两条量效曲线差值的五参数Weibull分布拟合

目的:研究两条S型剂量效应曲线差值(ΔE)的五参数Weibull分布拟合,建立药效特异性分析模型。方法:构建五参数Weibull分布概率密度函数,以最小二乘法对右侧偏态、左侧偏态及对称分布的剂量效应差值进行拟合,以决定系数(R2)、剩余标准差(Sy.x)、拟合优度检验(χ2)评价拟合结果。以三氧化二砷(As2O3)影响人恶性纤维母细胞株MG-63及人正常纤维母细胞株MRC-5增殖的浓度效应数据进行实例分析。结果:五参数Weibull分布可以不预设条件对偏态或对称分布的剂量效应差值拟合,克服了四参数Weibull分布、对数正态(LogG)分布、正态(Gaussian)分布只能部分适用的弱点,拟合效果均通过拟合优度检验。拟合结果可获得起点位置、尺度、形状(偏态)、高度修正及水平修正参数,计算ΔE峰值。尺度参数反映量效差异分布的剂量范围大小,形状参数反映量效差异分布的偏态情况。结论:五参数Weibull分布对各种分布形态的剂量效应差值拟合具有通用性。     

三氧化二砷抑制重组白细胞介素13促成纤维细胞胶原的表达

目的观察三氧化二砷(As2O3)对重组白细胞介素13(rIL-13)促成纤维细胞的增殖及分泌胶原是否有抑制作用。方法体外培养3T3成纤维细胞,细胞分组为DMEM对照组、rIL-13(80 ng/mL)组及rIL-13加不同浓度As2O3(2μmol/L和4μmol/L)组。24 h和48 h后,MTT法观察细胞生长抑制情况,用细胞抑制率表示;各组药物作用细胞48 h后,Western blot法检测I型胶原(CoI I)的表达。结果 As2O3可显著抑制3T3成纤维细胞增殖,且呈剂量-效应关系(P<0.01)。各组均可检测到Ⅰ型胶原表达。其中,rIL-13(80 ng/mL)组Ⅰ型胶原表达显著高于其他各组细胞;rIL-13加不同浓度As2O3(2μmol/L和4μmol/L)组成纤维细胞分泌I型胶原的量显著低于rIL-13组(P<0.01),但4μmol/LAs2O3+rIL-13组与2μmol/L As2O3+rIL-13组相比,细胞分泌I型胶原的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 As2O3对白细胞介素13促3T3成纤维细胞增殖和分泌I型胶原有抑制作用。     

三氧化二砷逆转乳腺癌细胞株MCF-7/ADM多药耐药的研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)体外逆转人乳腺癌细胞多药耐药性的作用及机制。方法采用MTT法检测As2O3的细胞毒作用和处理前后耐药细胞对化疗药物的敏感性,用流式细胞仪检测细胞内阿霉素浓度,通过RT-RCR检测MDR1基因的表达。结果 As2O3在0.25mg/L以下剂量时对MCF-7和MCF-7/ADM耐药细胞株的抑制率均小于15%,半数抑制率(IC50)分别为1.01m/L和1.28mg/L,无细胞毒剂量0.2mg/L的As2O3能部分逆转MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性。同时无细胞毒剂量0.2mg/L的As2O3能使MCF-7/ADM细胞内阿霉素浓度明显增加,MDR1表达下降。结论 As2O3具有体外部分逆转人乳腺癌细胞多药耐药性的作用,可能与增加细胞内药物积累、下调MDR1表达有关。     

