爆炸致急性SCI的治疗提供依据.方法 选取新西兰兔24只,随机分为A组(爆炸距离0.3m)、B组(爆炸距离0.8m)和C组(爆炸距离1.5m),每组8只.将实验兔固定在中国科学技术大学研制的水下实验装置中,分别在3种冲击波压力强度下致伤,选取T9～T10段脊髓,观察脊髓组织病理形态学、动物存活情况以及运动功能.结果 同样爆炸当量,A组、B组、C组测得的平均冲击波压力峰值分别为18、5、2 MPa,B组实验兔成活率高,致伤后双下肢运动功能障碍,病理学显示脊髓内见大量散在出血坏死灶,满足实验需要.B组实验兔爆炸前后、爆炸前与致伤后2h、爆炸前与致伤后24 h的改良Tarlov评分,差异有统计学意义(P＜0.05),致伤后2h与24h的改良Tarlov评分差异无统计学意义(P＞0.05);C组实验兔爆炸前后、爆炸前与致伤后2h、爆炸前与爆炸后24h的改良Tarlov评分差异有统计学意义(P＜0.05),致伤后2h与24 h的改良Tarlov评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 水下爆炸装置冲击波压力峰值5 MPa时能够建立急性SCI模型.     

瓦斯爆炸致大鼠肺损伤的研究

目的探讨瓦斯爆炸伤对大鼠肺脏的损伤情况。方法建立瓦斯爆炸伤动物实验模型,观察瓦斯爆炸后1,2,4,8,12,24h时段肺组织形态学变化;动脉血气变化;白细胞计数的变化;动态观察动脉血IL-8的变化。结果瓦斯爆炸伤致肺损伤后的大鼠出现肺水肿,出血。肺内炎性细胞浸润,体内酸碱平衡失调,且肺损伤程度与IL-8含量呈正相关。结论瓦斯爆炸伤后会造成大鼠肺水肿,炎性细胞浸润,造成机体酸碱平衡失调,且IL-8含量与肺损伤程度密切相关。     

脑弥漫性轴索损伤的特点和临床诊断

脑弥漫性轴索损伤（ｄｉｆｕｓｅａｘｏｎａｌｉｎｊｕｒｙ，ＤＡＩ）系头部外伤引起的脑白质广泛性损伤，是闭合性脑外伤中的一种原发性脑损伤，临床较常见。ＤＡＩ病情重、死亡率和致残率高，无有效的特异性检查手段。现将我院１９９３年７月至１９９７年５月收治的３８...     

血必净对水下爆炸致兔急性闭合性肝损伤早期干预的效果研究

目的探讨血必净对水下爆炸致兔急性闭合性肝损伤早期干预的效果研究。方法健康新西兰兔15只,随机分为对照组、损伤组和用药组（给予血必净）,以水下爆炸致兔急性闭合性肝损伤,用酶联免疫法检测爆炸后0、4、12、24 h血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白细胞介素（IL）-6、基质金属蛋白酶（MMP）-9的浓度。结果爆炸后4 h各组间ALT差异有统计学意义（P < 0.05）,损伤组水平高于对照组（P < 0.05）;爆炸后12 h各组间IL-6水平差异有统计学意义（P < 0.01）,损伤组水平高于对照组和用药组（P < 0.05~P < 0.01）;爆炸后24 h MMP-9水平各组间差异有统计学意义（P < 0.05）,损伤组水平高于对照组和用药组（P < 0.05）;损伤组爆炸后4 h与爆炸后12 h和24 h MMP-9间水平差异有统计学意义（P < 0.05）,用药组爆炸后4 h与爆炸后12 h MMP-9间水平差异有统计学意义（P < 0.05）。结论血必净对水下爆炸致兔急性闭合性肝损伤有保护作用。     

水下冲击波致犬肺损伤的病理学观察

目的探讨水下冲击伤后犬肺的病理学改变.方法成年杂种犬37只,布放于离爆心3.5～17.5 m处,分别用200、500 g和1 000 g TNT水下3 m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化.结果肺损伤的发生率达83.7%,大体形态学改变主要为肺出血、肺水肿及少数肺撕裂;光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出;电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构,核膜不完整等特点.结论严重的肺出血和肺水肿可能为动物水下冲击伤早期死亡的主要原因.     

