阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡及其机制研究

为了研究阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡及其机制，采用Giemsa染色、光学显微镜下观察HL60细胞的形态学变化，琼脂糖凝胶电泳检测DNA凋亡带，细胞免疫组织化学方法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果显示：实验组自培养8小时起，细胞开始变形，Giemsa染色可见核膜裂解，染色质呈紫红色或蓝紫色，出现典型的凋亡小体；DNA凝胶电泳见典型的梯形条带；在细胞凋亡的同时伴有Bcl-2蛋白表达明显下降，而Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2／Bax比值下降。结论：阿糖胞苷可明显地诱导HL60细胞凋亡，同时伴有Bcl乏蛋白表达降低、Bax蛋白升高。Bcl-2／Bax比值下降可能是阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的主要机制之一。     

哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡与胱冬酶-3及bcl-2基因家族的关系

本研究探讨哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡及其机制。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制作用，应用流式细胞术、原位末端标记技术（TUNEL）等观察细胞凋亡，应用Western—blot测定胱冬酶-3（caspase-3）的活性亚单位及Bcl-2、Bax蛋白表达水平，用比色法检测caspase-3活性。结果表明：哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡，在细胞凋亡过程中，Bax蛋白表达增加，easpase-3活性明显升高。结论：哇巴因可能通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达，从而激活caspase途径诱导Jurkat细胞凋亡。     

高三尖杉酯碱对HL60细胞程序性凋亡的影响及机制研究

目的探究高三尖杉酯碱(HHT)对人急性髓系白血病HL60细胞凋亡的影响及其机制。方法以人急性髓系白血病HL60细胞系作为研究对象,实验分为对照组和HHT处理组,对照组不加HHT,处理组分别加入0.2、0.4、0.6、1.2mg/L HHT并分别培养24、48、72、96h,制作细胞生长曲线;通过细胞克隆形成试验计算0.1、0.3、0.6mg/L HHT处理后HL60细胞克隆形成率;蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、原癌基因(c-myc)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达;流式细胞仪检测HL60细胞的凋亡情况。结果随着HHT处理浓度的增加,细胞抑制率逐渐升高,与HHT处理成剂量依赖性,1.2mg/L时细胞抑制效果最佳。随着HHT处理浓度的增加,细胞克隆形成率逐渐下降,与处理剂量呈依赖性,0.6mg/L处理时,细胞克隆形成率最低。1.2mg/L HHT处理HL60细胞48h后,Bcl-2、c-myc蛋白表达水平下降,caspase-3、Bax蛋白表达量升高。细胞流式仪检测HL60细胞经0.6mg/L HHT处理48h后,细胞出现大量凋亡。结论 HHT能够抑制HL60细胞增殖、诱导其凋亡,其机制可能与上调caspase-3、Bax蛋白及下调Bcl-2、c-myc蛋白表达相关。     

热打击诱导氧化应激介导神经元凋亡过程中核因子κB的活化

背景：大量研究显示高热可诱导机体细胞发生广泛凋亡,但对于高热如何介导神经元细胞凋亡并没有深入研究报道。目的：检测热打击细胞模型中核因子κB信号通路对活性氧诱导细胞凋亡的影响。方法：使用细胞培养箱建立细胞热打击模型,热打击组分别将细胞置于39,41,43℃培养箱中进行热打击2 h,对照组（37℃组）将细胞置于标准37℃、体积分数5%CO 2细胞培养箱。使用Annexin V-FITC/PI双染色方法检测不同温度热打击下神经元细胞凋亡率,Westen blot 检测caspase-3及抗-核因子КB65蛋白表达,DCFH法检测细胞内活性氧含量,同时检测活性氧抑制剂MnTMPyP及核因子κB抑制剂PDTC对热打击细胞凋亡的影响。结果与结论：39℃热打击对细胞凋亡无影响,41℃热打击诱导细胞少量凋亡（10.19%）,43℃热打击诱导诱导细胞大量凋亡（43.02%）。caspase-3和抗-核因子κB65蛋白的表达于热打击温度依赖的方式增加。MnTMPyP及PDTC均可有效阻断热打击引起的caspase-3、抗-核因子κB65蛋白的表达和细胞凋亡。结果证实热打击后细胞内活性氧增加诱导神经元细胞凋亡,提示核因子κB可能作为中间信号通路参与了热打击引起的细胞凋亡。     