迷迭香酸通过线粒体通路诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的研究

目的研究迷迭香酸通过线粒体通路诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用。方法体外培养MG-63细胞,将10、20、30、40、50、60μmol/L迷迭香酸作用于MG-63细胞,MTT和CCK-8法检测迷迭香酸对细胞生长的影响;AO/EB染色法观察细胞凋亡;流式细胞仪检测对细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting法检测Cyt-c、Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果 MTT和CCK-8结果显示迷迭香酸可浓度相关性地抑制MG-63细胞的生长;AO/BE染色可看到迷迭香酸组凋亡细胞明显增加;流式细胞仪检测结果显示迷迭香酸可浓度相关性地促进MG-63细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在S期;Western blotting法结果显示与对照组比较,迷迭香酸20、40、60μmol/L组的Bax、Caspase-3和Cyt-c蛋白表达水平明显增加(P0.05、0.01);与对照组比较,迷迭香酸20、40、60μmol/L组的Bcl-2蛋白表达水平则明显降低(P0.05、0.01),且呈剂量相关性。结论迷迭香酸可显著促进人骨肉瘤MG-63细胞凋亡,其机制可能与调控线粒体凋亡通路有关。     

载As2O3白蛋白纳米粒对人K562细胞的增殖抑制作用

目的采用白蛋白纳米粒包载As2O3,通过肿瘤细胞摄取载药纳米粒来增强As2O3对K562细胞的增殖抑制作用。方法采用去溶剂化法制备白蛋白纳米粒(ALB-NP),以异硫氰酸(FITC)标记ALB-NP,荧光显微镜观察K562细胞对ALB-NP的摄取;以ALB-NP包载As2O3制备载As2O3白蛋白纳米粒(As2O3-ALB-NP),MTT法比较As2O3与As2O3-ALB-NP对K562细胞增殖抑制率的差异。结果 As2O3-ALB-NP在低浓度(<0.8μmol.L-1)即可显著抑制K562细胞增殖,而As2O3在该浓度对其无抑制作用。结论与As2O3相比,利用ALB-NP载As2O3可显著增强其对K562细胞的增殖抑制作用,有望实现对As2O3用药的增效减毒,为其用于抗肿瘤治疗提供了新的给药策略。     

三氧化二砷对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用简

摘要 目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法采用噻唑蓝（MTT）法观察As2O3对SHG44细胞的增殖抑制率;激光共聚焦显微镜检测As2O3作用于SHG44细胞后细胞内活性氧自由基（ROS）水平变化。 结果As2O3对SHG44细胞增殖具有明显抑制作用,随着As2O3浓度的升高和作用时间的延长,细胞的增殖抑制率升高,12 μmol&#8226;L－1 As2O3对SHG44细胞增殖的抑制率可达63.8%;As2O3可以明显提高SHG44细胞内ROS水平,其ROS水平随As2O3作用浓度的增高明显增高,具有浓度依赖关系。 结论As2O3能明显抑制SHG44细胞的增殖,抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性,其机制与升高细胞内活性氧水平有关。     

丹皮酚与顺铂联用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖、凋亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:研究丹皮酚与顺铂联用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖、凋亡的影响及可能的作用机制.方法:取对数生长期MG-63细胞,分为空白对照组、顺铂组(4μmol/L)、丹皮酚组(50 mg/L)和低、中、高浓度联用组(50、100、200 mg/L丹皮酚+4μmol/L顺铂).采用CCK-8法检测经药物作用24、48、72 h...     

三氧化二砷对人肺癌A549细胞凋亡及耐药基因表达的影响

目的研究三氧化二砷（As2O3）对人肺癌细胞株的诱导凋亡作用及对耐药基因LRP表达的影响。方法应用人肺腺癌A549细胞株,运用体外细胞培养法、MTT法、流式细胞术检测As2O3对人肺癌细胞株抑制及诱导凋亡作用;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测LRP mRNA的表达。结果As2O3对人肺癌A549细胞具有抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系。不同浓度的As2O3均可诱导凋亡。1．0μmol／L、3．0μmol／L的As2O3可下调LRPmRNA的表达。结论As2O3具有抑制肿瘤细胞生长及诱导细胞凋亡作用,其机制与下调LRPmRNA表达有密切关系。     

