神经生长因子在培养的皮质神经细胞中抑制谷氨酸毒性

目的：研究ＮＧＦ是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤，方法：采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察，测定神经细胞的生存力和ＬＤＨ的释入来分析ＮＧＦ的作用，并利用钙指示剂Ｆｕｒａ－２来检测（Ｃａ＾２＋）的变化，结果：ＮＧＦ阻止（Ｃａ＾２＋）的增加，并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有结拮抗作用，最大拮抗剂量为６０μｇ．Ｌ＾－１，结论：ＮＧＦ通过稳定（Ｃａ＾２＋）水平，或阻止（Ｃａ＾２＋）的升高     

神经生长因子对培养的脑皮质神经元谷氨酸毒性的影响

在原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经元，观察神经生长因子(NGF)对谷氨酸损伤的影响. 谷氨酸(0.2-0.8 mmol·L^-1) 促进神经元死亡及乳酸脱氢酶(LDH)释放，增加丙二醛(MDA)含量. NGF 3-100 μg·L^-1浓度依赖地抑制谷氨酸引起的神经元死亡及LDH和MDA的增加. NGF 30 μg·L^-1提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活力. NGF浓度依赖地增加谷氨酸引起的抗氧化酶水平降低. 结果提示NGF通过抑制脂质过氧化物生成及提高抗氧化酶活性来保护大脑皮质细胞抗谷氨酸毒性.     

神经生长因子在培养的大鼠脑皮质神经细胞抑制谷氨酸引起的一氧化氮合酶基因表达及一氧化氮释放

目的 研究神经生长因子（NGF）对谷氨酸引起的原代培养的神经细胞一氧化氮（NO）释放和原生型一氧化氮合酶（cNOS)基因表达的影响。方法 测定神经细胞的生存力来分析NGF的作用，用荧光分析法测定细胞上清液NO含量，用Northern blot杂交法观察cNOS mRNA表达。结果 谷氨酸（0.5-2.0mmol/L）引起神经元大量死亡，NO过量释放，NOS抑制剂L－NAME（100μmol/L）及NGF（100μg/L）显抑制谷氨酸引起NO释放及细胞死亡。NGF（50，100μg/L）显降低谷氨酸引起的cNOS mRNA的高表达。结论 NO介导了谷氨酸对皮质神经元的毒性，NGF通过抑制cNOS活性，降低NO释放来保护大脑皮质细胞对抗谷氨酸毒性。     

神经生长因子在培养的大鼠脑皮质神经细胞抑制谷氨酸引起的一氧化氮合酶基因表达及一氧化氮释放(英文)

目的研究神经生长因子(NGF)对谷氨酸引起的原代培养的神经细胞一氧化氮(NO)释放和原生型一氧化氮合酶(cNOS)基因表达的影响。方法测定神经细胞的生存力来分析NGF的作用。用荧光分析法测定细胞上清液NO含量 ,用Northernblot杂交法观察cNOSmRNA表达。结果谷氨酸(0.5～2.0mmol/L)引起神经元大量死亡 ,NO过量释放。NOS抑制剂L_NAME(100μmol/L)及NGF(100μg/L)显著抑制谷氨酸引起NO释放及细胞死亡。NGF(50,100μg/L)显著降低谷氨酸引起的cNOSmRNA的高表达。结论NO介导了谷氨酸对皮质神经元的毒性 ,NGF通过抑制cNOS活性 ,降低NO释放来保护大脑皮质细胞对抗谷氨酸毒性     

藻酸双酯钠对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用

目的 :观察藻酸双酯钠 (PSS)对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法 :体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞 ,加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及PSS的保护作用。结果 :PSS 5 0 ,1 0 0 ,1 5 0mg·L-1能显著减少细胞死亡 ,降低乳酸脱氢酶(LDH)漏出量 ,一氧化氮 (NO)含量及丙二醛 (MDA)生成 ,提高超氧歧化酶 (SOD)活性。结论 :PSS对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用 ,其机制可能与PSS抗脂质过氧化作用有关。     

褪黑激素对大脑皮层谷氨酸释放及其神经毒性的拮抗作用(英文)

目的:观察褪黑激素(Mel)对老年小鼠大脑皮层突触体谷氨酸(Glu)释放以及KCl,Glu在原代培养胎鼠脑细胞诱发的神经毒性的影响,以探讨Mel抗衰老的作用机制。方法:制备老年小鼠大脑皮层突触体,用RF-5000型双波长荧光分光光度计检测谷氨酸释放量。应用原代培养的大鼠皮层细胞MTT染色和乳酸脱氢酶(LDH)测定法评估神经元活性。结果:Mel能够抑制高浓度氯化钾(30mmol·L~(-1))诱发的老年小鼠大脑皮层突触体钙依赖性及非依赖性谷氨酸释放,抵抗KCl和Glu诱发的皮层细胞损伤,对神经元有保护作用。结论:Mel对大脑皮层突触体谷氨酸释放的抑制作用以及对大脑皮层神经元的保护作用可能是其抗衰老作用机制之一。     

