影响肿瘤血管形成的几个因素

肿瘤供血血管为肿瘤细胞的形成起着转运营养和气体交换的作用。从某种意义上来讲，肿瘤血管的形成是机体对肿瘤本身的血管形成机制和抑制血管形成机制的失衡造成的。肿瘤血管的形成包括内皮细胞增殖、释放蛋白酶、降解基底膜、内皮细胞黏附及移行并分化成成熟血管等一系列复杂的过程。许多细胞因子参与肿瘤血管的形成过程，本文着重从内皮素，CD105，血管内皮细胞生长因子，肿瘤干细胞以及新近提出的肿瘤拟血管等方面与肿瘤血管形成关系的机制进行综述。     

破解癌的侵袭、转移过程

肿瘤细胞的侵袭及血行转移是一个多步骤的、肿瘤细胞与机体细胞相互作用的生物学过程，与肿瘤治疗的远期效果密切相关。大致步骤是原发灶肿瘤细胞的增殖；肿瘤细胞自原发灶游离，侵袭穿过细胞外基质和血管基底膜、游走至血管内；血液循环中的肿瘤细胞逃避免疫监视、与转移部位的血管内皮细胞相粘附，并穿过血管内皮细胞、游走至血管外；肿瘤细胞转移至目标脏器并增殖。     

影响肿瘤血管形成的几个因素

肿瘤供血血管为肿瘤细胞的形成起着转运营养和气体交换的作用。从某种意义上来讲,肿瘤血管的形成是机体对肿瘤本身的血管形成机制和抑制血管形成机制的失衡造成的。肿瘤血管的形成包括内皮细胞增殖、释放蛋白酶、降解基底膜、内皮细胞黏附及移行并分化成成熟血管等一系列复杂的过程。许多细胞因子参与肿瘤血管的形成过程,本文着重从内皮素,CD105,血管内皮细胞生长因子,肿瘤干细胞以及新近提出的肿瘤拟血管等方面与肿瘤血管形成关系的机制进行综述。1内皮素与肿瘤血管内皮素(endothelin,ET)是一种由内皮细胞合成的生物活性肽,由21个氨基酸…     

扶正解毒活血抗转移的研究

由于肿瘤具有早期转移的生物学特性,是导致大多数肿瘤患者死亡的主要原因。因此,对肿瘤转移研究的重要性,无论是临床还是基础,都已为越来越多的学者所重视。通过近几十年来的研究认为,肿瘤转移包括脱离、转运和生长三个主要环节。肿瘤细胞脱离原发瘤群体,粘连侵袭基底膜并在周围间质中浸润生长;与局部毛细血管或毛细淋巴管内皮细胞密切接触并穿透其管壁,或突入腔道（浆膜腔）,在血管淋巴管内继续存活并被转运;同时启动血小板聚集,形成小瘤检,到达靶组织;肿瘤细胞与血管或淋巴管内皮细胞和基底膜粘连,穿透毛细血管或毛细淋巴管…     

血管内皮细胞与肿瘤转移

肿瘤转移是决定肿瘤病人预后的关键因素,也是恶性肿瘤病人的主要死因,如何阻断肿瘤的浸润转移是治愈肿瘤的关键环节.肿瘤转移是一个多步骤复杂过程,肿瘤细胞必须先脱离原发部位,侵入细胞外基质(ECM),与基底膜(BM)及ECM中一些大分子细胞蛋白成分粘附,并激活细胞合成分泌各种降解酶类,穿透血管壁进入循环系统,再穿透血管外渗到继发部位,与继发部位组织粘附形成克隆,增殖生长而形成转移灶.肿瘤细胞浸润转移与内皮细胞关系较密切.癌细胞产生的胶原酶和肿瘤生长因子(TGF)等能直接或间接引起内皮细胞活化,产生胶原酶原及血小板活化因子(PAF)使癌细胞在血管内形成肿瘤血栓.进而癌细胞产生蛋白分解酶,破坏细胞外基质和血管内皮细胞组成的基底膜,导致癌细胞的浸润及转移.肿瘤血行转移的关键步骤之一是血液中的癌细胞栓子附着在血管内皮上,血小板释放凝集素,使肿瘤细胞与内皮细胞粘附,血管内皮细胞收缩变圆,     

