PTEN在子宫内膜癌中的研究进展

PTEN基因是具有磷酸酶活性的抑癌基因，许多肿瘤中均存在PTEN突变，其中突变率以子宫内膜癌(EC)最高。近年EC发病率有上升趋势，迄今其发生发展的分子遗传学机制尚不清楚。现综述PTEN在EC中的作用机制、突变谱、临床病理学意义等进展。     

抑癌基因PTEN与食管癌关系研究进展

目的:PTEN是近年发现的一种与细胞信号传导途径有关的具有双特异性磷酸酶活性的新型抑癌基因,了解抑癌基因PTEN在食管癌(EC)中的最新研究进展在指导食管癌的治疗上可能具重要意义.方法:检索并分析近10年国内外有关PTEN与EC研究的文献.结果:在EC组织中,PTEN基因突变发生频率比较低,但PTEN蛋白表达下调却很普遍,表达程度与食管癌的恶性程度及预后密切相关.结论:抑癌基因PTEN低表达可能参与了EC的发生发展及肿瘤性血管的形成.     

抑癌基因PTEN与食管癌关系的研究进展

目的:总结抑癌基因PTEN在食管癌组织中遗传学及表观遗传学研究的历史、现状及面临的问题.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“PTEN基因、食管癌、遗传学和表现遗传学”等为关键词,检索2000-01-2012-06的相关文献.纳入标准:1)PTEN基因在食管癌组织的表达;2)PTEN基因在食管癌中遗传学及表观遗传学改变;3)PTEN基因在食管癌发生和发展的机制;4)PTEN基因表达对食管癌的治疗及预后分析的意义.根据纳入标准符合分析文献36篇.结果:抑癌基因PTEN在食管癌中表达水平显著下调,并与食管癌TNM分期及预后存在相关性.PTEN基因点突变与食管癌的临床进展关系不明确.食管癌存在PTEN基因杂合性缺失及微卫星不稳定,但与食管癌的临床病理特征无关.PTEN基因多态性与PTEN蛋白质表达水平及食管癌危险因素的关系尚无定论.PTEN基因表观遗传学改变研究较少,对PTEN蛋白功能的影响及在食管癌的进展过程中的意义尚不明确.PTEN基因在食管癌低表达的确切机制有待进一步研究.结论:PTEN基因参与食管癌细胞生长、分化、凋亡及细胞信号传导,与食管癌的发生、发展、治疗及预后密切相关.     

miR-29a、PTEN、p53在育龄子宫内膜癌组织中的表达及与其术后复发转移的关系分析

目的 探讨育龄子宫内膜癌(EC)患者癌组织中微小RNA-29a(miR-29a)、张力蛋白同源物(PTEN)、肿瘤抑制基因(p53)表达与术后复发转移的关系。方法 回顾性分析因EC进行手术治疗42例病理组织标本作为观察组，选取21例正常子宫内膜组织作为对照组。根据术后3年复发转移情况将观察组分为复发转移组19例和未复发转移组23例。荧光定量PCR检测EC癌组织和正常子宫内膜组织中miR-29a相对表达量；免疫组织化学技术检测EC癌组织和正常子宫内膜组织中PTEN、p53阳性表达率。结果 观察组miR-29a相对表达量、PTEN阳性表达率低于对照组，p53阳性表达率高于对照组(P<0.05);育龄EC患者术后复发转移与肿瘤直径、浸润深度、远处转移、淋巴结转移和淋巴脉管转移有关(P<0.05);复发转移组miR-29a相对表达量、PTEN阳性表达率低于未复发转移组，p53阳性表达率高于未复发转移组(P<0.05);远处转移、miR-29a<1.92、PTEN阳性和P53阳性均为影响育龄EC患者术后复发转移的独立危险因素(P<0.05)。结论 miR-29a、P...     