黄芩苷诱导HL-60细胞凋亡的分子机制研究

本研究旨在探讨黄芩苷对急性髓系白血病HL-60细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。CCK-8法检测黄芩苷对HL-60细胞增殖抑制情况;普通光学显微镜和Hoechst 33342染色后荧光显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax mRNA表达;Westernblot检测Bcl-2、Bax、caspase-8及caspase-3剪切片段的蛋白表达。结果表明,黄芩苷对HL-60细胞具有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性;在光学显微镜和荧光显微镜下细胞均呈凋亡的形态学改变;AnnexinⅤ/PI法检测到细胞早期凋亡;caspase-3、caspase-9、Bax基因mRNA表达水平呈上升趋势,Bcl-2 mRNA表达水平呈下降趋势,Bax、caspase-8及capsase-3剪切片段蛋白表达上调,同时Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低。结论:黄芩苷显著抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值,激活线粒体凋亡途径及死亡受体途径有关。     

三氧化二砷逆转HL60/ADR细胞耐药的研究

背景：临床应用三氧化二砷（As2O3）治疗复发难治性急性早幼粒细胞白血病已获得较好效果。目的：探讨As2O3逆转急性髓系白血病细胞株HL60/ADR耐药的作用及其机制。方法：以HL60/ADR细胞为研究对象,分为空白对照组和As2O3组,空白对照组不加任何药物培养,As2O3组加入48hIC50As2O3进行培养。结果与结论：As2O3能提高HL60/ADR细胞摄取阿霉素水平,降低HL60/ADR细胞多药耐药相关蛋白1表达率（P〈0.05）,能够促进HL60/ADR细胞凋亡,细胞早期和晚期凋亡率均高于空白对照组（P〈0.01）,并随时间增加而提高。可减低细胞IκBα、p65、抗凋亡蛋白Bcl-2表达,使促凋亡蛋白Bax,断裂的Caspase-3、Caspase-9、PARP表达升高,说明As2O3能够逆转HL60/ADR细胞耐药,与其上述变化有关。     

二氮嗪介导的延迟预处理对未成熟心肌的保护机制研究

目的研究二氮嗪（DZX）介导的延迟预处理对缺血缺氧环境中未成熟心肌的保护作用机制。方法分离培养新生鼠心肌细胞随机分为：①缺氧组；②DZX组：细胞缺氧培养前24h放入含100μmol／L的DZX的培养液15min；③DZX＋PDTC组：细胞缺氧培养前24h放入含100μmol／LDZX和500μmol／L二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）的培养液15min；④对照组。前3组细胞在缺氧模型中培养16h，对照组一直有氧培养。采用Hoechst染色、Annexin V／PI流式检测凋亡细胞，Western Blot检测心肌细胞Bax和Bcl-2的表达。结果①流式检测示DZX组较缺氧组细胞凋亡明显降低（P〈0．01），Hoechst染色心肌凋亡细胞也减少；②与DZX组比较，加入PDTC后，流式检测显示细胞凋亡显著增多（P〈0．01），Hoechst染色心肌细胞凋亡增多，Westem blot检测显示Bcl-2表达减少，Bax表达增加。结论线粒体钾通道开放剂二氮嗪介导的延迟预处理对心肌有明显的保护作用；位于下游的NF-κB通过调控促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的的表达在未成熟心肌的延迟预处理中起着关键作用。     

姜黄素诱导黑素瘤细胞凋亡的研究

目的:研究姜黄素诱导黑素瘤细胞A375、M14凋亡的机制。方法:将对数生长的黑素瘤细胞A375、M14分别用姜黄素干预;显微镜下观察黑素瘤细胞株A375和M14的凋亡状态;应用Western Blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Ba x、Caspase-3、γ-H2A X、NF-κB的变化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:实验发现姜黄素干预黑素瘤细胞后可见细胞发生凋亡;在姜黄素诱导黑素瘤细胞凋亡过程中,凋亡相关蛋白Bax和γ-H2AX表达水平较对照组升高,而Bcl-2、NF-κB表达水平较较对照组下降,有活性的Caspase-3生成;随着姜黄素的浓度增加,黑色素瘤细胞早期凋亡的比例增加。结论:姜黄素诱导黑素瘤细胞生长凋亡的机制可能与其对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、γ-H2AX、NF-κB的表达调控有关。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐增强TNF-α对宫颈癌HeLa细胞的毒性作用及相关机制