抗肿瘤血管生成药物及血管生成相关因子的研究进展北大核心CSCD

0引言 肿瘤血管生成这一概念是20世纪70年代由Folkmant提出,称为“血管生成开关”;当肿瘤体积达N2mm。时,肿瘤需要独立的血供,血管生成在维持肿瘤快速生长中起关键性作用[1]。肿瘤血管生成方式包括出芽式、套入式、血管生成拟态、马赛克血管等,其中出芽方式最早报道且适用于大多数肿瘤。该过程包括毛细血管基底膜降解,血管内皮细胞迁移、增殖、形成管状结构,基底膜形成以及血流贯通等诸多环节。该过程主要由血管调节因子（包括肿瘤血管生成因子和肿瘤血管生成抑制因子）起中心调控作用,肿瘤细胞、炎症细胞可分泌多种细胞因子和炎性因子,这些因子作用于肿瘤微环境中的基质细胞、纤维原细胞等,从而促进肿瘤血管或抑制肿瘤血管生成,当两者的平衡被打破,肿瘤血管生成因子占优势时,即发生肿瘤血管生成。     

肿瘤细胞侵袭及血行转移过程

肿瘤细胞的侵袭及血行转移是一个多步骤的、肿瘤细胞与宿主细胞相互作用的生物学过程,与肿瘤治疗的远期效果密切相关.大致步骤是原发灶肿瘤细胞的增殖;肿瘤细胞自原发灶游离,侵袭穿过细胞外基质和血管基底膜、游走至血管内;血液循环中的肿瘤细胞逃避免疫监视、与转移部位的血管内皮细胞相粘附,并穿过血管内皮细胞、游走至血管外;肿瘤细胞转移至目标脏器并增殖.针对肿瘤侵袭、转移的各个环节所设计的特定治疗方案可以有效地抑制肿瘤的侵袭和转移.现将肿瘤侵袭及血行转移各步骤的研究现状综述如下.     

血管内皮生长因子与脑肿瘤的研究及治疗策略

 肿瘤的生长、浸润和转移不仅取决于肿瘤细胞的增殖与粘附性 ,而且与供瘤血管的形成紧密相关。肿瘤血管形成是一个复杂的多步骤过程 ,多种细胞因子、生长因子参与这一步骤 ,这些血管生长因子主要由肿瘤细胞直接释放 ,也可以从细胞外基质动员和 /或浸润到瘤组织内的巨噬细胞释放出来。在所有的调节因子中 ,血管内皮细胞生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎ ｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒＶＥＧＦ)是目前所知的最强的直接作用与血管内皮细胞的生长因子 ,是一种广泛存在的内皮细胞特异性因子。因此 ,ＶＥＧＦ与肿瘤生物学特征有着直接的关系。有资料表明[1,2 ] ,ＶＥＧＦ在中枢神经系统 (ＣＮＳ)肿瘤的发生、瘤血管的形成及增加血管渗透性方面是一重要的始动因子 ,设计针对ＶＥＧＦ的反义核酸来阻断肿瘤新生血管的形成可望成为脑肿瘤基因治疗的新手段。     

抗肿瘤血管生成和细胞凋亡研究进展

一、简介 血管生成是内皮细胞的激活、增殖、迁移、血管基底膜的降解、血管和血管网的形成以及血管网的连接等复杂过程.在机体发育、再生、修复和许多病理情况下都有发生,且有关键作用.肿瘤血管生成是指肿瘤细胞诱导的微血管生长以及肿瘤中血液微循环建立的过程.很大程度上受血管生成因子和血管抑制因子的调节.肿瘤细胞、内皮细胞和巨噬细胞受缺氧.     