三氧化二砷联合干扰素抑制人表皮癌细胞株A431的生长

目的探讨三氧化二砷（As2O3）联合干扰素（INF）在不同浓度、不同作用时间对人表皮癌细胞细胞株A431增殖的抑制作用,筛选两药应用的最佳作用时间和剂量。方法通过对A431细胞常规传代培养,采用MTT比色分析法检测不同浓度As2O3、INF及二者联合对人A431细胞增殖抑制的影响;采用流式细胞分析术,检测人A431细胞的细胞周期变化和凋亡的情况。结果与阴性对照组比较,As2O3在1～10μmol/L浓度范围内对A431细胞有明显的增殖抑制作用,在24～72h对人A431细胞的抑制作用随着浓度的增加而增强,且以10μmol/L浓度组作用72h的抑制率最高（P〈0.01）。与阴性对照组比较,INF在一定浓度和时间范围内对A431细胞作用也有相似结果。As2O3能诱导细胞凋亡,随着时间的延长和浓度的增加凋亡细胞数目增加。结论 As2O3和INF均对人A431细胞有明显的抑制作用,且呈现剂量依赖效应关系和时间依赖效应关系,As2O3和INF均能使S期延滞,并提高S期细胞比例,两药联合有协同效应。As2O3诱导A431细胞凋亡的作用显著,但INF能强化As2O3诱导A431细胞凋亡的作用。     

姜黄素的抗骨肉瘤活性及其相关作用机理

目的探讨姜黄素对人成骨肉瘤MG-63细胞的抗肿瘤活性及其相关作用机制。方法 MTT实验检测姜黄素对人成骨肉瘤细胞MG-63的细胞毒作用;Annexin V/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡的发生;提取细胞总蛋白Western blot实验检测细胞PARP蛋白的裂解带和survivin蛋白的表达变化。结果姜黄素对人成骨肉瘤MG-63细胞具有高效的细胞毒作用,其IC50值为(11.55±0.63)μmol/L;10,20和40μmol/L姜黄素处理MG-63细胞48 h后,细胞的凋亡率从(2.73±0.56)%依次升高到(18.1±1.22)%,(36.41±4.52)%和(57.23±5.86)%;Westernblot结果显示姜黄素诱发了MG-63细胞内PARP蛋白的裂解,同时姜黄素也可剂量依赖性的降低细胞内survivin蛋白的表达。结论姜黄素显示了高效的致骨肉瘤细胞凋亡活性,下调survivin蛋白可能是其诱导MG-63细胞凋亡的主要机制。     

Nocodazole对骨肉瘤MG-63细胞增殖凋亡的影响及机制研究

目的以细胞有丝分裂阻滞剂Nocodazole为诱导物,诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡,并进行生物化学指标的检测。方法首先,观察1nmol/L～10μmol/L递增浓度的Nocodazole对MG-63细胞的作用,然后选取10,50,100,500nmol/L4个浓度诱导凋亡,通过噻唑蓝(MTT)比色实验测定细胞生长曲线;流式细胞技术(FCM)分析细胞周期;免疫细胞化学方法检测PLK1表达情况;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析Nocodazole作用前后MG-63细胞内PLK1基因表达情况。结果不同浓度Nocodazole作用MG-63细胞24h后,对细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性增加。流式细胞仪分析结果显示,Nocodazole作用MG-63细胞后,G0/G1期细胞含量降低,S期细胞比例增加,G2/M期细胞比例则明显增加,且随着处理浓度的增加其G2/M期细胞含量逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Nocodazole作用后,免疫细胞化学检测显示,PLK1表达明显下降。RT-PCR分析显示经Nocodazole作用后的骨肉瘤细胞株MG-63表达PLK1较用药前明显下降。上述结果都有明显的量-效关系。结论 Nocodazole诱导MG-63细胞凋亡、G2/M期阻滞的机制可能是通过抑制PLK1基因的表达实现的。     

谷胱甘肽耗竭在芹菜素诱导成骨肉瘤MG- 63 细胞凋亡中的作用

目的研究芹菜素（apigenin）诱导体外培养人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡作用及其机制。方法体外培养MG-63细胞,分光光度法测定细胞内谷胱甘肽（GSH）含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA断裂。结果 apigenin显著降低MG-63细胞内GSH水平（P〈0.05）,呈浓度依赖性。apigenin以浓度依赖方式诱导MG-63细胞凋亡率增高（P〈0.05）,并导致细胞DNA断裂;500μmol/LGSH预孵育1h,能有效阻断apigenin诱导MG-63细胞内GSH耗竭和细胞凋亡作用（P〈0.05）。结论 apigenin通过耗竭MG-63细胞内GSH诱导成骨肉瘤细胞凋亡。     