纳络酮对脑创伤致急性肺损伤中对内皮素的影响

目的　研究纳络酮治疗脑创伤致急性肺损伤大鼠中对内皮素的影响 .方法　成年 Wistar大鼠随机分为对照组 (n= 10 )、脑创伤组 (n=4 0 )和纳络酮治疗组 (n=10 ) .采用Feeney脑创伤模型 ,观察脑创伤后大鼠不同时间点肺组织的病理改变 ,放免法测定血浆和肺组织 ET- 1含量变化及应用纳络酮对其的影响 .结果　脑创伤大鼠出现程度不同的急性肺损伤的病理改变 ,尤以伤后 6 h为重 .血浆和肺组织 ET- 1含量明显增高 (2 0 1.7± 6 3.7vs 2 1.8± 1.9,P<0 .0 1;190 .2± 6 5 .6 vs 17.5± 0 .8,P<0 .0 1) ,伤后 6 h达峰值 ,72 h仍持续性升高 .治疗组肺组织病理改变明显减轻 ,血浆和肺组织ET- 1尽管于伤后 72 h仍高于对照组 (30 .4± 3.1vs2 1.8±1.9,P<0 .0 1;2 5 .6± 1.8vs17.5± 0 .8,P<0 .0 1) ,但明显低于创伤组 (30 .4± 3.1vs 96 .4± 18.8,P<0 .0 1;2 5 .6± 1.8vs 6 0 .4± 19.0 ,P<0 .0 1) .结论　脑创伤可致程度不同的急性肺损伤 ,ET- 1可能在其发病过程中起重要作用 ,纳络酮对急性肺损伤有一定的治疗作用 .     

水下火器爆炸致兔急性闭合性肝损伤的实验研究

目的 探讨水下火器爆炸致兔急性闭合性肝损伤的病理生理机制.方法 选取30只兔,随机分为空白对照组(10只)和实验组(20只),实施水下爆炸损伤腹部,制作急性闭合性肝损伤模型,分别于爆炸损伤12、24 h后采样(每时间点各10只),测定肝湿/干重比(W/D)、动脉血氧分压(PaO2)、谷丙转氨酶(ALT)和炎性因子.选取肝组织,显微镜观察光镜下肝组织病理形态.结果 光镜下,实验组12 h起可见肝组织片状出血,肝血管破裂出血明显,肝组织内见片状坏死,肝索破坏,炎细胞浸润,偶见肝细胞嗜酸性变.与空白对照组比较,实验组W/D明显升高(P<0.05),PaO2明显降低(P<0.05).与空白对照组比较,实验组ALT指数明显升高(P<0.05),炎性因子较空白对照组明显升高(P<0.05).结论 水下爆炸冲击波可导致实验兔急性闭合性肝损伤,引起相应病理生理学改变.     

爆竹厂火药爆炸烧伤的临床特征和治疗方法

目的探讨爆竹厂火药爆炸烧伤的临床特征和治疗方法.方法通过对临床患者的前瞻性规范治疗和回顾性研究,进行比较分析.结果爆竹厂火药爆炸烧伤多发生在暴露部位,以深度烧伤为主,常常合并有吸入性损伤、复合伤、火药中毒,发生休克和MODS的机会较高,病死率高.结论爆竹厂火药爆炸烧伤是以烧伤病理变化为主的复合伤.出现功能障碍最常见的器官是肺脏,应特别注重呼吸功能支持,创面用SD-Ag糊剂暴露治疗效果好.     

重型颅脑损伤并发急性肺损伤的危险因素分析

目的 揭示重型颅脑损伤（STBI）并发急性肺损伤（ALI）的危险因素。方法 收集145 例STB1患者,记录性别、年龄、ALI、格拉斯哥昏迷（GCS）评分、瞳孔散大等资料,检测血浆D- 二聚体、C- 反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原浓度,统计分析ALT 发生的危险因素。结果 二分类logistic回归分析显示,GCS 评分及血浆CRP 浓度是STBI 并发ALI 的独立危险因素。ROC 曲线分析显示,GCS 评分及血浆CRP 浓度可显著预测STBI并发ALI。结论 GCS 评分及血浆CRP 浓度可独立预测STBI 并发ALI。