牛磺酸对皮质神经元急性氧糖缺失所致损伤的保护作用(英文)

目的已证实牛磺酸对在体脑缺血有保护作用,本研究观察其对缺失氧糖的离体神经元是否有直接的保护作用及可能的作用机制。方法制备离体大鼠脑皮质神经元的氧糖缺失模型。在氧糖缺失前20 h及氧糖缺失4 h过程中,分别给予牛磺酸5,10和20 mmol·L-1。MTT法和流式细胞术检测神经元的死亡率;Fura-2/AM负载检测神经元内游离钙离子水平([Ca2 +]i);高效液相色谱法检测培养基中谷氨酸水平。结果氧糖缺失可致神经元死亡增加,[Ca2 +]i和培养基中谷氨酸水平异常升高;牛磺酸处理可使氧糖缺失引起的神经元死亡率明显降低,抑制氧糖缺失引起的神经元[Ca2 +]i和胞外谷氨酸浓度的异常升高。结论牛磺酸可以减轻氧糖缺失引起的大鼠皮质神经元损伤,其机制可能与其抑制胞内钙超载和抑制谷氨酸释放或漏出有关。     

神经生长因子对大鼠脑损伤神经细胞凋亡的影响

目的 探讨神经生长因子(NGF)对LPS致大鼠脑损伤神经细胞凋亡的影响.方法 采用颈内动脉注射LPS造成大鼠脑损伤模型.大鼠30只随机分为5组:生理盐水组(A)、LPS致脑损伤组(B)、NGF处理组C,各组分别于6、12、24、48h处死取脑标本,TUNEL 法观察大鼠脑损伤神经细胞凋亡的变化.结果 与生理盐水组相比,LPS组大鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著增多(P<0.05);与LPS组相比,NGF处理组大鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著减少(P<0.05).结论 NGF能明显减轻LPS致大鼠脑损伤神经细胞凋亡,具有明显脑保护作用.     

大鼠胆碱能神经元胆碱乙酰转移酶的活性及神经生长因子的作用

Ｔｉｍｅ┐ｃｏｕｒｓｅｃｈａｎｇｅｓａｎｄｅｆｆｅｃｔｏｆｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｏｎｃｈｏｌｉｎｅａｃｅｔｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｃｕｌｔｕｒｅｄｃｏｒｔｉｃａｌｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｎｓｆｒｏｍｆｅｔａｌ...     

神经生长因子对培养大鼠皮质神经元缺氧损伤的拮抗作用

AIM: To observe the effects of nerve growth factor (NGF) on neuronal hypoxic injury induced by sodium dithionite in primary cultures from gestation of 17-d rat fetal cerebral cortex. METHODS: Neuronal death and lactate dehydrogenase (LDH) efflux in the bathing medium were measured. The homogenate of cortical cells was used to determine malonyldialdehyde (MDA) content and superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities. RESULTS: When cultures were incubated for 24 h with sodium dithionite, efflux of LDH and MDA content increased while the number of surviving neurons decreased. NGF 100 micrograms.L-1 increased the number of surviving neurons to 85% +/- 9% of normoxia level under hypoxia. NGF 1-100 micrograms.L-1 concentration-dependently attenuated hypoxia-induced increase of efflux of LDH and MDA content, with IC50 of 27 and 49 (95% confidence limits: 18-49 and 29-110) micrograms.L-1. NGF 30 micrograms.L-1 induced a 3-fold increase in SOD and GSH-Px activities. The levels of SOD and GSH-Px activities in hypoxia group were increased 2.7-fold by NGF 100 micrograms.L-1. CONCLUSION: NGF prevented hypoxic insults in cultured cerebral cortical neurons by suppressing the generation of lipid peroxides and increasing the activities of antioxidant enzymes.     

Effect of nerve growth factor on glutamate-induced neurotoxicity in cerebral cortical neuronal cultures

在原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经元，观察神经生长因子（ＮＧＦ）对谷氨酸损伤的影响．谷氨酸（０．２－０．８ｍｍｏｌ·Ｌ－１）促进神经元死亡及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放，增加丙二醛（ＭＤＡ）含量．ＮＧＦ３－１００μｇ·Ｌ－１浓度依赖地抑制谷氨酸引起的神经元死亡及ＬＤＨ和ＭＤＡ的增加．ＮＧＦ３０μｇ·Ｌ－１提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活力．ＮＧＦ浓度依赖地增加谷氨酸引起的抗氧化酶水平降低．结果提示ＮＧＦ通过抑制脂质过氧化物生成及提高抗氧化酶活性来保护大脑皮质细胞抗谷氨酸毒性．     

Antagonistic effect of nerve growth factor on neuronal injury induced by hypoxia in cultured cerebral cortical neurons of rats