吡柔比星在骨肉瘤细胞放射增敏中的作用研究

目的研究吡柔比星在骨肉瘤细胞MG-63的放射增敏中的作用。方法用MTF法检测不同浓度吡柔比星对对数生长期的MG-63细胞的抑制作用,确定IC10的数值,作为实验的药物浓度。用克隆形成分析法测定MG-63细胞在IC10浓度吡柔比星作用24h后给予不同剂量（0、2、4、6、8Gy）照射以及IC10浓度紫杉醇作用不同时间（12、24、36h）后给予一定剂量射线照射的存活分数（SF）,拟合细胞生存曲线并计算放射增敏比,分析吡柔比星作用于MG．63细胞不同时间（12、24、36h）后细胞生存率的变化。结果不同浓度吡柔比星作用24h后,MG-63细胞抑制率逐渐增高（P〈0．01）,其药物毒性呈浓度依赖性,IC10为0．004μg／ml。ICIO浓度吡柔比星增敏比分别1．49（DO比）、1．06（Dq比）和1．04（SF2比）,MG石3细胞a／13值为2．23,IC10浓度吡柔比星作用后为0．27。ICIO浓度吡柔比星作用于MG-63细胞不同时间后再进行照射,细胞存活分数随时间延长逐渐降低（P〈0．01）。结论吡柔比星对MG-63细胞有放射增敏作用,在一定时间内与药物作用时间呈正相关。     

新化合物结构蜕皮甾酮衍生物TAPA降糖作用与机制的初步研究

目的:评价新化合物结构蜕皮甾酮衍生物TAPA的体内降糖作用,并对其作用机制从细胞水平上进行初步研究。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组、TAPA-1(1 mg/kg)组、TAPA-5(5 mg/kg)组、TAPA-25(25 mg/kg)组和罗格列酮(2 mg/kg)组,每组10只,除正常对照组外其余各组大鼠建立2型糖尿病模型,后4组即为给药组,每日灌胃1次,连续给药28 d,给药期间每周测定大鼠摄食量、体质量、饮水量及随机血糖水平,末次给药5 h后灌胃葡萄糖测定2 h内的血糖浓度,计算血糖-时间曲线下面积(AUC)考察糖耐量。建立胰岛素抵抗肝癌细胞Hep G2,采用3H-d-葡萄糖掺入实验评价在1×10-9、1×10-7mol/L胰岛素环境下,1×10-5mol/L的TAPA和罗格列酮分别对Hep G2细胞和胰岛素抵抗Hep G2细胞的葡萄糖掺入率。取胰岛β细胞瘤细胞系3(βTC3)细胞,随机分为空白对照组、TAPA-Ⅰ(1×10-10mol/L)组、TAPA-Ⅱ(1×10-8mol/L)组、TAPA-Ⅲ(1×10-6mol/L)组和格列齐特(1×10-5mol/L)组,给药孵育24 h后测定各组细胞液中胰岛素含量。结果:与正常对照组比较,给药组大鼠的摄食量、体质量、饮水量均无明显变化;与模型组比较,给药组大鼠血糖水平在给药结束时均明显降低、糖耐量均降低(P<0.05),且降糖效果、糖耐量与TAPA剂量和给药时间均呈正相关。TAPA和罗格列酮对Hep G2细胞的葡萄糖掺入率无明显影响,能明显提高对胰岛素抵抗Hep G2细胞的葡萄糖掺入率(P<0.01)。与空白对照组比较,TAPA各剂量组βTC3细胞的胰岛素释放量无明显变化,格列齐特组βTC3细胞的胰岛素释放量明显增加(P<0.01)。结论:TAPA可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖水平和糖耐量,体外试验认为其可增加胰岛素敏感性,但不促进胰岛素分泌。     

