富脯氨酸蛋白11 在食管癌组织中的表达及其对TE-2 细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨富脯氨酸蛋白11（PRR11）在食管癌组织中的表达及其在体外对人食管癌TE-2 细胞侵袭和迁移能力的影响。方法：选取2016 年10 月至2018 年10 月郑州大学第二附属医院胸外科经病理确诊为食管癌患者80 例,收集其手术切除的食管癌组织及相应的癌旁组织标本。用qPCR检测食管癌组织或细胞系中PRR11 mRNA的表达水平,Log-rank Test 法分析食管癌组织中PRR11 mRNA的表达与患者一般资料、组织学分级、淋巴结转移、浸润深度及TNM分期的关系,Kaplan-Meier 曲线分析法分析PRR11 mRNA与食管癌患者预后的关系。以慢病毒shRNA表达载体感染食管癌TE-2 细胞,构建敲低PRR11 的细胞系及相应的对照细胞系作为本研究的shPRR11#1、shPRR11#2 及对照组,qPCR及WB实验分别验证细胞株中PRR11 mRNA及蛋白的表达水平,MTT实验检测感染后细胞的增殖能力,Transwell 实验检测其侵袭和迁移能力。结果：PRR11 mRNA在食管癌组织中的表达高于癌旁组织（P<0.05）,PRR11 mRNA的过表达与食管癌的组织学分级、淋巴结转移、浸润深度及TNM分期均显著相关（均P<0.05）,PRR11 高表达与食管癌患者预后不良显著相关（P<0.05）;shPRR11#1、shPRR11#2 组细胞中PRR11 mRNA及蛋白表达显著低于对照组细胞（P<0.05 或P<0.01）。shPRR11#1、shPRR11#2 组细胞的增殖能力低于对照组（P<0.05 或P<0.01）,Transwell侵袭及迁移实验结果显示,shPRR11#1、shPRR11#2 组平均每个视野内细胞数均显著低于对照组（P<0.01）。结论：PRR11 高表达于食管癌组织中,与食管癌的发生、进展及患者预后密切相关;体外实验也证明了敲低PRR11 表达可以抑制食管癌的增殖、侵袭和迁移能力,是潜在的食管癌靶标。     

lncRNA Linc01296 对卵巢癌细胞OVCAR-3 顺铂耐药的影响及其与临床病理特征的关系

[摘要] 目的：探究lncRNA Linc01296 对卵巢癌细胞顺铂（cisplatin,DDP）抵抗的影响及其作用机制。方法：收集2017 年10月至2018 年10 月四川省人民医院妇科卵巢癌组织样本53 例、交界性卵巢肿瘤样本22 例及良性卵巢肿块组织样本17 例,qPCR检测3 种样本Linc01296 mRNA表达的差异,并分析其与患者临床病理特征的关系。培养人卵巢癌细胞系OVCAR-3（OVCAR-3 Control）及其DDP耐药细胞系（OVCAR-3 DR）,慢病毒转染表达靶向Linc01296 siRNA 的载体及对照随机靶向序列载体于OVCAR-3 DR细胞中,作为siLinc01296 和siControl 组,CCK-8 实验检测各组细胞系DDP半抑制浓度（IC50）及耐药指数,qPCR 检测OVCAR-3 Control、DR、DR siControl 及siLinc01296 组细胞系中Linc01296 及肿瘤干细胞相关基因Oct-4 及Sox-2 的mRNA表达水平,WB检测各组细胞系Oct-4 及Sox-2 的蛋白表达水平。结果：OVCAR-3 DR组细胞DDP IC50及耐药指数显著高于OVCAR-3 Control 组（均P<0.01）,siLinc01296 组细胞DDP IC50及耐药指数显著低于DR siControl 组（P<0.01）,且显著高于OVCAR-3 Control组（P<0.01）;DR 组细胞Linc01296、Oct-4 及Sox-2 mRNA 及蛋白表达均高于OVCAR-3 Control 组（均P<0.01）,siLinc01296 组Linc01296、Oct-4 及Sox-2 mRNA及蛋白表达显著低于DR siControl 组（均P<0.01）,而Oct-4 及Sox-2 mRNA及蛋白均高于OVCAR-3 Control 组（均P<0.01）;Linc01296 在卵巢癌组织中的表达显著高于交界性卵巢肿瘤及良性卵巢组织（均P<0.01）,且与患者淋巴结转移及临床分期呈正相关（均P<0.05）。结论：Linc01296 可通过提高卵巢癌肿瘤干细胞标志物的表达促进细胞DDP抵抗的发生,且高表达于卵巢癌组织中,与患者病情进展密切相关。     

