复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10 mRNA表达的影响

目的观察不同复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）mRNA的表达的影响。方法5周龄雄性SD大鼠54只，随机均分为三组：Ⅰ和Ⅱ组大鼠分别在常压低氧（FiO2=10％）下持续缺氧2周后快速纯氧或21％O2复氧3h；Ⅲ组大鼠行间断缺氧（慢性缺氧同Ⅰ组，但每天暴露于空气中1h）2周后快速纯氧复氧3h。各组大鼠分别于复氧后0，1、3h留取肺组织标本。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测肺组织TNF-α、IL-β、IL-10mRNA表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果与复氧前相比，Ⅰ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1βmRNA在复氧1、3h明显升高（P〈0．01），IL-10mRNA表达在复氧3h后明显升高（P〈0．01）。Ⅱ、Ⅲ组大鼠肺组织复氧1，3h TNF-α、IL-1βmRNA的表达和复氧3h IL-10mRNA表达均明显低于Ⅰ组（P〈0．01）。肺组织病理检查见Ⅱ、Ⅲ组大鼠的肺损伤均较Ⅰ组明显减轻。结论慢性缺氧幼鼠肺组织复氧损伤早期存在炎症介质／抗炎介质失衡，21％O2复氧及复氧前间断吸入21％O2可明显减少复氧后炎性因子的表达和减轻复氧引起的肺损伤。     

内源性及外源性一氧化氮诱导心肌细胞预适应的延迟保护作用

目的 研究内源性及外源性一氧化氮(NO)是否诱导心肌细胞预适应延迟保护作用及其可能的机制。方法取体外培养的新生大鼠心肌细胞,分为如下各组:(1)阴性对照组(C组);(2)NO供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)500μmol·L-1组;(3)L-精氨酸(L-Arg)1 mmol·L-1组;(4)NOS抑制剂(L-NAME)1 mmol·L-1与L-Arg 1 mmol·L-1共同作用于心肌细胞组(L-NAME L-Arg组);(5)缺氧预适应组(HP组);(6)L-NAME 1 mmol·L-1作用细胞后再行缺氧预适应组(L-NAME HP组);(7)cGMP阻断剂亚甲基蓝(M8)50μmol·L-1加SNAP 500μmol·L-1组;(8)MB 50μmol·L-1加L-Arg 1 mmol·L-1组;(9)MB 50μmol·L-1加HP组;(10)缺氧复氧损伤组(H/R组)。(2)-(9)组细胞在给予干预因素24 h后使细胞经历6 h缺氧及3 h复氧,H/R组不予任何处理直接使其缺氧61h复氧3h。分别检测心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)活性,以判定心肌细胞损伤程度。结果SNAP处理心肌细胞24 h后使其缺氧复氧损伤减轻,表现为与单纯H/R组细胞比较其LDH活性显著降低,细胞存活率显著提高(P<0.01);缺氧预适应和L-Arg处理细胞24 h后均可显著减轻心肌细胞缺氧复氧损伤(P<0.01),但此作用可被NOS抑制剂L-NAME所拮抗;SNAP、L-Arg和HP减轻缺氧复氧心肌细胞损伤的作用均可被cGMP阻断剂所取消。结论 内     

降钙素基因相关肽对原代培养大鼠心肌组包缺氧／复氧损伤的影响

目的：探讨降钙素基因相关肽（CaICitoninGene-ReIatedPeptide,CGRP）预先给药对大鼠心肌细胞缺氧／复氧（Anoxia-reoxygenatiOR,A／R）损伤的影响。方法将出生1～3天的大乳鼠心脏经体外分离为心肌细胞后接种于6孔细胞培养板（3×105个／孔）,培养72h后进行实验。采用随机数字表法,取12子L心肌细胞随机分为4组（n=3）：（1）对照组,不加任何药物干预,并且不进入缺氧／复氧程序;（2）缺氧／复氧组,不加任何药物干预,只进行缺氧／复氧程序;（3）缺氧／复氧＋CGRP组,缺氧前1小时给予CGRP（10-8mol/L）,之后进入缺氧／复氧程序：（4）缺氧／复氧＋CGRP＋CGRP8—37组．缺氧前1小时给予CGRP（10—8tooI／L）＋CGRPl受体拮抗剂CGRP8—37（10-7mol／L）,之后进入缺氧／复氧程序。缺氧／复氧损伤后测定心肌细胞凋亡率、乳酸脱氢酶fLDH）释放量以及培养液中半胱氨酸天冬蛋白酶3（caspase-3）活性。结果：与对照组比较,缺氧／复氧组的细胞凋亡率、LDH释放量以及培养液中caspase-3活性均显著升高（p均〈0.01）：缺氧／复氧＋CGRP组的细胞凋亡率、LDH释放量以及培养液中caspase-3活性均显著低于单纯缺氧／复氧组（p均〈0．01）,上述指标变化可被CGRPl受体拮抗剂CGRP8-37所逆转。结论：缺氧／复氧可诱发心肌细胞损伤,cGRP预先给药可显著减轻心肌细胞在缺氧／复氧过程中的损伤,该作用可能由CGRP1受体介导。     