12种香豆素类化合物抑制鼻咽癌活性的筛选

目的探讨12种香豆素类化合物体外抑制鼻咽癌细胞的活性。方法利用CCK-8法测定不同浓度的12种香豆素类化合物对鼻咽癌细胞CNE-2和HONE-1体外抑制生长的活性,利用两点法求算对应的半数抑制浓度（Half maximal inhibitory concentration,IC50）。随后选定1、10、100μmol/L浓度的蛇床子素及秦皮乙素分别处理两鼻咽癌细胞,利用CCK-8法绘制5 d的生长曲线,并观察其对克隆形成能力的影响。结果在CNE-2细胞中,蛇床子素、秦皮乙素和佛手柑内酯的IC50分别是（44.8±5.2）μmol/L、（129.6±8.9）μmol/L及（143.7±9.7）μmol/L;在HONE-1细胞中的IC50分别是（38.6±6.3）μmol/L、（62.7±7.0）μmol/L及（73.4±7.2）μmol/L。蛇床子素和秦皮乙素在选定的浓度下均对鼻咽癌细胞的生长曲线产生持续抑制的效果,并能显著抑制鼻咽癌细胞的克隆形成能力（P〈0.01）。结论蛇床子素、秦皮乙素和佛手柑内酯具有具有较为显著的体外抑制鼻咽癌细胞活性。     

柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达的影响

目的:探讨中药柚皮苷对人卵巢癌SK-OV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平的影响.方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷10、20、40 μmol/L组、塞来昔布80 μmol/L组.Western Blot测定培养48 h后各组细胞中P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平.结果:Western Blot结果显示,与空白对照组相比,低浓度柚皮苷组(10、20 μmol/L)对SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的表达无明显影响,而40 μmol/L柚皮苷及塞来昔布组可明显下调P38MAPK及ERK1/2蛋白表达,具有统计学差异(P＜0.05).结论:柚皮苷能抑制人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的作用,从而可能阻断卵巢癌的发生、发展.     

鱼藤酮对小鼠小胶质细胞 BV-2存活率及一氧化氮含量的影响

目的：研究鱼藤酮对小鼠小胶质细胞BV-2存活率及一氧化氮含量的影响。方法 BV-2细胞以5×10^7/L密度接种到细胞培养板中,分别加入鱼藤酮0、1×10^-11、1×10^-10、1×10^-9、1×10^-8、1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5 mol/L后0、6、12、24、48、72 h等测定细胞存活率。另以1×10^-8 mol/L鱼藤酮干预BV-2细胞48 h,测定上清液中超氧化物歧化酶、过氧化物酶、总巯基、超氧阴离子和NO含量并与未给予鱼藤酮干预的对照组比较。结果5×10^7/L BV-2细胞于0、6、12、24、48、72 h细胞增殖活力分别为0．035±0．001、0．132±0．006、0．334±0．017、1．073±0．044、2．272±0．172、0．776±0．032,可见48 h达到细胞生长曲线的峰值。鱼藤酮（1×10^-6 mol/L ）干预 BV-2细胞24、48、72 h 细胞存活率分别降低至（63．4±10．1）％、（51．7±12．2）％、（33．9±11．2）％;鱼藤酮（1×10^-7 mol/L）干预BV-2细胞72 h细胞存活率降低至（50．8±2．9）％。1×10^-8 mol/L 鱼藤酮干预48 h 后 BV-2细胞上清液一氧化氮水平达（27．6±6．2）μmol/L,明显高于对照组的（13．3±2．5）μmol/L （t＝-2．135, P＝0．044）。结论鱼藤酮在一定浓度范围内可激活小胶质细胞,但是超出此浓度范围时则可能导致小胶质细胞存活率降低。     

