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相似文献
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1.
赵敏 《系统医学》2021,(3):111-113
目的 分析老年高血压病左室肥厚二维超声与心电图的对照结果.方法 随机抽取2018年2月—2019年8月该院接受的78例老年高血压病左室肥厚案例作为对象,将其随机分组,依据诊断方式差异,分为二维超声组和心电图组,诊断后对数据结果分析.结果 心电图组的检出率76.9%,二维超声组的检出率是94.8%,差异有统计学意义(x2...  相似文献   

2.
作者等用三维心脏超声(3DE)重建图像测定左室心肌重量(LVM)。用3DE以及核素单光子计算机断层扫描(SPECT)测定动物LVM,表明3DE法LVM(LVM_(3DE))与实际LVM(LVM_A)高度相关(r=0.907,P<0.01)。41例原发性高血压病患者,按3DE法测左室心肌重量指数(LVM I),结果LVM I与LVR I(左室等容舒张时间)正相关(r=0.45,P<0.0025),与Ei/Ai(E峰和A峰速度——时间积分比值)负相关(r=-0.33,P<0.025)提示LVH损害左室心肌弛张功能。  相似文献   

3.
多种血管活性物质对高血压左室肥厚的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
高血压左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是心血管病重要的独立危险因素。目前认为,一些血管活性物质除影响血流动力学负荷外,更重要的是其本身也直接参与心肌肥厚的形成过程,并且与LVH相关超过血流动力学因素。但多数资料是研究单个血管活性物质对心肌肥厚的作用。有关多种血管活性物质含量的变化在人类整体水平对LVH发生的共同作用鲜见报道。本研究旨在从人类整体水平探讨体循环血液中多种血管活性物质在高血压LVH发生中的作用。  相似文献   

4.
5.
高血压病动态血压与左室肥厚的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
高血压病左室肥厚(LVH)是高血压病常见的也是主要的并发症。一些研究证明LVH是心血管并发症及死亡的一种独立危险因素。本文通过40例高血压动态血压监测,结合心脏彩超.观察24h平均收缩压、舒张压、收缩压负荷及舒张压负荷昼夜节律变化。旨在探讨高血压病平均血压、血压负荷、昼夜节律与LVH之间的关系。  相似文献   

6.
高血压左心室肥厚(LVH)是心源性猝死的一个重要的危险因子,且与室性心律失常的发生密切相关[1].目前研究证实,QT离散度(QTd)可作为一项无创性预测室性心律紊乱的指标,对预后有一定指导意义[2].本研究旨在探讨原发性高血压LVH 时QTd的变化以及对预后的影响.  相似文献   

7.
氨氯地平对高血压左室肥厚逆转的疗效观察   总被引:6,自引:0,他引:6  
焦衡忠 《医学临床研究》2004,21(12):1417-1418
【目的】探讨高血压左室肥厚 (LVH)形成机制及脂质过氧化损伤在此过程中的作用及氨氯地平干预治疗对LVH的影响。【方法】6 0例高血压LVH者采用氨氯地平治疗 ,治疗前后测左室重量指数 (LVMI) ,舒张早、晚期血流峰速值 (E、A) ,E峰 /A峰比值 (E/A)和舒张早期减速度 (DC)。同时 ,采静脉血查血浆脂质过氧化物 (LPO)和红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)并将各指标与健康组对比。【结果】高血压LVH者LVMI、A值及LPO均高于健康组 (P <0 .0 1) ,且LVMI与LPO呈正相关 (r =0 .5 2 0 1,P <0 .0 5 )而与SOD呈负相关(r=- 0 .5 343,P <0 .0 5 ) ,氨氯地平治疗六个月后 ,高血压组LVMI、A值、LPO均明显降低 (P <0 .0 1) ,E值、E/A值、DC值及SOD明显升高 (P <0 .0 1)。【结论】氧自由基引起的脂质过氧化反应及细胞内钙代谢异常可能参与了高血压LVH的发生发展 ;氨氯地平治疗可逆转高血压LVH。  相似文献   

8.
高血压病左心室肥厚的超声心动图观察(附50例分析)王文晏①高血压病是临床常见的疾病之一。血压的持续升高可引起左室肥厚,并发心脏、大脑、肾脏等器官的损害。常规X线和心电图只可以判断左室肥厚和主动脉扩张的程度,而用M型和二维超声心动图可以直观和正确地显示...  相似文献   

9.
孟婉玉  李方 《临床荟萃》2003,18(7):385-386
左心室肥厚是高血压患者常见的心脏改变 ,能否逆转左心室肥厚是衡量降压药物是否理想的重要标志。本研究对比观察了培哚普利与非洛地平长期应用对原发性高血压患者左心室结构及功能的影响 ,现报告如下。1 资料与方法1.1 病例选择 选择 1998年 1月至 2 0 0 0年 1月住院的高血压患者 82例 ,均符合WHO高血压诊断标准 ,其中男 6 1例 ,女 2 1例 ,年龄在 4 0岁~ 79岁之间 ,平均 (5 3.1± 9.7)岁。经体格检查 ,排除继发性高血压且超声心动图证实有左心室肥厚者。1.2 入选标准和排除标准 将所有患者随机分为两组 ,培哚普利组 4 1例 ,非洛地…  相似文献   