NAC对缺氧复氧后肾小管上皮细胞凋亡的干预作用

目的：研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞凋亡的表达及N-乙酰半胱胺酸（NAC）对其的影响。方法：选用人肾小管上皮细胞（HK2）建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度（1mmol／L、5mmol／L、10mmol／L）NAC干预组。流式细胞术检测细胞内氧化应激水平与细胞凋亡表达。结果：缺氧复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,HK2细胞凋亡细胞和死亡细胞数量增多,且随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,凋亡细胞和死亡细胞数量逐渐增多;NAC呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,同时呈剂量关系减少凋亡细胞和坏死细胞的数量。结论：缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导HK2细胞凋亡和死亡;NAC可以通过抑制细胞内氧化应激减少细胞和坏死细胞的数量。     

PE P-1-血红素加氧酶-1融合蛋白预处理对L02肝细胞缺氧复氧损伤的影响

目的：评价细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1（HO-1）预处理对L02肝细胞缺氧复氧损伤的影响。方法利用基因工程手段表达和纯化融合蛋白PEP-1-HO-1（PEP-1-heme oxy-genase-1,PEP-1-HO-1）。使用人肝细胞株（HL-7702）建立培养人肝细胞缺氧复氧模型。按实验需要以10％新生牛血清的DMEM液静置培养L02肝细胞,将细胞进行随机分为7组：A组,正常对照组（常规培养）;B组,缺氧复氧组（缺氧复氧组细胞缺氧18 h,复氧6 h）;C组,PEP-1-HO-1预处理组,按PEP-1-HO-1浓度分为5亚组（C1,0．125μmol/L;C2,0．25μmol/L ;C3,0．5μmol/L;C4,1．0μmol/L;C5,2．0μmol/L,缺氧前以PEP-1-HO-1融合蛋白预处理2 h,缺氧18 h,复氧6 h）。复氧结束后,收集各组细胞及培养液上清,检测MDA、LDH、AST、ALT含量及SOD活性。结果缺氧复氧组较正常对照组相比,MDA、LDH、AST及ALT水平明显升高（P＜0．05）,而 SOD 水平下降（P＜0．05）;PEP-1-HO-1预处理组与缺氧复氧组相比,预处理组能明显降低MDA、LDH、AST及ALT水平（P＜0．05）,使得SOD水平上升（P＜0．05）,且在一定浓度下与剂量呈正相关。结论 PEP-1-HO-1融合蛋白预处理可减轻细胞缺氧复氧损伤。     

Apocynin对缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1表达的干预作用

目的：研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达及Apocynin对其影响。方法：选用人肾小管上皮细胞（HK-2）建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度（0.05、0.25、0．5mmol／L）Apocynin干预组。流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,流式细胞术检测MCP-1蛋白表达、RT-PCR法测定细胞MCP-1 mRNA表达。结果：缺氧复氧后HK-2细胞内氧化应激水平提高,细胞MCP-1蛋白和mRNA表达上调,且随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,MCP-1蛋白和mRNA表达逐渐增强;Apocynin呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,同时呈剂量关系抑制MCP-1蛋白和mRNA表达的上调。结论：缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导MCP-1表达上调;Apocynin可以通过抑制细胞内氧化应激抑制MCP-1的上调。     