肿瘤血管生成抑制剂研究进展张晓实综述

实体瘤的生长和转移依赖血管生成.新生血管为肿瘤细胞提供充分的氧气和营养,新生血管的内皮细胞表达多种生长因子,刺激肿瘤细胞增殖.肿瘤血管缺乏周细胞,基底膜不完整,肿瘤细胞易于进入血液循环[1].     

食管癌血管形成研究现状

实体肿瘤的生长是血管依赖性的 ,血管形成有利于肿瘤的生长、浸润、转移。实体肿瘤形成后首先进入无血管的血管前期 ,此时肿瘤细胞主要靠弥散供给营养。这样的肿瘤结节直径一般小于 2～ 3毫米 ,细胞数在 10 7以内 ,很少发生转移。若超过这样的体积还缺乏新生的血管长入 ,肿瘤细胞将发生退化。一旦新生毛细血管长进肿瘤组织 ,肿瘤即加速生长 ,且易发生浸润和转移[1] 。现已证明肿瘤血管的发生是通过宿主原有血管的出芽实现的。新生血管的形成是一种多步骤的序贯过程。首先是宿主原有血管的基底膜被降解 ,然后在肿瘤细胞所产生的血管形成因子…     

贝伐单抗治疗恶性肿瘤相关不良反应的发生机制及处理方法

肿瘤生长和增殖过程中需要新生血管的形成,而血管内皮生长因子(VEGF)在其中起重要的作用.VEGF家族包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D等多个相关因子,而在肿瘤新生血管形成中最重要的是VEGF-A因子,它可促进血管内皮细胞生长、增殖,并与血管内皮细胞产生的生长因子受体相结合,激活下游信号转导通路,最终促进新生血管的生成.贝伐单抗(Bevacizumab)是与VEGF结合的重组人源化单克隆抗体,能与VEGF-A结合,阻止其与VEGF受体的相互作用,起到抗新生血管形成的作用,进而抑制肿瘤生长.     

血管内皮细胞生长因子及其受体与肿瘤血管形成

血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）调控血管生长特异性高，作用强，许多肿瘤细胞均有表达；仅有极少正常组织，在特定的条件下，才量表达；也只有血管内皮细胞表达细胞表达ＶＥＧＦ特异性受体，因此，可通过干预ＶＥＧＦ及其受体，抑制肿瘤血管形成，达到预防和治疗肿瘤转移和复发的目的。     

血管内皮生长因子(VEGF)研究现状与胶质瘤血管生成的关系

肿瘤血管形成在肿瘤的形成和生长过程中起着十分重要的作用，血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF）是肿瘤血管形成的主要刺激因子。     

肿瘤细胞吸附受体

肿瘤细胞的转移过程包括几个特定的阶段，即 肿瘤细胞从原发病灶上脱落，吸附于基底膜、细胞 外间质和血管内皮细胞。肿瘤细胞的吸附作用是 通过具有不同特异性配体的表面受体介导的，因     

胶皮质瘤血管发生发展机制研究

恶性胶质瘤是人体血管化程度最高的肿瘤，血管生成和增长在胶质瘤生长和侵袭过程中起重要作用，并与其恶性进展相关、内皮细胞在血管生成中起重要作用，内皮细胞与肿瘤细胞的相互作用是肿瘤血管生成的关键因素，血管生成因子以及微环境的改变主要调控胶质瘤的血管生成。组织重构的研究方法有助于对正常和病理性的血管生成分子机制进一步了解，胶质瘤血管生成机制将得以明确。     