麝香保心丸促进血管新生作用的活性成分筛选

目的对麝香保心丸中单体入血促进血管新生活性成分进行筛选,以确定其中发挥促进血管新生作用的药效物质。方法采用实时细胞分析仪（xCELLigence系统）检测麝香保心丸及其单体入血成分对内皮细胞增殖、迁移活性的影响,并建立细胞体外成管模型和大鼠主动脉环模型评价麝香保心丸及其入血单体成分的体外血管新生活性。结果细胞增殖、迁移及体外成管实验结果显示,不同浓度的麝香保心丸（10^-4-10^-2μg/ml）、人参皂苷Rg3（1-10μmol/L）和人参皂苷Rh2（1-10μmol/L）能够明显促进人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖、迁移及管腔结构形成（P〈0.05）。此外,与对照组相比,高浓度麝香保心丸（10-2μg/ml）、Rg3（10μmol/L）和Rh2（10μmol/L）具有诱导主动脉环内皮细胞出芽的活性（P〈0.05）。结论麝香保心丸及人参皂苷Rg3、Rh2均在体外具有促进血管新生的活性。     

连续性静-静脉血液透析滤过在多器官功能障碍综合征治疗中的应用

目的探讨连续性静-静脉血液透析滤过（CVVHDF）疗法用于多器官功能障碍综合征（MODS）治疗的效果。方法选择2006年1月至2011年12月我院ICU收治的71例MODS患者,完全随机分为观察组（32例）和对照组（39例）。观察组患者采用CVVHDF进行治疗,对照组除未进行CVVHDF外与观察组治疗相同。记录2组患者人ICU时和离开ICU当日血尿素氮、肌酐、电解质、pH、体温、心率、呼吸频率、平均动脉压、氧合指数、中心静脉压、MODS评分及急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅲ（APACHE—Ⅲ）以及住院时间和住院费用。结果观察组治疗前血尿素氮、肌酐、钾离子、pH、中心静脉压、氧合指数（PO2／FiO2）、MODS评分及APACHE-Ⅲ评分分别为（34±9）mmol/L、（588±110）μmol／L、（6．2±1．5）mmoffL、（7．0±0．2）、（18±4）emH20（1cmH20=0．098kPa）、（213±22）、（13．8±2．3）分、（88±21）分,治疗后分另0为（18±5）mmol/L、（200±87）μmol／L、（4．5±0．7）mmol／L、（7．3±0．1）、（12±3）cmH2O、（296±34）、（10．2±1．5）分、（70±18）分;对照组治疗后分别为（26±6）mmol/L、（465±89）μmoL／L、（5．6±0．8）mmol/L、（7．1±0．2）、（16±4）cmH2O、（245±19）、（12．1±1．4）分、（81±19）分,观察组血尿素氮、肌酐、钾离子,pH、呼吸、中心静脉压、氧合指数、住院时间、MODS评分及APACHE—Ⅲ评分治疗前后比较及2组治疗后相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）。观察组病死率40．6％（13／32）,对照组病死率64．1％（25／39）,观察组病死率明显低于对照组（P〈0．05）。结论连续性静-静脉血液透析滤过是治疗MODS的有效措施。     

瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并高脂血症患者调脂及降低炎症因子水平的作用

目的 观察瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并高脂血症患者调脂及降低白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平的作用.方法 42例2型糖尿病并高脂血症患者,口服瑞舒伐他汀10 mg/d,疗程4周,观察治疗前后血脂及IL-6、TNF-α及CRP水平.结果 治疗后患者血清TC、TG、LDL-C均有明显下降[(4.3±1.8) mol/L比(6.2±2.0) mol/L;(1.5±0.8)mol/L比(2.4±1.3) mol/L;(2.3 ±0.8)mol/L比(3.2±0.8)mol/L],差异有统计学意义(均P＜0.05);治疗后所有患者的IL-6、TNF-α 及CRP均较治疗前下降[分别为(27.2±12.6) μg/L比(60.5 ±20.3)μg/L;(0.21 ±0.15) μg/L比(0.32±0.09) μg/L;(4.91 ±0.13) mg/L比(5.87 ±0.21 )mg/L,均P＜0.05].结论 瑞舒伐他汀可有效降低糖尿病高脂血症患者的血脂水平,亦可明显降低炎症因子水平,有利于改善糖尿病大血管病变.