鹿茸健骨滴丸对骨质疏松症大鼠肾组织TRPV5表达的影响

目的: 通过观察鹿茸健骨滴丸对糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)大鼠股骨骨密度(BMD)及肾组织钙转运通路蛋白(TRPV5) mRNA和蛋白表达的影响,探讨GIO的病理机制及鹿茸健骨滴丸的疗效。 方法: 将82只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、鹿茸健骨滴丸组(C组) 及骨疏康组(D组)。采用后肢肌注地塞米松(2.5 mg·kg^-1,每周2次)造模,造模同时,C,D 组分别按0.88, 2.1 g·kg^-1·d^-1 剂量ig给药,造模及给药9周后,应用XR-26型双能X射线骨密度仪测定BMD,采用实时定量PCR法及Western blot法测定肾组织TRPV5 mRNA和蛋白表达。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠BMD明显降低(P<0.01),肾组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均明显下降(P<0.01);与模型组比较,鹿茸健骨滴丸组BMD明显升高(P<0.01),TRPV5 mRNA与蛋白表达亦明显上调(P<0.01)。 结论: 地塞米松对肾钙转运过程产生抑制作用,是其诱发GIO的重要病理机制之一,鹿茸健骨滴丸通过上调肾组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而促进肾钙重吸收,达到治疗GIO的作用。     

六味补气胶囊对COPD肺气虚证模型STAT4,STAT6蛋白表达影响

目的: 观察六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠细胞信号转导转录因子(STAT)4,STAT6蛋白表达影响及机制。 方法: 将大鼠随机分为正常组、模型组、六味补气胶囊高剂量组(六高组)、六味补气胶囊低剂量组(六低组)、金水宝胶囊组(中药对照)、脾氨肽组(西药对照),每组12只。除正常组外,其余大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天给药,各组给药剂量为:正常组、模型组:生理盐水0.09 g·kg^-1;六高组:六味补气胶囊0.16 g·kg^-1;六低组:六味补气胶囊0.04 g·kg^-1;金水宝组:金水宝49.5 mg·kg^-1, 脾氨肽组:灌服脾氨肽0.033 mg·kg^-1,1次/d,连续给药14 d。观察各组大鼠肺组织STAT4,STAT6蛋白表达变化。 结果: 与正常组比较,STAT4蛋白在COPD肺气虚证大鼠肺组织中表达的阳性面积增加、平均光密度增强 (P<0.01),而STAT6蛋白表达的阳性面积减小、平均光密度降低(P<0.01);经六味补气胶囊等药治疗后,较之模型组,各治疗组STAT4的表达面积减小、强度减弱,STAT6的表达面积扩大(P<0.05),各治疗组之间无明显差异。 结论: 六味补气胶囊可抑制COPD肺气虚证大鼠肺组织中STAT4蛋白表达,促进STAT6蛋白的表达。     

滋阴清热方对金黄地鼠血清性激素及雄激素受体mRNA表达的影响

目的: 探讨滋阴清热方对金黄地鼠血清性激素及雄激素受体表达的影响。 方法: 选用成年雄性金黄地鼠侧腹皮脂腺斑作为动物模型,随机分为4组,分别予生理盐水、滋阴清热方高剂量(18 g·kg^-1)、滋阴清热方低剂量(9 g·kg^-1)、安体舒通(10 mg·kg^-1)灌胃给药,每天1次。 4周后,采用ELISA法检测各组血清睾酮(T)、雌二醇(T₂)的水平,实时荧光定量PCR法检测各组皮脂腺斑处雄激素受体(AR)mRNA的表达水平。 结果: 滋阴清热方高、低剂量组与空白组比较,能降低血清T水平,但无显著性差异;高剂量组血清E₂水平升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.05)。4组皮脂腺斑处AR mRNA的表达水平有显著性差异(P<0.05),清热滋阴方高剂量组与空白组比较有显著性差异(P<0.05)。 结论: 滋阴清热方可能是通过改善金黄地鼠血清雌二醇水平,并抑制局部雄激素受体mRNA的表达,而影响皮脂腺的增生。     