新生淋巴管与肿瘤转移的研究进展

引言肿瘤转移是肿瘤患者预后不良的一个重要因素。目前的研究发现,新生淋巴管是影响肿瘤转移的一个重要因素,随着对淋巴管标记物和新生淋巴管生长因子研究的深入,新生淋巴管与肿瘤转移之间的关系已成为当前肿瘤转移研究中的重点,本文即对两者关系研究中的进展作一综述。1淋巴管的来源及功能胚胎中淋巴管的来源目前有两种理论。一种认为其来源于胚胎静脉的内皮细胞,并且通过内皮细胞的出芽形成组织和器官周围的淋巴管。另一种理论认为:在可能存在的淋巴管瘤的间质中存在原始的淋巴管,它们可通过淋巴管的断裂口进行融合,并进一步通过向心性生长进行融合及与静脉连接。淋巴系统是一个广泛的毛细管网状结构,它收集渗透到器官内的大多数管道内的液体。它是一个两端开放性的,单向的转运系统。相对于血液循环来说,淋巴系统的主要功能是保持组织间液的平衡和蛋白质的对流。同时,组织间液的流动有助于沿着淋巴内皮细胞移行的淋巴管道的形成、增殖、并最终形成有功能的毛细淋巴管网[1]。在肿瘤转移过程中,对于血管来说,要求肿瘤细胞穿透其基底膜并且迁移到血管的细胞层。相对来说,由于淋巴管的基底膜薄且不连续,不能对肿瘤细胞构成有效的屏障作用,因此肿瘤细胞侵入淋巴管要容易一些。此外新...     

内皮细胞通过CXC趋化因子增强肿瘤侵袭作用的研究

最近，Warner等人用试验证明了内皮细胞通过由CXC趋化因子信号介导的交联对话增强肿瘤细胞的侵袭。所有的假设是建立在内皮细胞通过分泌趋化因子并为肿瘤细胞产生趋化性梯度来积极参与肿瘤细胞侵袭这-基础上的。试验证明，同与空白的载体对照（HDMEC—LXSN）共同培养相比，与稳定表达Bel-2的人类皮肤毛细血管内皮细胞（HDMEC—Bcl-2）共同培养时，口腔鳞状细胞癌-3（OSCC3）和卡波西（氏）肉瘤（SLK）表现出侵袭力增强。同作为对照的HDMEC—LXSN血管化的OSCC3肿瘤相比，HDMEC—Bcl-2血管化的OSCC3肿瘤呈现出更高的局部侵袭力。在暴露于血管内皮生长因子（VEGF）的初级内皮细胞和HDMEC—Bcl-2中，CXCL1和CXCL8均起正调节作用。值得注意的是，阻碍CXCR2的信号传导而不阻碍CXCR1的信号传导，使得OSCC3和SLK向内皮细胞的侵袭受到抑制。这些资料证明内皮细胞分泌的CXC趋化因子诱导肿瘤细胞的侵袭，而且内皮细胞产生的趋化信号引导了区域性癌变中观察到的肿瘤细胞的向外扩散过程。     

细胞伪足与肿瘤转移研究进展

细胞伪足包括丝状伪足、片状伪足、侵入性伪足、足体等。丝状伪足和片状伪足在肿瘤侵袭起始阶段起粘附作用。侵入性伪足和足体形成的关键分子是WASP和N-WASP,它们可诱导快速的肌动蛋白重组,形成细胞突起。肌动蛋白解聚因子决定在何处进行肌动蛋白聚合。侵入性伪足对肿瘤细胞突破血管壁的基底膜至关重要。肿瘤细胞与巨噬细胞之间通过旁分泌相互作用,巨噬细胞表达CSF-1受体,分泌EGF,而肿瘤细胞表达EGF受体,分泌CSF-1,二者相互作用导致细胞迁移。1概述肿瘤细胞浸润周围组织及血管是肿瘤转移的初始阶段,这需要趋化性的迁移,控制细胞突…     

mtal基因和癌肿转移

肿瘤转移是肿瘤致死的主要原因之一．因此研究肿瘤转移所涉及的基因和基因产物是目前国内外一项重要的课题。肿瘤转移是涉及许多基因变化的一系列复杂过程，包括肿瘤细胞从原发瘤脱离．进入血管和淋巴管，通过黏附内皮细胞在适宜部位驻留，诱导血管生成，逃避宿主抗肿瘤反应．最终在远隔部位形成转移灶。肿瘤转移整个过程受许多特殊基因的调控。近年来发现了许多与肿瘤转移相关基因。