连翘叶乙醇提取物对人食管癌细胞增殖抑制作用的研究

 目的
研究中药连翘叶乙醇提取物体外对食管癌细胞增殖的影响及对TE-13细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法应用MTT法分析不同浓度连翘叶乙醇提取物(ethanol extract of Forsythia suspense leaf,FSEE）对人食管癌细胞TE-13、TE-1、Yes-2和 Eca-109增殖的影响;光学显微镜下观察经FSEE处理后细胞的形态学改变; Wright-Giemsa染色观察TE-13细胞凋亡的形态学变化;经Annexin V/PI双染后用流式细胞术检测 FSEE对TE-13细胞凋亡率的影响;用不同浓度(0.1、0.2、0.5mg/ml）FSEE作用于TE-13细胞24 h后,分析细胞PARP、Caspase 3、 Caspase 8、Caspase 9蛋白表达的变化。RT-PCR法检测FSEE对TE-13细胞凋亡相关基因Bcl-2家族中Bcl-2、Bcl-xL、Bax mRNA表达的影响。结果FSEE对人食管癌细胞增殖具有显著抑制作用(P<0.05);经FSEE处理24 h后,TE-13细胞出现明显的凋亡形态学改变,TE-13细胞凋亡率明显增高,与未处理组比较差异有统计学意义(P<0.01）;经0.1、0.2、0.5 mg/ml FSEE作用24 h后,TE-13细胞PARP、Caspase 3、Caspase 9蛋白出现裂解片段,并随药物浓度增加,裂解片段浓度升高,呈浓度依赖性,组间比较差异有统计学意义(P<0.01）。 经FSEE处理后,TE-13 细胞Bax mRNA表达上调, Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达水平下调。结论FSEE在体外可明显抑制食管癌细胞的增殖,诱导TE-13细胞凋亡,其机制可能与其通过Caspase依赖性的内源途径诱导细胞凋亡有关。     

对羟基桂皮醛诱导食管癌TE-13细胞分化及其作用机制

目的：探讨木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛（p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP）对食管癌细胞株TE-13的分化作用及其机制。方法：用流式细胞术检测质量浓度为10、20、40 μg/ml的 CMSP处理TE-13细胞对该细胞凋亡和细胞周期分布的影响,用吉姆萨染色、电镜观察TE-13细胞形态学改变,Real-time PCR和ELISA方法检测TE-13细胞中肿瘤相关抗原CEA和SCC的表达,用克隆集落形成实验、Transwell迁移实验检测不同质量浓度CMSP对TE-13细胞的增殖、迁移能力的影响,Western blotting检测CMSP（20 μg/ml）对TE-13细胞中MAPK通路中各蛋白水平的影响。结果： CMSP可抑制食管癌Kyse30、TE-13、Eca109和Kyse180细胞的增殖\[(1.6±0.2)×104 vs （3.8±0.3)×104、(1.7±0.3)×104 vs (4.5±0.4)×104、 (2.5±0.1)×104 vs (4.0±0.4)×104、(1.5±0.1)×104 vs (2.5±0.3)×104个细胞, 均P<0.01\],而对人食管上皮细胞无明显作用(P>005)。CMSP处理TE-13细胞后：(1) 随CMSP质量浓度（10 、20 、40 μg/ml）和处理时间的增加（24、48、72 h）,G0/G1期细胞数量均增加、S期细胞数量减少（P<0.01或 P<0.05）,但细胞凋亡率无明显变化（P>0.05）;(2) 细胞出现典型分枝状突起,且随CMSP质量浓度增加更显著（P<0.05）;（3）CEA和SCC水平显著降低（P<0.01）;（4）抑制TE-13细胞的增殖和迁移能力,诱导细胞分化;（5）p-P38蛋白水平明显升高（P<0.01）,而p-ERK、p-SPKA/JNK蛋白水平明显降低（P<0.01）。结论： CMSP抑制食管癌TE-13细胞的增殖、诱导其分化,其作用机制可能与上调MAPK信号通路中p-P38和下调p-ERK、p-SPKA/JNK有关。     