马齿苋总黄酮对缺氧/复氧致心肌细胞损伤的影响及机制研究

目的: 研究马齿苋总黄酮(PTF)对缺氧/复氧致心肌细胞损伤的影响及机制。 方法: 利用体外培养的H9c2心肌细胞建立缺氧/复氧模型。将培养的心肌细胞分为5组:正常对照组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤加10 mg·L^-1 PTF组、 缺氧/复氧损伤加20 mg·L^-1 PTF组、缺氧/复氧损伤加40 mg·L^-1 PTF组。MTT法检测心肌细胞存活率,荧光分光光度法测定心肌细胞内钙离子浓度,比色法测定心肌细胞培养液中一氧化氮(NO)浓度,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率、RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因Caspase-3 mRNA的表达。 结果: 与A/R组比较,PTF组(终质量浓度为10,20,40 mg·L^-1)均可明显提高缺氧/复氧损伤的心肌细胞存活率,降低NO浓度、细胞内钙离子浓度、细胞凋亡率[(18.25±2.64,P<0.05),(13.83±1.52,11.21±1.76, P<0.01)],PTF组可有效减少缺氧/复氧损伤心肌细胞内Caspase-3 mRNA的表达。 结论: PTF可通过抑制心肌细胞内钙超载、减轻过量NO的细胞毒性作用、下调Caspase-3表达,从而保护心肌细胞。     

瓜蒌-薤白对异丙肾上腺素诱导心肌缺血大鼠MAPKs信号通路的影响

目的: 探讨瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤的保护作用机制。 方法: SD大鼠分为6组:正常组,模型组,瓜蒌25 g·kg^-1组,薤白12.5 g·kg^-1组,瓜蒌-薤白37.5 g·kg^-1组,阳性对照(普萘洛尔)0.02 g·kg^-1组,每组9只,连续给药14 d。心肌缺血模型完成后,开始给药,采用连续6 d腹腔注射异丙肾上腺素0.04 mg·kg^-1制造大鼠心肌缺血模型,给药14 d后,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD) 活性、丙二醛(MDA) 以及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。采用Western blotting 法观测瓜蒌-薤白对有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族3个主要信号分子C-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38磷酸化水平的影响。 结果: 与正常组相比,模型组大鼠血清中LDH,CK和MDA水平明显升高,SOD活性显著下降(P<0.05, P<0.01),与正常组相比,模型组P-p38 P-JNK P-ERK明显上调(P<0.05, P<0.01)。 与模型组比较瓜蒌,薤白,瓜蒌-薤白能显著降低血清中MDA,CK,LDH含量,瓜蒌-薤白降幅最大,与瓜蒌,薤白组比较有显著性差异(P<0.01)。瓜蒌-薤白组P-p38, P-JNK,P-ERK水平显著降低。 结论: 瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、减轻氧化反应而抑制p38,JNK,ERK蛋白磷酸化以减轻缺血损伤,对心肌具保护作用。     

五子降糖方对T2DM模型大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达的影响

目的: 观察五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠血糖及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,初步探讨其改善糖代谢的分子机制。 方法: 采用高脂饮食喂养6周联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.1 g·kg^-1)组、五子降糖方低、中、高剂量组(3.5,7.0,14.0 g·kg^-1),另设正常组,各组大鼠分别ig相应的药物,容量为7.5 mL·kg^-1。模型组及正常组ig纯净水;二甲双胍组ig盐酸二甲双胍混悬液;五子降糖方低、中、高剂量组ig五子降糖方混悬液,干预6周。分别在ig前、ig后2周、4周、6周测空腹血糖及餐后2 h血糖。ig后6周处死大鼠,取其左后肢大腿股直肌组织,检测GLUT4蛋白的表达。 结果: 与正常组比较,模型组T2DM大鼠空腹和餐后2 h血糖升高,骨骼肌GLUT4蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);五子降糖方能够降低T2DM大鼠空腹血糖及餐后2 h血糖水平,提高T2DM大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论: 五子降糖方可降低T2DM模型大鼠空腹及餐后2 h血糖,作用机制可能与提高骨骼肌GLUT4蛋白表达水平有关。     