目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联合TNF-α对宫颈癌HeLa细胞生长及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法应用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度PDTC、TNF-α及两者联合作用对HeLa细胞生长抑制率的影响;采用光镜及DAPI法观察细胞形态学变化及凋亡情况;Westernblot法检测HeLa细胞A20和caspase-3蛋白的表达。结果 PDTC(50,100μmol/L)或TNF-α(30,60,120mg/L)可明显抑制细胞的增殖;低浓度PDTC(25μmol/L)不影响细胞增殖,但与TNF-α联合应用与单用TNF-α比较,细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01);光镜与DAPI染色结果显示,不同浓度药物组的细胞均有明显的细胞凋亡特征,且联合用药组细胞凋亡率增高(P<0.01);PDTC(25μmol/L)与TNF-α(60mg/L)联合用药与单用TNF-α(60mg/L)或PDTC(50μmol/L)比较,胞质A20蛋白表达无明显变化,但caspase-3蛋白的表达明显增加(P<0.05)。结论 PDTC可增强TNF-α对宫颈癌HeLa细胞的毒性作用,其机制可能与PDTC抑制TNF-α诱导的核转录因子NF-κB的活性,最终上调凋亡蛋白caspase-3表达有关。     

益母草碱对糖尿病脑病海马神经元细胞损伤及炎症的影响

目的 探究益母草碱对糖尿病脑病（DE）海马神经元细胞损伤及炎症的影响。方法 利用高糖诱导的海马神经元（HT-22）细胞建立DE细胞模型,同时给予益母草碱干预,24 h后利用四氮唑盐比色法（MTT）检测海马神经元细胞损伤,利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,利用Western blot检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达情况。结果 益母草碱能显著抑制高糖诱导的HT-22细胞活力,并降低IL-1β、TNF-α、IL-6水平。Western blot实验结果显示,益母草碱可以降低凋亡蛋白caspase-3、Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高高糖诱导的HT-22中BDNF的表达。结论 益母草碱能通过抑制海马神经元凋亡及炎症反应来改善DE中高糖诱导的海马神经元损伤。     

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB表达的影响

目的 探讨东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和东菱迪芙组，采用大脑中动脉线栓法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，在大鼠脑缺血2h再灌注22h时，用免疫印迹法检测海马核因子-κB（NF-κB）、抑制蛋白-κB（IκB）、Bel-2、Bax的活性。用氯化三苯四氮唑染色和原位缺口末端标记（TUNEL）法分别观察脑梗死体积比和凋亡细胞数。结果 脑缺血．再灌注后，NF-κB、Bcl-2、Bax的活性明显升高，IκB的活性明显下降，凋亡细胞数、梗死体积比明显增高。东菱迪芙可明显降低NF-κB的活性、Bax的表达、凋亡细胞数、梗死体积比，增加IκB和Bcl-2的表达。结论 东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，抑制IκB的降解及NF-κB的活性，从而减轻脑细胞凋亡是其脑保护机制之一。     

蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中对Bcl-2、Survivin、Smac/DIABLO表达的影响

目的 研究蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡过程中，对线粒体凋亡途径相关基因Bcl-2、Bax、Survivin及Smac／DIABLO表达的影响。方法 采用锥虫蓝拒染法检测细胞存活情况，细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot分析Bcl-2、Bax、Smac／DIABLO、Survivin及caspase-3蛋白表达，RT-PCR检测SurvivinmRNA表达。结果 蟾蜍灵抑制HL-60细胞增殖，24，48及72h的，IC50值分别为25．8，8．0及2．1nmol/L。蟾蜍灵大于50．0nmol/L时可明显诱导HL-60细胞凋亡。50．0nmol／L蟾蜍灵作用6，12，24及48h，Bcl-2蛋白表达分别下调至作用前的88．6％，53．3％，19．2％及9．5％，而Bax蛋白表达无明显变化，Bcl-2／Bax比值由2．0分别降至1．7，1．1，0．4及0．2。Survivin蛋白表达分别下调至作用前的75．2％，54．8％，37．5％及20．3％；Survivin mRNA表达在作用6，12和24h后分别下调至作用前的85．7％，39．4％和12．5％，在作用48h后几乎检测不到。50．0nmol／L蟾蜍灵作用12，24及48h，线粒体部分的Smac／DIABLO蛋白表达分别下调至作用前的77．5％，21．2％及15．3％，而胞浆部分的Smac／DIABLO蛋白表达分别上调至作用前的1．4，2．0．及3．5倍。蟾蜍灵作用8～48h可检测到caspase-3的活化亚基。结论 蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡与Bcl-2及Survivin表达下调、线粒体释放Smac／DIABLO及caspase-3活化有关。     