缺氧预适应抑制内皮细胞冷缺氧/温复氧损伤

目的 研究缺氧预适应对内皮细胞冷缺氧／温复氧损伤的作用及可能机制。方法 培养的内皮细胞ECV-304分成4组，A组，对照组；B组，冷缺氧／温复氧（A／R）组95％N2／5％a=）2缺氧装置中用4℃UW液保存24h；C组，缺氧预适应组（APC），内皮细胞在缺氧前遭受4个循环短时间缺氧／复氧；D组，缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）抑制组：缺氧预适应前，细胞培养液中加入5μmol／L的HIF-1α抑制剂NS398，余同C组。缺氧结束后，各组37℃5％CO2 95％空气中复氧6h。分别以逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法、Western blot法检测各组HIF-1α mRNA和蛋白表达，内皮细胞保护作用通过细胞存活率（台盼蓝拒染法）、LDH释出率及ICAM-1的表达判定。结果 缺氧预适应明显上调HIF-1α mRNA和蛋白表达，显著抑制冷保存内皮细胞缺氧／复氧损伤，表现为更高的细胞存活率，更少的LDH释出和ICAM-1的表达。而HIF-1α抑制剂可逆转这种保护作用。结论 缺氧预适应能有效地抑制冷保存内皮细胞缺氧／复氧损伤，这种细胞保护作用可能是通过HIF-1α介导的。     

缺氧／复氧后肾小管上皮细胞ICAM-1表达及Apocynin对其干预作用的研究

目的：研究缺氧/复氧后肾小管上皮细胞氧化应激的变化细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白和mRNA的表达及NADPH氧化酶抑制剂Apocynin对其的影响.方法：采用肾小管上皮细胞（HK2）建立缺氧（细胞置于37 ℃、95%N2、5% CO2环境中）/复氧（细胞置于37 ℃、95% O2、5% CO2环境中）细胞模型,设正常对照组,缺氧0.5 h、1 h、2 h/复氧24 h组,及不同浓度（0.05 mmol/L、0.25 mmol/L、0.5 mmol/L）Apocynin干预组.流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定细胞ICAM-1 mRNA表达,流式细胞术检测ICAM-1蛋白表达.结果：缺氧/复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,ICAM-1 mRNA和蛋白表达增强,随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,ICAM-1mRNA和蛋白表达也逐渐增强 Apocynin呈剂量依赖关系抑制细胞内氧化应激和ICAM-1 mRNA、蛋白表达的上调.结论：缺氧/复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导ICAM-1表达上调 Apocynin可以通过抑制细胞内氧化应激抑制ICAM-1的上调.     

七氟醚和缺氧预适应对乳鼠心肌细胞生存和凋亡的影响

目的 探讨七氟醚预处理和缺氧预处理诱导乳鼠心肌细胞产生预适应的差异。方法 第2代心肌细胞随机分为正常对照组（C组）、缺氧／复氧组（A／R组）、缺氧预适应组（IP组）和七氟醚组（S组），每组均缺氧2h，复氧48h。取复氧1h心肌细胞用电镜观察细胞超微结构变化；分别取复氧0、1、2、24、36和48h的细胞用MTT法测定细胞生存情况、流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果 （1）S组和IP组细胞超微改变不明显，未见凋亡细胞；A／R组改变明显，可见凋亡细胞；（2）在各个时点，S组和IP组的细胞生存能力显著低于C组（P＜0．05），显著高于A／R组（P＜0．01），S组和IP组间无显著性差异（P＞0．05）；随着复氧时间的延长，S组和IP组的细胞生存能力有上升的趋势；（3）在各个时点，S组和IP组的细胞凋亡率显著高于C组（P＜0．01），显著低于A／R组（P＜0．01）；S组和IP组间的细胞凋亡率只是在复氧0h和1h处有显著性差异；随着复氧时间的延长，S组和IP组的细胞凋亡率有下降的趋势，A/R组的则逐渐升高；（4）S组和IP 中的细胞生存力和凋亡之间存在着负相关关系。结论 七氟醚预适应和缺氧预适应对缺氧／复氧损伤细胞可产生早期和延迟保护作用，且两者之间的作用相似，提示在体外实验中七氟醚预适应可取代缺氧预适应。     

硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响

目的：研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响。方法：分离培养SD成年大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧／复氧损伤模型,将细胞随机分为正常组（N）,缺氧复氧组（H／R）,缺氧预处理组（HP）,硫酸锌（ZnSO4）预处理组（ZnP）,分别进行相应处理,然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察,并进行线粒体评分。结果：N组、HP组、ZnP组超微结构优于H／R组,线粒体评分较H／R组低（P〈0．05）,HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异,但均高于N组（P〈0．05）。结论：缺氧／复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤,ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤,且两者效果相当。     