生川乌配伍瓜蒌对大鼠长期毒性实验研究

目的: 观察生川乌配伍瓜蒌对大鼠长期毒性的影响,探讨该反药对配伍与毒性的关系。 方法: SD大鼠80只随机分为生川乌单行(RA)0.3 g·kg^-1、生川乌与瓜蒌(1:1)配伍(RAFT)0.3,0.1 g·kg^-1生川乌剂量组、空白对照组,每组20只,雌雄各半,连续ig给药30 d,末次给药24 h后,腹主动脉取血,取脏器计算脏器指数,检测心肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、肾尿素氮(BUN),血清肌酐(Cr)等生化指标,主要组织器官进行病理学检查。余1/3大鼠停药15 d后检测相应指标。 结果: 各给药组雌性大鼠肾脏系数高于对照组、胸腺系数低于对照组、红细胞数高于对照组(P<0.05),各给药组雌雄大鼠血清AST,ALT,LDH及BUN水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01),RA组及RAFT 0.3 g·kg^-1组雌性大鼠血清Cr水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01);RA组雌性大鼠AST,LDH水平高于RAFT 0.1 g·kg^-1组 (P<0.05或P<0.01);RAFT 0.3 g·kg^-1组雌性大鼠AST,ALT,Cr,LDH水平及雄性大鼠AST水平高于RAFT 0.1 g·kg^-1组 (P<0.05或P<0.01)。主要脏器常规HE染色,RAFT 0.3 g·kg^-1及RA组大鼠心、肝、肾均有一定程度损伤。恢复期末,RAFT及RA组雌性大鼠血清AST,ALT水平及雄性大鼠血清ALT水平高于对照组(P<0.05,P<0.01),RAFT及RA组AST,ALT水平差异无统计学意义。 结论: 在所给剂量下,生川乌对大鼠心、肝、肾有明显毒性,RAFT对大鼠心、肝、肾等器官的毒性与RA组比较无明显差异,RA及RAFT对雌性大鼠毒性强于雄性大鼠。     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NGF蛋白及NGF mRNA表达的影响

目的：观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子（nerve growth factor ,NGF）蛋白及NGF mRNA表达的影响。方法：采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组（1.97 mg·kg^-1）、糖痹康高、中、低剂量组（分别为生药4.175,8.35,16.7 g·kg^-1）,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中NGF蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中NGF mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组NGF蛋白及NGF mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,糖痹康中、高剂量组能升高 NGF蛋白及NGF mRNA表达（P<0.01）,糖痹康低剂量组能升高NGF mRNA表达（P<0.05）。结论：中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。     

复方雪莲胶囊对Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎的治疗作用

目的: 考察复方雪莲胶囊对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。 方法: 采用大鼠足趾部皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂,建立胶原诱导的关节炎模型(collagen-induced arthritis, CIA),设正常对照组、模型组、风湿定胶囊组(0.1 g·kg^-1)、复方雪莲胶囊(0.05,0.1,0.2 g·kg^-1)3个剂量组,于造模第14天分组并开始灌胃给药,连续给药14 d。观察复方雪莲胶囊对CIA大鼠关节肿胀的治疗作用;取关节滑膜组织做病理学检查;并用酶联免疫(ELISA)法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E₂(PGE₂)的水平。 结果: 造模14 d后,模型大鼠的足趾肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。复方雪莲胶囊组可明显减轻CIA大鼠的足肿胀度,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);各给药组关节滑膜组织病变与模型组比较明显改善;与模型组大鼠血清中TNF-α(51.3±16.8)ng·L^-1及PGE₂(683.3±174.7) ng·L^-1的水平比较,复方雪莲胶囊(0.1,0.2 g·kg^-1)剂量组大鼠血清中TNF-α[(24.5±13.9),(23.1±7.0)ng·L^-1]及PGE₂[(452.9±102.2),(466.8±88.4) ng·L^-1]的水平明显降低(P<0.01)。 结论: 复方雪莲胶囊对大鼠胶原性关节炎有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症介质TNF-α及PGE₂的表达有关。     

