鸦胆子油乳剂对食管鳞状细胞癌TE-1细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其可能的机制

目的：探讨鸦胆子油乳剂（BJOE）对食管鳞状细胞癌TE-1细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其可能的机制。方法：按干预措施的不同,将TE-1细胞分为对照组、RAPA（自噬激动剂）组、740Y-P（PI3K激活剂）组、BJOE 组、BJOE+RAPA组和BJOE+740Y-P 组。采用FCM、克隆形成、Transwell 实验检测细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭能力,qPCR 法检测细胞中PI3K、Akt、mTOR、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62、Beclin 1、caspase-3的mRNA表达,WB法检测PI3K、Akt、mTOR及其磷酸化、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin 1、caspase-3的蛋白表达。结果: 与对照组比较,RAPA组和BJOE 组细胞凋亡率均显著升高（均P<0.01）,细胞克隆形成率、迁移和侵袭能力均显著降低（均P<0.01）,细胞中PI3K、Akt、mTOR 的mRNA 和蛋白磷酸化水平均显著降低（均P<0.05）,p62的mRNA 和蛋白水平显著降低（均P<0.01）,LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1和caspase-3的mRNA和蛋白水平显著升高（均P<0.05）,740Y-P 组的结果则相反（均P<0.05）;与RAPA组或740Y-P 组比较,BJOE+RAPA组或BJOE+740Y-P 组细胞凋亡率显著升高（均P<0.01）,克隆形成率、细胞侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.01）,PI3K、Akt、mTOR的mRNA和蛋白磷酸化水平均显著降低（均P<0.05）,p62 的mRNA和蛋白水平均显著降低（均P<0.05）,LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1 和caspase-3 mRNA和蛋白水平显著升高（均P<0.05）。结论: BJOE显著抑制TE-1细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡与自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。     

银杏内酯B通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27 细胞的恶性生物学行为

目的：探讨银杏内酯B（GKB）是否通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法：将HGC-27细胞分为对照、GKB低剂量（100 mg/L）、GKB高剂量（200 mg/L）、GKB高剂量（200 mg/L）+740Y-P（PI3K激活剂）、Ly294002（PI3K抑制剂）组。采用MTT、Edu、FCM、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,qPCR和WB法分别检测各组细胞中PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA和Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。构建胃癌HGC-27细胞裸鼠移植瘤模型,观察GKB对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。结果：体外实验结果表明,与对照组相比,GKB低剂量组、GKB高剂量组、Ly294002组HGC-27细胞的增殖活力及细胞增殖率、迁移和侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,以及Ki-67、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均显著降低（均P<0.05）;细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达均显著升高（均P<0.05）;740Y-P可部分逆转GKB对HGC-27细胞的抑制作用（均P<0.05）。荷瘤裸鼠实验结果显示,GKB可显著抑制HGC-27细胞裸鼠移植瘤的生长（P<0.05）,且可下调PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。结论：GKB可通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路而抑制胃癌HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭并促进其凋亡。     

IWR-1对人肝癌细胞株Hep3B的增殖及Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用

目的 探讨IWR-1对人肝癌细胞株Hep3B细胞增殖的影响及可能的机制。方法 用不同浓度IWR-1（2、4、8、16μmol/L）处理Hep3B细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中蛋白表达的变化,实时定量RT-PCR检测β-catenin和c-myc mRNA表达的变化。结果 IWR-1对人肝癌Hep3B细胞的生长抑制作用呈现剂量和时间依赖性（P<0.01）。流式细胞术结果显示,Hep3B细胞的细胞周期呈现明显的G0/G1期阻滞,且细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,呈现剂量依赖性。IWR-1可引起β-catenin和c-myc mRNA表达下降,β-catenin、c-myc蛋白表达下降,而Axin 1和p-β-catenin蛋白表达上升。结论 IWR-1可以抑制人肝癌细胞株Hep3B的增殖,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin通路来实现。     