IQGAP1 在食管鳞状细胞癌中的表达及其对TE-2 细胞恶性生物学行为的影响

[摘要] 目的：探讨具有IQ 结构域的GTP 激酶活化蛋白1（Ras GTPase-activating-like protein, IQGAP1）在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）组织与细胞中的表达及其对TE-2 细胞增殖及侵袭能力的影响。方法: 收集2015 年1 月至2016 年12 月郑州大学附属肿瘤医院125 例ESCC手术切除的癌及癌旁组织标本,以及ESCC细胞系TE-2、TE-3、ECA109 和正常食管上皮细胞株Het-1A。用免疫组化染色法检测癌组织中IQGAP1 的表达,分析其表达水平与临床病理特征的关系;用qPCR和Western blotting 检测ESCC细胞中IQGAP1 mRNA和蛋白的表达。用si-IQGAP1（阳性转染组）、si-CTRL（阴性对照组）质粒转染TE-2 细胞,用MTT法、Transwell 小室法和Western blotting 分别检测沉默IQGAP1 对TE-2 细胞增殖、侵袭能力以及上皮钙黏蛋白和神经钙黏蛋白表达的影响。结果: IQGAP1 在ESCC组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织（P<0.05）,其高表达与肿瘤分期和分级密切相关（均P<0.05）;IQGAP1 mRNA和蛋白在TE-2、TE-3、ECA109 细胞中表达水平显著高于Het-1A细胞（均P<0.05）。沉默IQGAP1 后,与阴性对照组和空白组比较,阳性转染组TE-2 细胞中IQGAP1 mRNA及蛋白的表达水平明显下降（均P<0.05）;细胞的增殖和侵袭能力显著降低（均P<0.05）,上皮钙黏蛋白表达水平升高（P<0.05）,神经钙黏蛋白表达水平下降（P<0.05）。结论: IQGAP1 在ESCC组织中高表达,敲减IQGAP1 可抑制ESCC细胞的增殖和侵袭能力,其在ESCC的发生发展过程中起重要的作用。     

锌转运体1基因在脑胶质瘤组织中的表达及其对U87细胞增殖、迁移和 侵袭能力的影响

目的： 检测锌转运体1(zinc transporter 1,ZnT1)基因在胶质瘤组织中的表达,初步探索ZnT1对U87细胞增殖、迁移和 侵袭能力的影响。 方法： 收集2015年10月至2017年1月中国医科大学附属第一医院神经外科收治的术前未接受过放化疗的 Ⅱ～Ⅲ期胶质瘤患者20例,采用Real-time PCR和Western blotting检测胶质瘤组织与瘤旁组织中ZnT1 mRNA和蛋白的含量。向 胶质瘤细胞系U87中分别转染ZnT1和si-ZnT1质粒,构建ZnT1过表达和低表达细胞系,MTT和Transwell实验分别检测ZnT1对 U87细胞增殖、侵袭和迁移的影响。 结果： ZnT1 mRNA和蛋白在胶质瘤组织中表达显著高于瘤旁组织（均P<0.05）。成功构建 ZnT1过表达和低表达U87细胞系。与空白和空质粒对照组相比,转染12 h后,ZnT1过表达U87细胞的增殖（0.54±0.01 vs 0.45± 0.04、0.43±0.03,P<0.01）、侵袭和迁移能力（均P<0.05）显著升高;而转染12 h后ZnT1低表达U87细胞的增殖（0.37±0.03 vs 0.45±0.01、0.44±0.03,P<0.01）、侵袭和迁移能力（均P<0.05）显著降低。 结论： ZnT1在胶质瘤组织中呈高表达,ZnT1可以促进 胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭。     