P物质对高糖孵育心肌细胞缺氧／复氧损伤的影响

目的：探讨P物质预处理对高糖孵育大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：分离新生SD大乳鼠心脏为细胞悬液接种于细胞培养板,分别用正常糖和高糖培养基进行孵育,72h后将细胞随机分为5组,分别为正常对照组,高糖对照组,另外三组进行缺氧／复氧（A／R）处理：高糖A／R组,高糖SP＋A／R组和高糖SP＋D—SP＋A／R组。复氧后分别测定细胞凋亡率、缺氧液和复氧液中caspase-3活性以及LDH释放量。结果：高糖和缺氧／复氧均可引起细胞凋亡率增高,缺氧液和复氧液中CasPase-3活性以及LDH释放量均显著升高：SP可降低上述各项指标,且该作用可被NK-1受体拮抗剂（D-SP）逆转。结论：高糖孵育可造成心肌细胞损伤,缺氧／复氧可加剧高糖孵育的大鼠心肌细胞损伤．SP预处理可显著减轻该损伤,且该作用可能由NK-1受体介导。     

TLR4介导大鼠肾脏缺氧复氧炎症反应依赖于MyD88

目的：探讨MyD88是否参与了TLR介导大鼠肾脏缺氧复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）引起的炎症反应.方法：体外分离获得Wistar大鼠原代肾小管上皮细胞（proximal tubule epithelial cells,PTECs）,建立H/R模型.采用TLR4siRNA干扰PTECs,检测白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）的表达.之后,加入髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）的抑制剂ST2825后,检测IL-8和TNF-α的表达.结果：TLR4表达沉默后,IL-8、TNF-α和MyD88的表达均显著下降（P〈0.05）;加入ST2825后,IL-8、TNF-α和MyD88的表达均显著下降（P〈0.05）,且抑制MyD88活性后显著降低细胞的凋亡水平（P〈0.05）.结论：MyD88参与了TLR4介导的大鼠肾脏缺氧复氧引起的炎症反应.     

丙酮酸乙酯对肠缺血／再灌注损伤大鼠外周血白细胞介素和瘦素及小肠病理损伤的影响

目的：探讨丙酮酸乙酯（EP）对大鼠肠缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用,以及其促进血清中瘦素（Leptin）释放的可能机制。方法：建立大鼠肠I／R损伤模型。99只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（n＝9）、肠I／R组和EP治疗组,后两组又分别设立缺血45min再灌注15、30、60、180、360min5个时间点,每个时间点9只大鼠。大鼠于相应时间点取材,HE染色观察小肠组织病理学变化并进行评分,放射免疫分析法检测血清中Leptin、IL-6、IL-10水平。结果：与I／R组比较,EP治疗后外周血Leptin水平再灌注180min后显著增高,IL-6水平再灌注180min后显著降低,IL-10水平则有增高的趋势。小肠组织病理学观察可见,假手术组几乎无损伤、I／R组各时间点均有明显的坏死,EP组早期有明显的坏死,后虽仍有坏死但坏死显著减轻,无明显出血。结论：EP对大鼠I／R造成的肠道局部损伤具有保护作用,可以明显促进细胞因子Leptin释放,上调IL-10,下调IL-6,维持机体的抗炎／促炎平衡,有助于减轻I／R损伤后全身性炎症反应。     

异氟烷对原代培养的缺氧/复氧损伤心肌细胞活力及线粒体通透性转换的影响

目的 在原代培养SD乳鼠心肌细胞上观察异氟烷(isoflurane,Iso)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤心肌细胞活力及线粒体通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)的影响. 方法 1 d～3 d龄SD乳鼠心肌细胞原代培养48 h后,建立H/R模型.将培养细胞按孔随机分为5组(n=6),在缺氧期予Iso和苍术苷(atractyloside,Atra)处理:①Normal组:在37℃的CO2培养箱中孵育细胞5 h(95%空气+5%CO2);②H/R组:缺氧(95% N2+5% CO2)3 h,复氧(95%空气+5% CO2)2 h;③Atra组:缺氧3 h,缺氧期给予20μ的Atra,复氧2h;④Iso0.4组:缺氧3 h,缺氧期给予0.4mmol/L Iso,复氧2h;⑤Atra+Iso0.4组:缺氧3 h,缺氧期给予0.4mmol/L Iso和20 μmol/L Atra,复氧2 h.复氧50min后,以Calcein-AM染色心肌细胞,激光共聚焦显微镜观察细胞内线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的开放;复氧2 h后,MTT法测定心肌细胞活力.结果 复氧2 h后,Normal组、H/R组、Atra组、Iso0.4组、Atra+Iso0.4组吸光度分别为0.442±0.010、0.417±0.006、0.413±0.007、0.462±0.011、0.452±0.008,Normsl组、Iso0.4组、Atra+Iso0.4组明显高于H/R组、Atra组(P<0.01);H/R组吸光度与Atra组差异无统计学意义(P>0.05).复氧50 min后,Normal组、Iso0.4组、Atra+Iso0.4组Calcein保留在线粒体内,胞浆荧光强度较弱;H/R组、Atra组Calcein从线粒体释放到胞浆,胞浆荧光强度较强. 结论 ①缺氧期Iso处理可以明显抑制心肌细胞MPTP开放,减轻缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)引起的心肌细胞损伤,保存细胞活力;②缺氧期给予Atra不能逆转Iso的心肌保护作用.     