NF-κB抑制剂PDTC对急性白血病细胞HL-60增殖与凋亡的影响

目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)对急性白血病细胞HL-60增殖与凋亡的影响。方法:用PDTC 0、25、50、100μmol/L处理HL-60细胞24、48、72 h,CCK-8实验检测细胞增殖抑制率,Hoechst染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1 (cyclinD1)、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase 3)、cleaved caspase 8及NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:25、50、100μmol/L PDTC处理HL-60细胞24、48、72 h后,同一时间点下随着PDTC浓度升高,细胞增殖抑制率越高(r=0.924,P 0.01),在同一PDTC浓度下,随着时间推移,细胞增殖抑制率增高(r=0.952,P 0.01)。在25、50、100μmol/L PDTC处理HL-60细胞48 h后,与对照组比较,PDTC能显著提高HL-60细胞凋亡率,并使细胞周期阻滞在G1期(P 0.01); PDTC能显著下调HL-60细胞BCL-2,cyclinD1、p-NF-κB p65表达(P 0.05),上调BAX、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 8表达(P 0.01); 50、100μmol/L PDTC能显著下调HL-60细胞p-NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)表达(P 0.01)。结论:PDTC能显著抑制急性白血病细胞HL-60的增殖,并诱导细胞凋亡。     

Cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖凋亡及Bcl-2，Bax，caspase-9蛋白表达的影响

目的研究cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的作用及对Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法体外培养的PC-3细胞应用cyclopamine处理后,通过MTT测定细胞增殖抑制情况;电镜下观察肿瘤组织形态学变化;流式细胞仪检测凋亡率;Western印迹技术检测Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白的表达变化。结果MTT法结果显示4μmol／L,8μmol／L及12μmol／L浓度的cyclopamine对PC-3细胞增殖有显著抑制作用,与对照组相比差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）,抑制效果都随着浓度的增大及时间的增加而增强。电镜下可观察到典型的凋亡细胞;流式细胞仪检测结果表明cyclopamine诱导PC-3细胞发生凋亡;Western印迹技术的结果：经培养72h后,随着药物浓度增大,Bcl-2蛋白表达呈逐渐减少,而Bax,有活性的caspase-9蛋白表达逐渐增多。结论Cyclopamine抑制PC-3细胞增殖,在一定剂量和时间范围内呈时间、浓度依赖关系,并呵诱导其凋亡。Cyclopamine诱导PC-3细胞凋亡可能通过Bcl-2,Bax,caspase-9介导。     

三氧化二砷逆转HL60/ADR细胞耐药的研究

背景:临床应用三氧化二砷(As2O3)治疗复发难治性急性早幼粒细胞白血病已获得较好效果。目的:探讨As2O3逆转急性髓系白血病细胞株HL60/ADR耐药的作用及其机制。方法:以HL60/ADR细胞为研究对象,分为空白对照组和As2O3组,空白对照组不加任何药物培养,As2O3组加入48hIC50As2O3进行培养。结果与结论:As2O3能提高HL60/ADR细胞摄取阿霉素水平,降低HL60/ADR细胞多药耐药相关蛋白1表达率(P<0.05),能够促进HL60/ADR细胞凋亡,细胞早期和晚期凋亡率均高于空白对照组(P<0.01),并随时间增加而提高。可减低细胞IκBα、p65、抗凋亡蛋白Bcl-2表达,使促凋亡蛋白Bax,断裂的Caspase-3、Caspase-9、PARP表达升高,说明As2O3能够逆转HL60/ADR细胞耐药,与其上述变化有关。     

米非司酮增加宫颈癌Caski细胞对顺铂敏感性的研究

目的：探讨米非司酮作用于人宫颈鳞癌Caski细胞后对顺铂敏感性的影响和机制。为临床应用米非司酮治疗宫颈鳞癌提供实验依据。方法：体外培养人宫颈鳞癌Caski细胞，分别或联合应用不同浓度的米非司酮、顺铂处理Caski细胞，采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定米非司酮对Caski细胞增殖活性的作用及其对顺铂敏感性的影响；流式细胞术观察各组细胞凋亡率，并分析细胞周期的变化；异硫氰酸荧光素（FITC）荧光标记流式细胞术（FCM）法测定米非司酮对Caski细胞HPV—E6，p53，Bcl-2，Bax蛋白的表达变化。结果：四甲基偶氮唑蓝比色法结果显示，1．25、2．5mg／L的米非司酮对Caski细胞无显著的抑制作用，其与顺铂合用时能增强顺铂对Caski细胞增殖抑制作用。流式细胞术结果显示，米非司酮（1．25mg／L）对Caski细胞无明显的诱导凋亡作用，但能促进顺铂（1．0、2．0、4．0mg／L）诱导其凋亡。FITC荧光标记FCM法结果显示，米非司酮作用于Caski细胞后，HPV—E6、Bcl-2蛋白表达下调，p53、Bax蛋白表达上调，呈浓度依赖方式。结论：米非司酮能增强顺铂对Caski细胞的增殖抑制和诱导凋亡并对Caski细胞有增殖抑制和化疗增敏作用，与下调HPV16-E6、Bcl-2蛋白表达，上调p53、Bax蛋白表达有关。     

尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制影响的研究

为了研究尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制的影响，采用琼脂糖凝胶电泳检测其DNA凋亡带，用细胞免疫组织化学方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达。结果表明，实验组自培养8小时起琼脂糖凝胶电泳显示典型的DNA梯形凋亡带。Bcl-2蛋白表达在各实验组随培养时间延长逐渐下降，而Bax蛋白的表达则逐渐增加，Bcl-2／Bax比值逐渐下降，8小时就与对照组出现差异（P〈0.05）。结论：尼莫地平及阿糖胞苷均能促进HL-60细胞凋亡，诱导其凋亡的机制与下调bcl-2及上调bax基因的蛋白表达有关。尼莫地平能加强阿糖胞苷促进HL-60细胞凋亡，其机制与协同下调bcl-2的表达有关。     

血管内皮生长因子对人慢性髓性白血病细胞系 K562细胞的抗凋亡作用

为了探讨血管内皮生长因子（VEGF）对人白血病细胞增殖的影响,用形态学、DNA断裂琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪（FCM）DNA倍体分析观察VEGF对As2O3诱导的K562细胞凋亡的影响;采用蛋白印迹法检测不同浓度的VEGF对K562细胞bcl-XL、Bax和caspase-3蛋白表达的影响;用RT-PCR方法检测上述条件下bcl-XL、Bax的mRNA变化.结果表明：VEGF能阻止K562细胞发生凋亡,与细胞周期分布改变无相关性（P＞0.05）;随着VEGF浓度的增加K562细胞bcl-XL的mRNA与蛋白表达上调,Bax的蛋白表达降低;激活pro-caspase-3→caspase-3被阻止或减少.结论：通过影响bcl-XL/Bax表达比率可能是VEGF抑制K562细胞凋亡的机制之一.     

藤梨根乙酸乙酯制剂诱导食管癌细胞凋亡机制的观察

目的：探讨藤梨根（Actinidia arguta）乙酸乙酯制剂促进人食管癌Eca-109细胞凋亡的机制。方法采用MTT比色法,检测藤梨根乙酸乙酯药液在不同浓度（1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml等）及不同时间（24h、48h、72h等）对Eca-109细胞生长抑制作用;采用TUNEL法检测其对癌细胞生长的诱导凋亡效应;采用免疫组化SP法,检测凋亡相关蛋白Bax 、Bcl-2及caspase的表达。结果藤梨根乙酸乙酯药液对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用,随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强,其生长抑制率可达87.2%。藤梨根制剂对瘤细胞有明显的凋亡效应,而在对照组,未见有明显凋亡现象。瘤细胞作用24h、48h、72h后分别与对照组比较,用药组Bax蛋白表达明显增强（P〈0.01）;同时伴有Bcl-2表达减弱,72h后最明显,差异有统计学意义（P〈0.01）。藤梨根药液促进caspase-3、caspase-9表达明显增强,而对caspase-8表达影响较小。结论藤梨根可通过下调Bcl-2表达,激活caspase-9、caspase-3诱导Eca-109细胞凋亡。     

姜黄素对人多发性骨髓瘤细胞表达Survivin、Bcl-2、Bax的影响

为探讨姜黄素对人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226的抑制生长和诱导凋亡的作用机制,应用MTT法检测姜黄素对肿瘤细胞的杀伤效应;用流式细胞术（FCM）分析姜黄素作用后肿瘤细胞凋亡及细胞周期的变化;用RT-PCR方法检测Survivin、Bcl-2、Bax mRNA水平的变化。结果表明：姜黄素明显抑制RPMI8226细胞的增殖,并表现为时间、剂量依赖性,24、48小时IC50值分别为12.15μmol/L、4.9μmol/L;凋亡率由10.6%增加到36.9%（p〈0.05）,细胞发生G2/M期阻滞;RPMI8226细胞细胞强表达Survivin、Bcl-2,弱表达Bax。RPMI8226细胞经10μmol/L姜黄素处理24小时后,survivin、Bcl-2 mRNA表达下调,而Bax表达上调。结论：姜黄素抑制多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖,并诱导凋亡。姜黄素的抗瘤机制可能与凋亡相关蛋白survivin、bcl-2、bax在转录水平的调节有关。