肿瘤抑制基因PTEN研究新进展

PTEN是具有磷酸酶活性的抑癌基因,其低表达或缺失与肿瘤的进展及不良预后密切相关,其抑制肿瘤作用机制系通过抑制PI3K/AKT信号通路,FAK/PI30C和MAPK信号通路,FRAP/Mtor信号通路及影响核转录因子-Kb/IB信号通路;另外,NEDD4-1通过泛素化蛋白体降解途径调节PTEN,BMP通过RAS/ERK信号通路抑制PTEN表达,IGF-1通过IGF-1/PI3K/Akt信号通路调节PTEN.     

甲状腺乳头状癌组织E-cad和 PTEN表达及其临床意义的探讨

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad) 和PTEN的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法,对92例甲状腺乳头状癌及40例良性甲状腺组织进行E-cad和PTEN蛋白表达.结果:PTC组织中E-cad表达阳性率为72.8%,PTEN的表达阳性率为43.5%,均低于正常甲状腺组织,差异有统计学意义,P<0.05;PTC组织中,E-cad和PTEN的表达与年龄呈负相关关系,P<0.01.结论:E-cad和PTEN表达降低可能是年龄大的PTC患者较强侵袭性的机制之一.     

PTEN抑癌基因异常与肿瘤靶向治疗

PTEN在肿瘤中存在基因组、基因转录、翻译和翻译后等多个水平的异常,从而导致PI3K/Akt通路的过度激活.这不仅是肿瘤发生的重要机制,也与某些靶向治疗后的耐药相关.克服PTEN异常所致耐药的方法包括直接应用作用于P13K/Akt通路的新型靶向药物以及重新恢复PTEN基因的表达和功能.     

PTEN与肿瘤的研究及基因治疗进展

 PTEN是迄今为止人类发现的第一个具有磷酸化酶功能的抑癌基因,PTEN功能的缺失与肿瘤的发生密切相关,该基因异常将导致蛋白表达下降从而失去抑癌作用。目前,有关PTEN 基因的研究已经涉及到了其治疗研究,主要是通过转基因技术将野生型PTEN 基因导入恶性肿瘤基因组中,替换肿瘤细胞中突变的 PTEN 基因,发挥正常 PTEN 基因的抑癌功能。文章就当前PTEN的发现、结构、作用机制与肿瘤的关系及其基因治疗的研究进行综述。     

前列腺癌组织中PTEN和ILK的表达意义及其相关性

目的：探讨前列腺癌组织中PTEN和整合素连接激酶（integrin-linked kinase,ILK）的表达意义,并分析PTEN可能影响ILK表达的信号传导机制.方法：应用免疫组织化学SP法检测50例前列腺癌及1 6例良性前列腺增生组织中PTEN和ILK的表达水平.结果：前列腺癌组织中,PTEN和ILK阳性表达率分别为28.0%（14/50）和46.0%（23/50）.随肿瘤细胞病理分级和临床分期程度的增高,癌细胞PTEN阳性表达率降低或ILK增加,各组间比较差异有统计学意义,P＜0.005或P＜0.05.PTEN阳性标本中,ILK阳性表达率为7.7%（1/13）,而PTEN阴性标本中ILK阳性率为59.5%（22/37）,PTEN阳性表达与阳性ILK表达呈负相关,P＜0.005.与良性前列腺增生组织中的阳性表达率93.8%（15/16）和6.2%（1/16）比较,差异均有统计学意义,P＜0.005.结论：PTEN和ILK异常表达在前列腺癌的恶性进展中起重要作用.PTEN的缺失可能是ILK激活的途径之一.联合检测ILK和PTEN的表达有助于判断病期及预后.     

CA242和PTEN蛋白在大肠癌中的表达和相关性研究

目的探讨CA242和PTEN蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系及相关性.方法应用免疫组织化学技术,检测90例大肠癌组织中CA242和PTEN蛋白表达.结果90例大肠癌中CA242和PTEN蛋白阳性表达率分别为75.6%和46.7%.CA242高表达及PTEN低表达与大肠癌Dukes分期、浆膜浸润和淋巴结转移均呈正相关(P＜0.05).大肠癌中CA242表达与PTEN表达呈负相关(X2=10.96,P＜0.05).结论CA242和PTEN表达与大肠癌浸润转移密切相关.检测CA242和PTEN蛋白表达可作为判断大肠癌预后的客观指标.