10.
11.
目的探讨老年高血压病患者动态血压参数对颈动脉内一中膜厚度及左室肥厚的影响。方法老年高血压病患者95例经颈动脉超声和超声心动图检查被分为颈动脉内膜增厚组(n=67例)和内膜正常组(n=28例);左室肥厚组(n=30例)和左室正常组(n=65例)。测定并比较动态血压参数,血脂、血糖等生化指标。结果 (1)颈动脉内膜增厚组和内膜正常组的临床指标比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)颈动脉内膜增厚组和内膜正常组动态血压参数比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)左室肥厚组和左室正常组的临床指标比较差异无统计学意义(P>0.05);(4)左室肥厚组和左室正常组的动态血压参数比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压病动态血压参数对颈动脉内一中膜增厚和左室肥厚有显著影响,可能参与其发病机制。  相似文献   

12.
目的:应用组织多普勒(DTI)观察伴有和不伴有左室肥厚的高血压患者的组织多普勒特征,探讨DTI在心功能评价中的价值。方法:入选30例高血压患者,分为左室肥厚组(LVH组,15例)与非左室肥厚组(non-LVH组,15例),另选取15例健康人作为对照组,分别行超声多普勒及DTI检查,多普勒超声测量室间隔厚度(IVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)、左心房厚度(LAD),DTI模式测量二尖瓣瓣环心肌收缩峰值速度(Vs)、舒张早期运动速度(Ve)、舒张晚期运动速度(Va)和Ve/Va,以及用猪尾导管直接测量左室舒张末压(LVEDP)。结果:与对照组相比,LVH组和non-LVH组的Ve和Ve/Va显著减小,且LVH组比non-LVH组减小更明显(P<0.05);non-LVH组的Va与对照组相比无明显改变(P>0.05),但LVH组的Va较对照组及non-LVH组显著增大(P<0.05)。Ve/Va与LVPWd及LVEDP呈良好的线性相关。结论:伴有和不伴有左室肥厚的高血压患者均有舒张功能降低,且与左室厚度呈正相关;DTI是评价左室舒张功能的可靠方法。  相似文献   

13.
目的 探讨三维超声心动图评价左心室肥厚消退的价值。方法  96例高血压合并左心室肥厚的患者随机分为雷米普利、氯沙坦和二者联合用药治疗组 ,用药 6个月后复查 ,分别采用M型、二维超声心动图和动态三维超声心动图评价用药前后左心室质量 (LVM)的变化。结果 治疗 6个月后 ,雷米普利组、氯沙坦组及联合用药组M型超声和二维超声测得的LVM分别下降了 16.9% ,17.9%和 18.8% ,三维超声测得的LVM分别减少了 11.6% ,14 .7%和 13 .6% ;三维超声测得的LVM用药前后的差值显著小于M型超声和二维超声的测值 (P<0 .0 5 )。结论 应用M型超声和二维超声评价高血压左心室肥厚 (LVH)的消退 ,会高估药物疗效 ,三维超声能更准确地评价药物对高血压左心室肥厚消退的作用。  相似文献   

14.
目的:应用实时三平面应变率成像技术定量评价原发性高血压患者左心室肥厚的长轴舒张功能。方法:选择原发性高血压患者62例和正常对照组35例。原发性高血压患者分成两组,30例伴有心肌肥厚,32例没有心肌肥厚。应用实时三平面应变率成像技术测定各受检者左心室各壁基底段及中间段舒张早期峰值应变率(SRe)、舒张晚期峰值应变率(SRa)。结果:左室壁基底段、中间段SRe在原发性高血压组均明显小于正常对照组(P〈0.01),且原发性高血压左室肥厚(LVH)组均明显小于非左室肥厚(NLVH)组(P〈0.05或P〈0.01)。SRa在左室侧壁和后壁LVH组小于正常对照组(P〈0.05)。结论:实时三平面应变率成像能够准确定量分析原发性高血压患者左心室肥厚长轴舒张功能的变化。  相似文献   

15.
目的:观察原发性高血压(EH)患者循环血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和一氧化氮(NO)水平的改变,探讨它们在高血压左心室肥厚(LVH)发生发展中的作用。方法:采用放射免疫分析法(RIA)和硝酸还原酶法检测50例EH患者犤EH组,其中LVH20例(LVH亚组),非LVH30例(非LVH亚组)犦和30名健康人血清IGF-1和NO水平,并对结果进行相关分析。结果:EH组血清IGF-1明显高于正常对照组(P<0.01),NO明显低于正常对照组(P<0.01);LVH亚组血清IGF-1明显高于非LVH亚组(P<0.01),NO显著低于非LVH亚组(P<0.01),且IGF-1与NO水平呈负相关(r=-0.435,P<0.05);左心室重量指数(LVMI)与IGF-1呈正相关(r=0.398,P<0.05),与NO呈负相关(r=-0.653,P<0.01)。LVH患者治疗后,血清IGF-1水平明显低于治疗前(P<0.05),NO水平明显高于治疗前(P<0.01)。结论:EH患者血清IGF-1水平明显升高,NO水平明显降低,合并LVH者更甚,IGF-1和NO两者失衡可能参与了EH及LVH形成的病理生理过程。  相似文献   