乌梅丸及其拆方的镇痛作用

目的: 观察乌梅丸及其拆方的镇痛作用。 方法: 实验动物分为对照组、模型组、全方组、寒热并用组、温热组、寒凉组、补益组、收敛组,各组给药依照拆方原则分别给予乌梅丸方13.3 g·kg^-1,寒热并用方9.0 g·kg^-1,温热方5.33 g·kg^-1,苦寒方3.67 g·kg^-1,收敛方2.67 g·kg^-1,补益方1.67 g·kg^-1水煎剂灌胃,空白组、模型组均给予生理盐水10 mL·kg^-1。采用热板法和扭体法,观察乌梅丸及其拆方对小鼠的镇痛作用,三硝基苯磺酸/乙醇复制溃疡性结肠炎动物模型,酶联免疫法检测结肠黏膜前列腺素E₂(PGE₂)含量。 结果: 与对照组比较,乌梅丸全方组、寒热并用组和温热组药物能有效延长小鼠痛阈,降低小鼠扭体次数,降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织PGE₂含量(P<0.05),且3组间无差异;补益组药物也表现出部分抑制疼痛的作用,但效果要弱于全方组(P<0.05)。 结论: 乌梅丸方有明显的镇痛作用,温热组药物为其镇痛的主要药物,补益组药物有部分镇痛作用。     

镇肝熄风汤对帕金森病模型小鼠神经行为学及黑质14-3-3、酪氢酸羟化酶表达的影响

目的: 观察镇肝熄风汤对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy-dropyridine MPTP)诱导的C57BL/6小鼠帕金森病模型自主活动的影响及其可能机制。 方法: 连续灌胃14 d给予不同剂量的镇肝熄风汤(12.5, 25,50 g·kg^-1)和司来吉兰(10 mg·kg^-1)预处理,于给药第11天开始连续4 d C57BL/6小鼠皮下注射MPTP(30 mg·kg^-1)制备帕金森病小鼠模型。通过自主活动实验 观察动物行为学表现,采用实时定量RT-PCR法检测多功能蛋白14-3-3和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH) mRNA表达,Western blot方法检测多功能蛋白14-3-3,TH蛋白表达。 结果: 与模型组比较,镇肝熄风汤可显著增强帕金森病小鼠自主活动能力(均P<0.05),上调多功能蛋白14-3-3和TH mRNA和蛋白表达(均P<0.05)。 结论: 镇肝熄风汤具有抗实验性帕金森病的作用,其机制可能与上调多功能蛋白14-3-3和TH的mRNA和蛋白表达有关。     

大黄水提物对成年大鼠子宫及卵巢的影响

目的: 观察长期灌胃大黄对雌性大鼠子宫及卵巢的影响。 方法: 8周龄180~220 g 雌性Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、大黄水提取物1.0,2.0 g·kg^-1组、各剂量组再分为灌胃30,40,50,60 d组,每组10只,计算大鼠子宫、卵巢指数,观察子宫和卵巢的组织形态学变化。 结果: 大黄水提取物1.0 g·kg^-1给药60 d组子宫和卵巢指数分别为(0.21±0.058),(0.07±0.001),均显著低于正常对照组(0.26±0.038),(0.07±0.007)(P<0.05);大黄水提物2.0 g·kg^-1给药40,50,60 d组子宫指数分别为(0.20±0.045),(0.19±0.054),(0.19±0.041),显著低于正常对照组(0.26±0.038)(P<0.05或P<0.01),大黄水提物2.0 g·kg^-1给药30,40,50,60 d组卵巢指数分别为(0.068±0.008),(0.065±0.007),(0.065±0.005),(0.061±0.006),均显著低于正常对照组(0.07±0.007)(P<0.05或P<0.01);组织形态学显示,2.0 g·kg^-150,60 d组大鼠子宫内膜水肿,腺体减少;卵巢萎缩,卵泡数减少,卵泡内细胞排列不规则。 结论: 长期应用大黄可影响成年雌性大鼠的生殖功能,并有明显的剂量/时间依赖关系。     