尼美舒利对不同COX-2表达水平的食管鳞癌细胞的抑制作用

目的：比较选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂尼美舒利对不同COX-2表达水平的食管鳞癌细胞的抑制作用。方法：选取食管鳞癌细胞株EC 109、KYSE 150和TE-1,采用Western blot方法测定COX-2蛋白表达、MTT法检测细胞增殖抑制,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,观察尼美舒利对各组细胞的增殖抑制和促凋亡作用。结果：COX-2蛋白在EC 109细胞中呈高表达,KYSE 150细胞中呈中等度表达,TE-1细胞不表达COX-2蛋白。尼美舒利在50μmol/L-400μmol/L浓度区间可抑制EC 109、KYSE 150细胞的增殖（P〈0.05）,并呈剂量依赖性,在400μmol/L时对TE-1细胞有抑制作用。EC 109细胞尼美舒利的IC50值最低,KYSE150次之,TE-1最高。尼美舒利可使EC 109和KYSE 150的细胞周期阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,但对TE-1细胞无上述作用。结论：尼美舒利对表达COX-2的食管鳞癌细胞有较好的增殖抑制和促凋亡作用。     

DKC1影响黏膜型黑色素瘤细胞的增殖、凋亡和细胞周期且与MEKERK通路相关

目的：研究角化不良素假尿苷合成酶1（dyskerin pseudouridine synthase 1,DKC1）对黏膜型黑色素瘤细胞的增殖、细 胞周期和凋亡的影响及其可能的机制。方法：qPCR检测DKC1 mRNA在黏膜型黑色素瘤细胞系HMV Ⅱ、GAK和正常皮肤细胞 株BJ中的表达水平; 用DKC1 siRNA（si-DKC1 组）和对照 siRNA（si-Ctrl 组）转染 HMV Ⅱ和GAK细胞,干扰48 h后用qPCR和 Western blotting验证敲减效率,CCK-8法检测敲减DKC1对黏膜型黑色素瘤细胞增殖的影响,流式细胞技术检测对细胞凋亡和周 期的影响,Western blotting和qPCR检测MEK-ERK通路相关分子表达变化。结果：HMV Ⅱ、GAK细胞的DKC1 mRNA和蛋白表 达水平均显著高于BJ细胞（均P<0.01）。转染siRNA48 h后, 与si-Ctrl组相比,si-DKC1组HMV Ⅱ和GAK细胞中DKC1 mRNA和 蛋白水平均显著降低（均P<0.01）,细胞的增殖水平显著下降(P<0.05或P<0.01）,细胞的凋亡率显著升高（均P<0.01）且促凋亡分 子caspase 9、BAK和PUMA mRNA的表达显著升高（P<0.05或P<0.01）,发生细胞周期阻滞(P<0.05或P<0.01）,MEK和ERK1/2 的磷酸化水平显著下调（P<0.05）。结论：敲减DKC1可抑制黏膜型黑色素瘤细胞的增殖,促进细胞周期阻滞并诱导细胞凋亡, 其 机制可能与MEK/ERK信号通路有关。     

贝母素乙通过诱导G0/G1期阻滞抑制结肠癌细胞的增殖

目的：探讨贝母素乙对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法：利用不同浓度的贝母素乙处理人结肠癌细胞HCT116和正常结肠上皮细胞CCD841 CON,通过CCK-8法和结晶紫染色法检测贝母素乙对HCT116和CCD841CON细胞增殖活力的影响,流式细胞术和WB法检测贝母素乙对HCT116细胞周期及其细胞周期相关蛋白表达的影响。构建HCT116移植瘤裸鼠模型和AOM/DSS结肠癌小鼠模型,观察贝母素乙对小鼠模型肿瘤生长和OS的影响,免疫组化法和WB法检测对移植瘤或肿瘤组织中细胞周期相关蛋白CDK4、CDK6和cyclin D1表达的影响。结果：贝母素乙可显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖能力（P<0.01）,诱导HCT116细胞周期G0/G1期阻滞（P<0.01）,降低CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达水平（均P<0.01）。荷瘤小鼠实验结果显示,贝母素乙（0.75 mg/kg）显著抑制HCT116细胞移植瘤的生长并延长荷瘤裸鼠的OS(P<0.05或P<0.01),降低AOM/DSS模型小鼠的体质量、延长OS、减少癌变肠组织...     