MicroRNA-21对食管鳞状上皮癌细胞TE-1生物学特性的影响

目的:食管鳞状上皮癌TE-1细胞中microRNA-21(miR-21)高表达,本研究探讨miR-21对TE-1细胞生物学特性的影响。方法:转染miRZip-21慢病毒,持久抑制TE-1细胞中高表达的miR-21,将由此获得的稳定细胞系命名为anti-miR-21细胞系,实时定量PCR方法验证,以TE-1细胞作为对照。细胞增殖实验检测anti-miR-21细胞增殖能力,Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力,Transwell迁移实验及划痕实验观察细胞迁移能力,克隆形成实验及细胞毒性实验分别观察放射线及药物敏感性变化。结果:Anti-miR-21细胞的相对增殖率较对照组TE-1细胞低,差异具有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭实验及迁移实验显示穿过小室的anti-miR-21细胞较TE-1细胞分别减少51.97%及64.31%,差异具有统计学意义(P<0.05)。划痕实验显示anti-miR-21细胞较TE-1细胞的迁移率降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。克隆形成实验分析显示anti-miR-21细胞的D0值(2.73Gy vs 3.60Gy)和Dq值(1.25Gy vs 2.75Gy)均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞毒性实验显示anti-miR-21细胞在顺铂及氟尿嘧啶各个梯度浓度下细胞存活率均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:MiR-21影响食管鳞状上皮癌TE-1细胞的生物学特性。抑制miR-21表达后,降低了TE-1细胞的增殖、侵袭及迁移能力,同时增加了其对放射及化学药物的敏感性。MiR-21可能成为食管鳞癌治疗的潜在靶点。     

小核核糖核蛋白多肽A对肝细胞癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制

目的：探究小核核糖核蛋白多肽A（SNRPA）在肝细胞癌（HCC）组织和细胞中的表达及其调控HCC 细胞HepG2 和Hep3B恶性生物学行为的作用及其机制。方法: 数据库分析SNRPA在泛癌组织中的表达及其与病理分期、HCC 患者预后的相关性。常规培养HepG2 和Hep3B 细胞，将si-NC ，si-SNRPA#1、si-SNRPA#2转染HepG2 和Hep3B 细胞，实验分为si-NC 组、 si-SNRPA#1 组和si-SNRPA#2 组；将SNRPA-vector 和SNRPA-oe 载体转染LO2 细胞，分为SNRPA-vector 组和SNRPA-oe 组。 qPCR法检测正常肝细胞和肝癌细胞以及转染各组HepG2和Hep3B细胞中SNRPA mRNA的表达，MTT法、Transwell 法和WB法分别检测转染后各组HepG2 和Hep3B细胞的增殖、迁移和侵袭能力以及EMT相关蛋白表达的变化。结果: 数据库分析显示，SNRPA mRNA在多数肿瘤组织中均呈高表达（均P<0.001）且与病理分期有关联（P<0.05或P<0.01）。SNRPA在HCC组织和细胞中均呈高表达（P<0.05 或P<0.01），且与HCC患者的预后有关联（P<0.01）。敲减SNRPA表达明显抑制HepG2 和Hep3B细胞增殖（P<0.05或P<0.01）而过表达SNRPA则能促进LO2细胞增殖（P<0.01），敲减SNRPA表达明显抑制HepG2和Hep3B细胞的迁移和侵袭能力（均P<0.01），明显促进E-cadherin 的表达上调（P<0.01），而抑制N-cadherin、vimentin 的表达（P<0.01）。结论: SNRPA在HCC组织及细胞中呈明显高表达，其可能通过调控上皮间质转化（EMT）进程进而促进HepG2和Hep3B细胞的增殖、迁移和侵袭。     

紫草素对人食管癌TE-1细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其可能的机制

目的：观察紫草素对人食管癌TE-1细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探究其作用机制。方法：采用不同浓度的 紫草素（0、 1、 5、 10 μmol/L）处理TE-1细胞,MTT法检测24、 48、 72 h后各组细胞增殖水平;紫草素处理各组TE-1细胞48 h后,采用 Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡状况,流式细胞术检测细胞的凋亡水平及周期变化,Western blotting检测TRAP1/Akt/ mTOR信号通路相关蛋白表达变化。结果：紫草素呈时间和浓度依赖性抑制TE-1细胞增殖（P<0.05或P<0.01）;与对照组相比, 紫草素能显著促进TE-1细胞凋亡（P<0.01）, 使TE-1细胞周期发生G0/G1期阻滞（P<0.05或P<0.01）,同时降低TRAP1、p-Akt以及 p-mTOR表达水平（P<0.05或P<0.01）,以上作用具有剂量依赖性。结论：紫草素能显著抑制TE-1细胞的增殖,诱导细胞发生G0/ G1期阻滞并促进其凋亡,这可能与其抑制TRAP1/Akt/mTOR信号通路有关。     

