脑脊液置换治疗继发性蛛网膜下腔出血的疗效观察

目的　探讨腰椎穿刺脑脊液置换疗法治疗继发性蛛网膜下腔出血 (SAH)的临床疗效。方法　采用腰椎穿刺脑脊液置换疗法治疗继发性SAH 62例 (治疗组 )和原发性SAH 5 8例 (对照组 ) ,间隔 2～ 3d置换 1次 ,可置换 2～ 5次。结果　治疗组总有效率 ( 90 3 % )与对照组总有效率 ( 93 1% )比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。两组均未见脑疝及其他不良反应。结论　腰椎穿刺脑脊液置换疗法治疗继发性SAH的疗效满意     

脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血25例体会

目的研究脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效,探讨最佳方法。方法对我院收治的25例蛛网膜下腔出血(SAH)的病例行脑脊液置换术治疗,每次放脑脊液10ml,再注入等量的0.9%氯化钠溶液,反复进行3～5次,一次置换脑脊液30～50ml,并观察临床疗效。结果3次置换内头痛完全消失22例(88%),2例死于再出血,1例死于脑血管痉挛,但其头痛程度均有明显的减轻。结论腰穿脑脊液置换术是一种相对安全且效果较好的治疗方法,能够很好且及时地防治蛛网膜下腔出血并发症,如脑血管痉挛、再出血,也可以有效防止阻塞性脑积水、化学性脑膜炎、下丘脑功能紊乱等病理过程的发生。     

自发性蛛网膜下腔出血的护理

自发性蛛网膜下腔出血((subarachnoid hemorrhage,SAH))是指除头部外伤和高血压病以外原因所引起的自发性脑血管突然破裂,血液流到蛛网膜下腔,并经腰椎穿刺或影像学所证实[1],系临床常见病,主要病因为颅内动脉瘤破裂(约占80%)[2],并发症多而且死亡率及致残率高.2005-2008年我科收治63例SAH,其中再次出血6例,现将护理体会报告如下.     

自发性蛛网膜下腔出血后不同时期脑脊液铁蛋白含量测定及其意义

自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的综合征,国内资料统计占脑血管病总发病率的9%～22.4%[1].     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的早期防治

脑血管痉挛(CVS)是SAH后最主要的并发症,是十分复杂和难治的,本文应用钙通道阻断剂尼莫通治疗SAH后的脑血管痉挛,取得良好疗效,报告如下。 一、资料与方法 1.临床资料:自发性蛛网膜下腔出血病人58例(GCS 7-15分),经头颅CT扫描(部分为脑池积血)和腰椎穿刺(均为血性脑脊液)确诊,男性36例,女性22例,年龄28～67岁,平均43.8岁。     

自发性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛22例

症状性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)病人致残致死的主要原因。其原因复杂，疗效一直不尽人意。为探索更佳的治疗方法，现对我院1999年5月至2003年5月收治的22例蛛网膜下腔出血引起的症状性脑血管痉挛病人治疗体会报告如下。     

蛛网膜下腔出血急性期的护理

血液从破裂的血管直接进入蛛网下腔,即原发性蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage;SAH)外伤引起的称为外伤性SAH。而本文系指原发性蛛网膜下腔出血,该病患者常因严重大出血、再出血或并发脑血管痉挛引起死亡。因此在急性期做好护理工作使病人安全度过该期就显得特别重要。护理体会如下: 1 严密观察病情变化 除观察体温、脉搏、呼吸及血压的变化外,应特别注意观察意识、瞳孔、头痛、呕吐及抽搐等情况的变化,蛛网膜下腔出血的病人发病后1周内如不合并其它感染,可有体温轻度升高,一般不超过38.5℃,系吸收热。一般3～7天逐渐下降,不需药物治疗。如超过38.5℃则应注意是否有继发感     

脑脊液置换疗法治疗蛛网膜下腔出血40例疗效观察

我院自2005年12月至2008年12月采用脑脊液置换疗法治疗原发性蛛网膜下腔出血病人40例,取得满意疗效.现分析报告如下.     

氧自由基对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛是SAH病人致死致残的重要原因,但血管痉挛的发生机理仍未阐明。本文主要探讨氧自由基在脑血管痉挛发病中的作用。家兔分为3组(1)对照组:蛛网膜下腔注入Ns,(2)     

浅谈脑脊液置换术防治SAH后脑血管痉挛的护理观察

蛛网膜下腔出血(SAH)后并发脑血管痉挛(CVS)是常见且重要并发症,同时也是致残和致死的主要原因[1].蛛网膜下腔的积血是导致CVS发生的根本原因,尽快清除蛛网膜下腔积血是防治CVS的重要措施.自1993～2002年以来,我科开展脑脊液(CSF)置换术防治脑血管痉挛,取得良好效果.本文就CSF置换术防治脑血管痉挛的护理观察介绍如下:     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的常见并发症和致残致死的重要原因，发病率高达30％～90％，常可引起严重的脑组织缺血或迟发性脑损害，甚至导致脑梗死。目前仍无确切的预防和治疗方法，但随着分子生物学技术的发展，对SAH导致CVS的机制进行了深入研究，治疗方法也有了新的进展，现将有关文献综述如下。     

蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的变化

本文旨在探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉降钙素基因相关肽(CGRP)能神经纤维的变化。大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,正常组动物不做任何处理。3d后灌注固定后,应用免疫组织化学ABC法,对两组大鼠脑底动脉CGRP能神经纤维变化进行观察。结果显示:正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状CGRP能免疫反应阳性纤维;而SAH后3d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉相比CGRP能神经纤维密度明显减少,具有统计学意义。以上结果提示脑底动脉CGRP能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

脑脊液置换在蛛网膜下腔出血中的应用

我科于2007～2008在常规治疗的基础上,同时应用腰穿脑脊液置换配合椎管内注入地塞米松治疗原发性蛛网膜下腔出血40例,取得满意疗效,现报告如下.     

颅内动脉瘤并发蛛网膜下腔出血脑积水的综合治疗

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后急性或慢性脑积水的发生严重影响着动脉瘤患者的预后.这种类型的脑积水主要是由于SAH后脑脊液(CSF)分泌过多或吸收障碍而导致CSF循环受阻,是脑动脉瘤破裂的常见并发症之一.     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血36例临床分析

我们对我院2004年2月-2005年6月收治的72例经腰穿、头CT确诊为蛛网膜下腔出血的患者随机分为两组，分别进行了脑脊液置换和常规治疗对比，现将结果报告如下：     

人类蛛网膜颗粒对蛛网膜下腔出血的反应:与慢性脑积水的可能关系

蛛网膜下腔出血后慢性脑积水的原因尚不清楚,曾经认为蛛网膜颗粒的纤维变性是脑脊液循环阻塞的原因,但未被广泛承认。本研究的目的是进一步明确蛛网膜下腔出血后蛛网膜颗粒的血液、炎症和细胞增殖的关系。方法　通过尸检取50例成年患者的蛛网膜颗粒标本,所有的标本均经一系列的组织学和免疫组织化学染色,23例蛛网膜下腔出血患者尸检时间为出血后12h～34年,15例中度至重度蛛网膜下腔出血者均有不同程度脑积水,与年龄匹配的27例无蛛网膜下腔出血的对照比较,作者观察了蛛网膜下腔出血后第一周内血液和蛛网膜颗粒炎症的关系,发现蛛网膜上皮细胞…     

蛛网膜下腔出血后继发性脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）约占所有脑卒中患者的5%,具有极高的致残率和致死率。SAH后继发性脑血管痉挛（CVS）导致流向大脑重要部位的血液中断,进而引起脑缺血,是导致SAH后高致残率和死亡率的主要并发症之一,通常发生在SAH之后的3～12 d,平均持续两周。SAH后CVS的发生机制十分复杂,是多因素、多环节共同参与的过程,主要包括溶血产物产生,血管舒张收缩因子失衡,炎症、信号级联反应的激活及细胞凋亡及相关基因的表达。SAH后CVS的治疗分为介入治疗和药物治疗。有效地预测、预防和治疗CVS将显著提高SAH后患者的生存率及生活质量。我们就SAH后脑血管痉挛的发生机制及治疗措施的研究进展进行简要综述。     

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水的综合治疗

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后急性或慢性脑积水的发生严重影响着动脉瘤患者的预后.这种类型的脑积水主要是由于SAH后脑脊液(CSF)分泌过多或吸收障碍而导致CSF循环受阻,是脑动脉瘤破裂的常见并发症之一.虽然SAH后慢性脑积水的形成机制尚未完全明确,但蛛网膜下腔积血对CSF循环的影响足脑积水形成的主要因素,由于其发生发展与SAH密切相关.我院从2004年-2007年对23例动脉瘤并发脑积水的患者予以综合方法治疗,取得了良好效果.现报告如下:     

蛛网膜下腔出血脑脊液置换术的护理对策

蛛网膜下腔出血多数为突然发病,最突出的症状是剧烈的局限性劈裂样头痛。药物治疗作用缓慢。我科1997年6月～2000年9月采用脑脊液(CSF)置换术治疗蛛网膜下腔出血(SAH),可在短时间内降低颅内压,改善临床症状,减轻病人痛苦。本组病例通过严密观察和精心护理,取得了满意效果,现     

浅谈蛛网膜下腔出血的观察

蛛网膜下腔出血系实质表面血管破裂,血液流入蛛网膜下腔的一种临床并症[1],以先天性颅内动脉瘤为最多见,其次是脑血管畸形及高血压动脉粥样硬化,也可以引起管壁病变和破裂出血,出血后脑组织通过交感神经作用,引起广泛性脑动脉痉挛而至微循环障碍脑组织缺氧。现将观察护理体会介绍如下：