16.
目的 应用多普勒组织成像(DTI)技术评价高血压左心室肥厚患者左心室舒张功能,并与二尖瓣血流频谱作对比。方法 研究对象为35例临床与超声诊断的高血压左心室肥厚患者(高心组)和20例正常人(对照组)。采用心尖四腔观,选取室间隔中段,左室侧壁中段,二尖瓣环-室间隔交界处、二尖瓣环一侧壁交界处为取样点,分别显示各部位组织的运动情况,并测量心肌收缩峰速度(Vs)、心肌舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(VA)及VE与VA比值(VE/VA)。常规测量二尖瓣血流频谱,与DTI参数作对比。结果 与对照组相比,高心组室间隔中段,侧壁中段、二尖瓣环VE、VE/VA均显著下降,各部位VE/VA均与二尖瓣血流频谱E/A之间存在高度相关性;DTI对高血压左心室肥厚患者左心室舒张功能异常的诊断灵敏度高于二尖瓣血流频谱。结论 DTI技术可以定量评价高血压左心室肥厚患者的左心室舒张功能,并且比常规脉冲波多普勒二尖瓣血流参数更加敏感。  相似文献   

17.
目的探讨VVI技术对原发性高血压患者左心室舒缩功能早期变化的预测价值。方法选取80例正常构型高血压患者(NG组)和45例向心性重构高血压患者(CR组),以80名血压正常者(NC组)为对照。常规超声测定左心室舒张末内径(LVIDd)、室间隔厚径(IVST)、左心室后壁厚径(LVPWT)、射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张期血流频谱E、A峰比值,在VVI条件下采集左心室短轴乳头肌水平二维图像,检测收缩期和舒张期左心室前壁、侧壁、后壁、下壁及前后间隔各节段心肌周向应变和应变率。结果 3组间LVEF值差异无统计学意义(P>0.05),CR组E/A比值低于NC组和NG组(P<0.05)。CR组局部心肌收缩期峰值应变、应变率及舒张早期局部心肌应变率均低于NC组和NG组(P<0.05);NG组舒张早期局部心肌应变率低于NC组(P<0.05),收缩期局部心肌应变和应变率与NC组相比未见明显差异(P>0.05)。3组间舒张晚期局部心肌应变率无统计学意义(P>0.05)。结论VVI技术可定量评价左心室局部功能,早期发现高血压患者局部心肌的收缩及舒张功能障碍。舒张早期局部心肌应变率减低可能是高血压患者心功能的较早期改变。  相似文献   

18.
肥胖对老年高血压左室肥厚和左心功能的影响   总被引:4,自引:3,他引:4  
目的:探讨肥胖对老年高血压左室肥厚和左心功能的影响。方法:应用超声心动图检测50例老年高血压伴肥胖者左室重量、左室重量指数和左心功能,并取53例老年高血压非肥胖者作为对照。结果:肥胖组左室重量和左室重量指数均明显高于非肥胖组(P〈0.01);肥胖组左室肥厚检出率也较非肥胖组明显增高(P〈0.01),前者发生左室肥厚的相对危险度是后者的2.12倍。肥胖组峰值速度E/峰值速度A比值均明显下降(P〈0.01),而峰值速度A和左室射血分数变化不明显(P〉0.05)。结论:肥胖对老年高血压左室肥厚有促进作用,可引起舒张功能障碍。  相似文献   

19.
目的探讨原发性高血压老年患者C-反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化与颈动脉粥样硬化(AS)、左室肥厚(LVH)的关系。方法老年高血压患者285例,行心脏彩色超声检查、CRP及Hcy的测定。根据是否伴随LVH将高血压患者分为LVH组与左室正常组;根据是否伴随颈部AS将高血压患者分为颈动脉内膜正常组和动脉硬化组,动脉硬化组分为颈动脉内膜增厚组和斑块形成组两个亚组。结果LVH组Hcy及CRP水平均高于无LVH组(P<0.05);AS组Hcy及CRP水平均高于内膜正常组(P<0.05)。Hcy及CRP水平与AS或LVH相关(P<0.05)。结论 Hcy及CRP水平与AS或LVH发病具有相关性,两者是老年高血压患者合并LVH或AS的独立预测指标。  相似文献   

20.
氯沙坦对高血压左室肥厚和左室舒张功能的影响   总被引:1,自引:5,他引:1  
目的:研究氯沙坦对早期高血压心室肥厚和左室舒张功能的影响。方法:测定治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。左心室肥厚指标及心肌舒张功能用彩色多谱心动仪测定。结果:治疗8周后血浆醛固酮及血清Ⅲ型前胶原的含量降低,快速充盈峰速(E)与心房收缩峰速(A)之比升高,而室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(PWT)及左室心肌重量指数(LVMI)治疗前后未见明显变化。结论:氟沙坦在有效降低血压的同时,具有明显的改善左心舒张功能的作用。  相似文献   

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