目的：以连二亚硫酸钠造成原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经元缺氧损伤,观察神经生长因子（ＮＧＦ）对缺氧损伤神经元的影响．方法：测定神经元生存力及细胞外液乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的活性来分析ＮＧＦ的作用,脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性．结果：缺氧后,ＬＤＨ释放及细胞生存力降低．ＮＧＦ（１－１００μｇ·Ｌ－１）浓度依赖地减少ＬＤＨ的释放及ＭＤＡ的生成,ＮＧＦ１００μｇ·Ｌ－１显著提高细胞生存力及提高ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性２７倍．结论：ＮＧＦ通过减少脂质过氧化物生成及提高ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性来保护大脑皮质细胞抗缺氧损伤     

Antagonistic effects of extract from leaves of Ginkgo biloba on glutamate neurotoxicity

目的：观察ＥＧｂ及其所含成分槲皮素和内酯Ｂ对谷氨酸诱导的神经元损伤的拮抗作用．方法：对小鼠下丘脑弓状核作形态学观察和图象分析，采用ＭＴＴ法检测皮层原代培养神经元的活性，用Ｆｕｒａ２测定单个神经元内游离钙离子的浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）．结果：ＥＧｂ及其内酯Ｂ能够保护神经元对抗谷氨酸的损伤，阻止谷氨酸诱发的［Ｃａ２＋］ｉ的升高．ＥＧｂ能够逆转谷氨酸诱导的下丘脑弓状核神经元核面积的减少．结论：ＥＧｂ及其内酯Ｂ可以通过降低［Ｃａ２＋］ｉ水平对抗谷氨酸神经毒性，内酯Ｂ很可能是ＥＧｂ中对抗谷氨酸神经毒性的主要成分之一．     

(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对N-甲基-D-天门冬氨酸引起大鼠皮层神经元损伤的保护作用

Cultured neurons obtained from rat cortex were used to examine the protective effect of (-)-S·R-daurisoline (Dau) against N-methyl-D-aspartate (NMDA) induced neurotoxicity. Cell viability was estimated by using trypan blue dye exclusion and MTT assay.Intracellular free Ca²⁺ concentration (［Ca²⁺］_i) was measured by using AR-CM-
MIC cation measurement system with Fura-2/AM as Ca²⁺-senstive fluorecent indicator. It was found that Dau could significantly inhibit NMDA-induced neurotoxicity and block NMDA-elicited increase of ［Ca²⁺］_i in concentration-dependent manner with IC₅₀ value of 7.1 and 6.4 μmol·L^-1 respectively. It is suggested that Dau has a significant protection against NMDA-induced neurotoxicity,the mechanism underlying the protection might be related to it antagonism against Ca²⁺ influx into cells via-NMDA-mediated ligand-gated ion channels.     

3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对培养的脑皮质神经元和缺血再灌注大鼠脑脂质过氧化的拮抗作用(英文)

目的:观察3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对培养的脑皮质神经元和缺血再灌注大鼠脑脂质过氧化的拮抗作用。方法:原代培养大鼠胎鼠脑皮质神经元并制做可逆性不开颅大鼠大脑中动脉梗塞模型,测定培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的溢出,神经元内和脑匀浆中丙二醛(MDA)含量,脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性,脑水肿指数和形态学变化。结果:I-93 10-40μmol·L~(-1)剂量依赖性抑制H_2O_2引起的神经元LDH外漏和MDA升高。I-93 0.5mg·kg~(-1)改善脑组织结构损害,减轻脑水肿,降低脑匀浆中MDA含量并提高SOD活性。结论:I-93通过提高抗氧化酶活性和抑制脂质过氧化对H_2O_2引起的神经毒性和缺血再灌注引起的脑损伤产生保护作用。     

(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对N-甲基-D-天门冬氨酸引起大鼠皮层神经元损伤的保护作用

蝙蝠葛苏林碱（ｄａｕｒｉｓｏｌｉｎｅ，Ｄａｕ）是从防己科植物蝙蝠葛根茎中提取的生物碱，（－）－Ｓ·Ｒ－Ｄａｕ是其人工合成非对映异构体．研究表明它的药理活性比天然品强很多［１］．我们最近报道（－）－Ｓ·Ｒ－Ｄａｕ能抑制谷氨酸（Ｇｌｕ）对原代培养的大鼠皮...     

Effect of Coriaria lactone on cytosolic free calcium of cultured neurons from rat cerebral cortex

ＥｆｅｃｔｏｆＣｏｒｉａｒｉａｌａｃｔｏｎｅｏｎｃｙｔｏｓｏｌｉｃｆｒｅｅｃａｌｃｉｕｍｏｆｃｕｌｔｕｒｅｄｎｅｕｒｏｎｓｆｒｏｍｒａｔｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘ１ＺＨＵＸｉａｏＦｅｎｇ２，ＺＨＡＯＸｉＬｏｎｇ３，ＺＨＵＣｈａｎｇＧｅｎｇ（Ｄ...