氯化锂对白血病THP-1细胞生长的抑制作用及其对Wnt通路的影响

摘 要：目的 研究氯化锂（LiCl）在体外对白血病细胞THP-1增殖、凋亡、周期以及Wnt通路的影响。 方法 氯化锂不同浓度不同时间作用THP-1细胞后,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布,Western blot检测细胞内Wnt通路的变化。 结果 氯化锂能抑制白血病THP-1细胞的增殖,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,且均呈浓度和时间依赖性。氯化锂不同浓度不同时间作用THP-1细胞后,t-GSK3β、cyclinD1表达不变,p-GSK3β、β-catenin表达升高,短时间低浓度作用后c-myc表达升高,但随作用时间延长和浓度增加,c-myc表达降低。 结论 氯化锂对THP-1细胞有显著的增殖抑制、凋亡诱导、细胞G2/M期阻滞作用,并激活Wnt通路,影响Wnt通路下游蛋白c-myc、cyclinD1的表达。     

EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进SGC-7901细胞的增殖

背景与目的：EPHA2能够促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。Akt/mTOR信号通路能够通过促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程增强胃癌细胞的增殖能力,且有研究表明EPHA2能够激活Akt/mTOR信号通路。基于此,该研究探讨了Akt/mTOR信号通路在EPHA2促胃癌细胞增殖中的作用。方法：采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测过表达EPHA2和敲低EPHA2表达对SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1磷酸化的影响。使用Akt抑制剂MK2206和mTOR抑制剂RAD001分别处理转染空载体病毒的SGC-7901-NC细胞和过表达EPHA2的SGC-7901-EPHA2细胞,分别通过CCK8、流式细胞术和Western blot检测细胞增殖、细胞周期及周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果：过表达EPHA2增强SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化,敲低EPHA2的表达抑制SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化。MK2206和RAD001处理细胞时,EPHA2过表达对SGC-7901细胞增殖、细胞S期和Cyclin D1表达的促进作用被显著抑制。结论：EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进胃癌细胞SGC-7901的增殖能力,提示我们将来针对EPHA2高表达的胃癌患者或许可以采用Akt抑制剂和mTOR抑制剂予以个体化治疗。     

香加皮杠柳苷对人食管癌细胞TE-13生长抑制作用

目的：分析中药香加皮醇提物杠柳苷（periplocin from cortex periplocae，CPP）对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用，探讨其诱导细胞周期阻滞的机制。方法：应用MTr法检测CPP对TE-13细胞的抑制作用；Gimsa染色法分析TE-13细胞的形态学变化；FCM法检测细胞周期分布和凋亡率；Western印迹法检测TE-13细胞经药物处理前后细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4、CDK2蛋白表达的变化。结果：CPP对TE-13细胞增殖具有明显的抑制作用（P〈0．01），并呈时间和浓度依赖性，药物浓度越大，作用时间越长，抑制效应越强，CPP作用48h时，对TE-13细胞的半数抑制浓度（IC50）为0．61μg／mL。经2μg／mL的CPP作用48h后，TE-13细胞发生明显的凋亡形态学变化；G0／G1期细胞明显增多（P〈0．01），S期细胞明显减少（P〈0．01），G2／M期细胞没有明显变化（P〉0．05）。不同浓度CPP作用48h后能降低TE-13细胞中CDK4蛋白的表达（P〈0．01），对CDK2蛋白的表达则没有明显影响（P〉0．05）。结论：CPP能显著抑制，TE-13细胞的增殖，其作用机制可能与CPP诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关。     

Phenotypic effects of overexpression of the MMAC1 gene in prostate epithelial cells

The prostate cancer cell lines PC3 and LNCaP have been shown to lack expression of the tumour suppressor gene MMAC1/PTEN, in contrast to the immortalized non-tumorigenic epithelial lines PNT1a and PNT2. We have measured the effects of reintroduction of wild type (wt) and mutant MMAC1 genes on to these genetic backgrounds, using gene constructs expressing either wt MMAC1 or various mutants deficient in the dual specificity phosphatase domain of the protein. Over-expression of wild type PTEN protein induced cell shrinkage and rounding, but did not result in increased levels of classical apoptosis. Permanently transfected lines containing the MMAC1 gene could only be obtained from the PNT cells, as PTEN expression resulted in rapid loss of both tumour lines. In contrast, mutation of the phosphatase domain resulted in partial attenuation of the phenotypic effects of MMAC1 after transient transfection, and also allowed the derivation of permanent tumour cell lines containing the mutated MMAC1 gene. The results suggest that re-expression of wt PTEN is incompatible with survival of human prostate cancer cells in vitro, and that the full biological activity of this common tumour suppressor requires functions additional to the established protein and lipid phosphatase activities in epithelial systems.     