Exendin-4对小鼠巨噬细胞一氧化氮生成和促炎/抗炎反应平衡的影响

目的：探讨新型糖尿病药物exendin-4（Ex-4）影响小鼠巨噬细胞一氧化氮（NO）生成和IL-10/IL-12分泌的量效-时效关系,以及是否经由PI3K/Akt/mTOR信号转导通路产生该作用.方法：体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞株,在有或者无细菌脂多糖（LPS）诱导下,给予不同浓度的Ex-4（1、10、50）nmol/L）刺激,并在培养4、8和24h收集上清,分别采用Griess和ELISA方法检测上清NO和IL-10/IL-12的分泌水平.此外,分别给予mTOR抑制剂雷帕霉素或PI3K抑制剂LY294002预处理巨噬细胞1且h,再给予低、中浓度Ex-4（1、10 nmol/L）刺激,观察巨噬细胞NO的产生和IL-10/IL-12的分泌是否发生改变.结果：无论是否存在LPS,Ex-4均能显著促进小鼠RAW264.7细胞分泌IL-10,同时抑制IL-12和NO的分泌,并且呈明显的时效-量效关系,中浓度Ex-4 已达最大效应（与低浓度比较,P〈0.05;与高浓度比较,P＞0.05）,该作用能被LY294002和雷帕霉素逆转（P〈0.05或P〈0.01）,尤以雷帕霉素最为显著.结论：Ex-4可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控单核细胞NO的分泌,并影响IL-10/IL-12的平衡,可能是其参与免疫调节的机制之一.     

黄芪当归合剂及他汀类药物对缺氧复氧人肾小管上皮细胞的保护作用

目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧／复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧／复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达,逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达,免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组,细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调,黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平,抑制炎性因子表达,黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用,联合用药效果显著,可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。     

抑制低氧诱导因子-1α表达对小鼠肠缺血／再灌注所致肺损伤的影响

目的探讨通过低氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1α,HIF—1α）抑制剂YC-1预先抑制该基因表达对肠缺血,再灌注（ischemia／reperfusion,I／R）致急性肺损伤的影响。方法6周～8周龄健康雄性C57BL／6小鼠36只,采用随机数字表法随机分为3组（每组12只）：假手术组（S组）、I／R组和I／R±YC—I预处理组（YC—I组）。YC-1组于术前10min腹腔注入YC-1（1mg／kg）,采用夹闭C57BL／6小鼠肠系膜前动脉45min后再灌注6h的方法造成肠YR损伤模型,取小鼠肺标本称重后计算肺湿干重比,苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色后观察肺组织病理学改变,分光光度法测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性、酶联免疫吸附测定法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素（interleukin,IL）-1β表达,反转录-PCR法检测HIF-1α、Toll样受体4（toll—likereceptor4,TLR4）mRNA的表达。结果与I／R组比较,预先抑制HIFqct表达使肺实质水肿及中性粒细胞浸润聚集减少,肺组织病理学损伤减轻,肺湿干重比显著降低（RnOI）,MPO活性下调[（1．88±0．82）u／g],TNF-α[（187±20）ng／L）]、IL一1β[（536±54）ng／L）]、HIF-1α、TLR4mRNA的表达水平下降（P〈0．05）。结论YC-1预处理可使肺组织TLR4mRNA表达下调,抑制肠I／R肺组织中促炎细胞因子的释放,明显减轻小鼠肠I／R后急性肺损伤。