木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛对食管癌移植瘤的抑制作用

目的：探讨木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛（p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP）对食管癌细胞增殖及在BALB/c裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法： 细胞计数法检测CMSP对食管癌细胞株Kyse 30和TE-13增殖的抑制作用,RT-PCR法检测食管癌细胞中CEA和SCC mRNA的表达情况,Western blotting法检测食管癌细胞中C-myc和N-myc蛋白的表达变化。构建裸鼠食管癌细胞移植瘤模型,分为对照组和CMSP处理组,实验结束后测量移植瘤大小及体积;免疫组织化学SP法观察移植瘤组织C-myc和N-myc蛋白的表达变化,H-E染色后光镜下观察两组裸鼠移植瘤组织和肝、脾组织的病理学变化。结果：CMSP对食管癌细胞Kyse 30和TE-13的增殖具有明显的抑制作用\[（1.7±0.3) vs (3.8±0.3),(1.6±0.2) vs (4.5±0.4),均P<001\]。经CMSP处理后：（1）Kyse 30和TE-13细胞中CEA和SCC mRNA表达降低（P<0.01)、C-myc和N-myc蛋白表达明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）;（2）裸鼠移植瘤平均体积和质量明显降低（P<0.05或P<0.01）,移植瘤组织中C-myc和N-myc蛋白表达水平低于盐水对照组肿瘤组织。CMSP处理组和对照组中肝、脾组织并未发生任何病理改变。结论：木鳖子单体化合物CMSP体外抑制食管癌细胞增殖,体内抑制裸鼠食管癌移植瘤的生长。     

lncRNA NUP50-AS1 在食管鳞癌组织中的表达及其对Eca109 细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）NUP50-AS1 在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell cancer, ESCC）组织及细胞株中的表达及其对人食管癌Eca109 细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：选取自2015 年1 月至2016 年12 月河北医科大学第四医院生物标本库的49 例ESCC手术患者的癌组织和相应癌旁组织,qRT-PCR检测ESCC癌组织、癌旁组织及5 种食管癌细胞株（TE1、TE13、Eca109、Kyse150 和Kyse170）中NUP50-AS1 表达水平。shRNA 转染NUP50-AS1 后,选用sh2 -NUP50-AS1 进行后续功能实验。采用MTS法、克隆形成实验检测敲减NUP50-AS1 表达对Eca109 细胞增殖的影响,划痕实验检测敲减NUP50-AS1 表达对细胞迁移的影响,Transwell 小室实验检测敲减NUP50-AS1 表达对细胞侵袭的影响。结果：NUP50-AS1 在ESCC组织中的相对表达量显著高于癌旁组织(2.003±0.870 vs 1.000±0.000,P<0.05）;NUP50-AS1 在ESCC组织中的表达水平与淋巴结转移及TNM分期相关（均P<0.01）,NUP50-AS1 在5 株食管癌细胞系中相对表达量均明显上调（P<0.05）,其中Eca109 细胞的NUP50-AS1 表达水平最高。转染后,sh2-NUP50-AS1 转染组干扰效率最高,敲低NUP50-AS1 可明显抑制Eca109 细胞增殖、迁移和侵袭能力。结论：ESCC组织中lncRNA NUP50-AS1 表达明显高于癌旁组织,且与癌症分期和淋巴结转移有关,敲减其表达明显抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,NUP50-AS1 的高表达可能与ESCC的发生发展密切相关。     

lncRNA TPTEP1通过抑制miR-129-5p影响膀胱癌T24细胞的增殖和侵袭

目的:分析长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA) TPTEPl在膀胱癌组织和细胞的表达,观察其对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制.方法:收集2017年8月至2019年10月在武汉市东西湖人民医院泌尿外科接受手术治疗的43例膀胱癌患者的癌与癌旁组织标本,采用实时荧光定量...     