长链非编码RNA ARAP1-AS1在肾透明细胞癌中的表达及作用研究

背景与目的：长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）ARAP1-AS1在多种肿瘤中异常表达,但其在肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma,ccRCC）中的作用尚不清楚。探讨ARAP1-AS1在ccRCC中的生物学作用。方法：通过GEPIA数据库分析ARAP1-AS1在ccRCC组织中的表达及其与临床病理学特征及患者生存率的关系。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测ccRCC组织及邻近的非肿瘤组织中ARAP1-AS1的表达水平。将患者分为ARAP1-AS1高表达组和低表达组,分析ARAP1-AS1的表达水平与患者临床病理学特征之间的关系,并进行生存分析。通过细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）实验、transwell迁移实验及侵袭实验检测ARAP1-AS1对ccRCC细胞体外增殖、迁移及侵袭能力的影响。采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达变化。采用BALB/c裸小鼠移植瘤模型分析ARAP1-AS1对ccRCC细胞体内成瘤能力的影响。结果：GEPIA数据库分析结果显示,ARAP1-AS1在ccRCC中高表达,且与患者肿瘤高分期及较差的生存率相关（P均<0.05）。RTFQ-PCR显示,ARAP1-AS1在ccRCC组织及细胞系中高表达,ARAP1-AS1的高表达与肿瘤大小和分期相关（P均<0.05）。ARAP1-AS1高表达患者的总生存率较差（P<0.05）。沉默ARAP1-AS1的表达可以抑制ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭（P均<0.05）。沉默ARAP1-AS1可以降低Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平（P均<0.05）。沉默ARAP1-AS1可使ccRCC细胞体内成瘤能力减弱,并使Ki-67增殖指数降低。结论：ARAP1-AS1可通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进ccRCC的进展。     

程序性死亡蛋白1及其配体在结直肠癌中的临床研究现状

程序性死亡蛋白-1(Programmed cell death protein-1,PD-1)通过与程序性死亡蛋白配体-1(Programmed cell death protein ligand-1,PD-L1)相互作用进而发挥负向调节机体免疫反应机制,促使肿瘤细胞发生免疫逃逸。以PD-1/PD-L1为靶点的免疫治疗已成为肿瘤治疗的新模式。目前,手术和放化疗仍然是结直肠癌的主要治疗手段,但生存率没有明显的改善。研究显示PD-1/PD-L1抑制剂单药治疗或与放化疗和手术联合治疗在结直肠癌中取得了可观的效果,且相关的临床试验正在进行。本文阐述了PD-1/PD-L1信号通路相关的分子生物学机制及PD-L1的表达与结直肠癌放化疗和预后的关系,并介绍了PD-1/PD-L1抑制剂在结直肠癌中的临床研究进展。     

CIAPIN1 inhibits the growth and proliferation of clear cell renal cell carcinoma

Our previous studies indicated a direct correlation with loss of CIAPIN1 and carcinogenesis of tumor in human gastric cancer. Here we presented that the expression of CIAPIN1 was absent or significantly decreased in 102 cases of clear cell renal cell carcinoma (CCRCC) tissues (P < 0.05). Up-regulating CIAPIN1 by adenoviral vectors exhibited significant inhibition of CCRCC-derived cell growth in vitro and in vivo with G1 cell cycle arrest. Simultaneously, CIAPIN1-induced growth suppression was found partially to regulate various proteins, including inhibition of cyclinD1, cyclinE, cdk2, cdk4, p-Rb and VEGF, but up-regulation of p27^Kip1 and Rb.     

重组质粒pLMP1-p53mt在人鼻咽癌HNE1和人宫颈癌HeLa细胞中的表达分析

目的:研究重组质粒pLMP1-p53mt中EB病毒LMP1基因和突变型p53(p53mt)基因在HNE1和HeLa细胞中的体外表达。方法:体外培养人鼻咽癌细胞株HNE1和人宫颈癌细胞株HeLa,采用脂质体lipofectAMINETM2000介导将重组质粒pLMP1-p53mtDNA转染细胞,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Sourthernblot法分析p53mt基因和LMP1基因的表达情况。结果:经重组质粒pLMP1-p53mt转染的HNE1和HeLa细胞中检测到了p53mt基因和LMP1基因的表达。结论:重组质粒pLMP1-p53mt的LMP1基因和p53mt基因能分别在EDL-2启动子和CMV启动子控制下表达。该质粒可进一步用于转基因动物的制备和基因功能研究。     