lncRNA NORAD促进食管鳞状细胞癌EC9706 细胞的增殖和迁移

目的：探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）DNA损伤激活的非编码RNA（non-coding RNA-activated by DNA damage,NORAD）对食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）细胞株EC9706 增殖和迁移能力的影响及其机制。方法：采用RT-PCR 法检测不同ESCC细胞（EC9706、TE1、YES-2、KYSE150）中NORAD mRNA表达水平,通过RNA干扰技术将NORAD的小干扰RNA（siRNA）转染到EC9706 细胞（si-NORAD组）以建立NORAD低表达细胞,另设置空白对照组（Ctrl 组,不转染任何序列）及阴性对照组（NC组,转染siRNA 阴性对照序列）,qPCR验证其转染效果。用MTT、平板克隆形成和划痕愈合实验检测敲低NORAD前后EC9706 细胞增殖和迁移能力的变化,Western blotting 检测敲低NORAD前后EC9706 细胞中上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）和锌指转录因子Snail 的表达变化。结果：在4 种ESCC 细胞中NORAD mRNA 均呈高表达状态,同时与TE1、YES-2、KYSE150 细胞相比,EC9706 细胞中NORAD mRNA 呈显著高表达（P<0.01）。与Ctrl 组和NC 组比较,转染NORAD-siRNA 后,si-NORAD 组EC9706 细胞中NORAD 表达水平显著降低（均P<0.01）,EC9706 细胞的增殖和迁移能力显著降低（均P<0.05）;敲低NORAD 表达后,EC9706 细胞中E-cadherin 表达升高而N-cadherin 和Snail 表达降低（均P<0.05）。结论：NORAD 在EC9706 细胞中呈高表达状态,敲低NORAD 表达可通过上调E-cadherin、下调N-cadherin 和Snail表达而抑制EC9706 细胞的增殖和迁移能力。     

CDC20在子宫内膜癌中的表达及其对RL95-2细胞增殖和凋亡的影响

目的：评估细胞分裂周期蛋白20（CDC20）在子宫内膜癌（EC）中的表达，探讨其对EC细胞RL95-2周期和凋亡的影响及可能的机制。方法：从癌症基因组图谱（TCGA）数据库获取EC 的mRNA 表达矩阵以及患者的临床信息，通过R 语言分析CDC20 mRNA的差异表达情况及其与肿瘤分期的相关性，qPCR及WB法检测CDC20在RL95-2细胞中的表达；向RL95-2细胞转染sh-CDC20以敲减CDC20的表达，采用CCK-8法和流式细胞术检测敲减CDC20对RL95-2细胞增殖活力、细胞周期分布和凋亡的影响，WB法分析对Mcl-1/p-Chk1信号活性的影响；建立RL95-2细胞裸鼠移植瘤模型，评估敲减CDC20 对肿瘤生长的抑制作用及对移植瘤组织中Mcl-1/p-Chk1信号轴和细胞凋亡的影响。结果：CDC20在EC组织及RL95-2细胞中呈高表达（均P<0.01），且CDC20的高表达与EC 的分期有关联。敲减CDC20可显著降低RL95-2 细胞增殖活力（P<0.01），阻滞细胞周期于G1期（P<0.01），促进细胞凋亡（P<0.01），抑制细胞中Mcl-1和p-Chk1的表达（P<0.05 或P<0.01）。敲减CDC20 可显著抑制RL95-2细胞裸鼠移植瘤的生长（P<0.01），降低移植瘤组织内Mcl-1 和p-Chk1 的表达（P<0.01），促进移植瘤细胞凋亡（P<0.01）。结论：CDC20在EC组织中呈高表达且与肿瘤分期有关联，敲减CDC20 能够抑制RL95-2细胞及其裸鼠移植瘤的生长而促进凋亡，这可能与Mcl-1/p-Chk1信号轴有关。     

miR-515-5p通过靶向HDAC2影响食管癌发生发展的分子机制

目的：探讨miR-515-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法：选取2020年6月至2020年12月在河北医科大学第四医院手术切除的60例食管癌患者的癌组织标本和20例健康成人的食管上皮组织标本,以及食管癌细胞TE1、Eca109、KYSE30和KYSE170,用q PCR法检测食管癌组织和细胞中miR-515-5p的表达水平。在Eca109细胞中转染miR-515-5p模拟物以及其阴性对照物、在TE1细胞中转染miR-515-5p抑制剂以及其阴性对照物,q PCR法检测转染效率,用CCK-8法、Transwell实验分别检测转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法分析预测miR-515-5p的下游靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)为miR-515-5p的靶基因。应用GEPIA和TCGA数据集分析HDAC2在食管癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系。结果：miR-515-5p在食管癌组织及细胞中表达降低（均P<0.01）。过表达miR-515-5p抑制食管癌Eca109细胞...