p21~(WAF1/CIP1)在乳腺癌中的表达及意义

目的　探讨p2 1WAF1/CIP1蛋白在乳腺癌中表达的临床意义。方法　运用免疫组化SP法半定量检测p2 1蛋白在癌旁正常乳腺组织、乳腺癌组织中的表达。结果　p2 1蛋白表达位于细胞核 ,呈棕黄色。在 2 0例癌旁正常乳腺组织中 ,无p2 1蛋白表达。在 69例乳腺癌组织中有 3 0例p2 1蛋白阳性表达。在乳腺癌组织中 ,随组织学分级升高 ,p2 1阳性率下降 (P <0 0 5 ) ,随临床分期升高 ,p2 1阳性率下降 (P <0 0 5 )。有淋巴结转移组p2 1阳性率低于无淋巴结转移组 (P <0 0 5 )。p2 1蛋白阳性表达者术后 5年无瘤生存率高于p2 1蛋白阴性者术后 5年无瘤生存率 (P <0 0 5 )。结论　p2 1蛋白可用来评估乳腺癌细胞分化情况及转移潜能 ,可判断乳腺癌患者预后。     

乳腺癌细胞中AIP1/YAP/TAZ的表达及临床意义

目的:通过检测乳腺癌4T1细胞系中AIP1/YAP/TAZ的表达量及敲除AIP1后YAP/TAZ表达量的差异,为乳腺癌寻找新的生物标志物和治疗手段。方法:选取乳腺癌4T1细胞系,通过RT-PCR及Western-Blot检测AIP1/YAP/TAZ的表达量及其差异。结果:AIP1/YAP/TAZ在乳腺癌中均有表达,且敲除AIP1后YAP表达量明显减少（P<0.05）,TAZ表达量也减少。结论:AIP1/YAP/TAZ可作为一种潜在的生物标志物来预测乳腺癌的恶性程度,为探索乳腺癌的治疗提供新的方向。     

PD-1/PD-L1抑制剂与化疗治疗晚期非小细胞肺癌疗效的Meta分析

目的:本文旨在系统评价PD-1/PD-L1抑制剂对比化疗治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的有效性和安全性,采用Meta分析方法.方法:计算机检索Cochrane Library、PubMed、EM-Base、CNKI、万方数据库、VIP数据库,两名评价者独立评价纳入研究的质量、提取资料并交叉核对,运用Co-chrane量表评价纳入文献的方法学质量同质研究采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入5个随机对照试验,包括3042例病例.Meta分析结果显示:PD-1/PD-L1抑制剂相比较于对照组在总有效率[OR=1.58,95%CI(1.27,1.97),P<0.0001]、总生存期[HR=0.68,95%CI(0.62,0.75),P<0.00001]、无进展生存期[HR=0.79,95%CI(0.72,0.86),P<0.00001]高于对照组.在亚组分析中,PD-1/PD-L1抑制剂相比较于对照组在EGFR突变型的肺癌[HR=0.91,95%CI(0.76,1.11),P=0.35]中无明显差异,在EGFR野生型的肺癌[HR=0.67,95%CI(0.60,0.76),P<0.00001]中有差异.任何级别不良反应事件[OR=0.32,95%CI(0.27,0.39),P<0.00001]和3、4、5级不良反应事件[OR=0.18,95%CI(0.11,0.30),P<0.00001]低于对照组.结论:PD-1/PD-L1抑制剂方案治疗晚期NSCLC患者的疗效高于以多西他赛为主的化疗方案,且安全性优于后者.     

甲氨喋呤对肠黏膜上皮细胞增殖和凋亡影响的研究

目的:探讨甲氨喋呤对肠黏膜上皮IEC-6细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖效应,TUNEL的流式细胞术分析凋亡细胞,分光光度法检测细胞内Caspase-3活性程度。结果:1)实验组细胞生长抑制率明显高于对照组,且随MTX药物浓度的增加和作用时间的延长而增加。2)0.05、0.5和5μg/mL MTX作用24 h,细胞凋亡率增加。与对照组相比,差异有统计学意义,P<0.01。3)0.05、0.5和5μg/mL MTX作用24 h,Caspase-3活性增加,3组Caspase-3的活性分别是对照组的1.97、3.07和5.01倍。与对照组相比,各浓度药物组Caspase-3活性明显增强(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论:甲氨喋呤对IEC-6细胞增殖有抑制作用,并通过诱导Caspase-3活化导致细胞凋亡。