肉苁蓉苯乙醇苷对大鼠高原肺水肿的防治作用

目的：探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎（UC）大鼠髓样分化因子88（MyD88）的影响。方法：将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组（0.3 g·kg^-1）及健脾益肠散高（204 g·kg^-1）、中（136 g·kg^-1）、低剂量（68 g·kg^-1）组,每组10只;除正常组外,其余均采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇法复制UC大鼠模型;灌胃给药21 d后,用ELISA、免疫组化、Western blot及RT-PCR法检测各组大鼠血清MyD88含量和结肠组织MyD88的表达。结果：模型组大鼠血清MyD88水平及结肠组织MyD88蛋白和mRNA表达均明显高于正常组（P<0.01）;健脾益肠散高、中剂量组血清MyD88含量和结肠MyD88蛋白及mRNA表达均较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;健脾益肠散低剂量组MyD88蛋白表达亦低于模型组（P<0.05）;健脾益肠散高剂量组对MyD88的影响与柳氮磺吡啶组比较差异不显著,但明显优于低剂量组（P<0.05）。结论：健脾益肠散对UC肠黏膜免疫的保护作用可能与降低外周血MyD88水平及结肠组织MyD88的蛋白和基因表达有关。     

心复康口服液对心衰大鼠心肌乳酸的影响

目的:研究心复康口服液对心衰大鼠心肌乳酸水平的影响,探讨中药改善心肌能量代谢的机制。方法:将75只大鼠随机等分为假手术组(SH)、腹主动脉缩窄模型组(CAA)、心复康口服液治疗组(XFK)。建立模型并检测其心功能参数、心肌乳酸含量。结果:6周、12周时CAA组大鼠心功能明显降低,XFK组较CAA组改善(P0.01);6周时XFK组、CAA组大鼠心肌乳酸均升高(P0.01),12周时XFK组大鼠乳酸下降(P0.01)。结论:心复康口服液对心衰大鼠心功能及乳酸水平有改善。     

抵当陷胸汤对糖尿病大鼠心肌超微结构和CTGF及其受体LRP蛋白表达的影响

目的 观察抵当陷胸汤对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌超微结构的影响,并同时探究其对结缔生长因子（CTGF）及其低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）表达的影响。方法 给予链脲佐菌素（55 mg·kg^-1）腹腔注射大鼠建立糖尿病模型,继续饲养3周,即DCM模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、小陷胸汤组、血府逐瘀汤组、抵当陷胸汤组和阿拉氯胺（ALT-711）组,每组8只大鼠,另随机选10只正常健康大鼠设为正常组。给药组按剂量为4.05、6.30、8.10 g·kg^-1·d^-1和3 mg·kg^-1·d^-1灌胃相应药物;正常组及模型组均按照10 mL·kg^-1·d^-1剂量给予蒸馏水灌胃8周,第8周末麻醉状态下取心肌组织。采用透射电镜观察心肌细胞的超微结构;采用免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织中CTGF及其受体LRP蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组的心肌超微结构损伤明显,CTGF蛋白表达水平显著增高（P<0.01）,LRP蛋白表达水平差异无统计学意义。与模型组比较,各给药组心肌超微结构均有不同程度的改善,给药组CTGF蛋白表达水平均显著下调（P<0.01）,而LRP蛋白表达水平差异无统计学意义;且抵当陷胸汤组的心肌超微结构改善效果与CTGF的蛋白下降水平较小陷胸汤组与血府逐瘀汤组效果好（P<0.01）。结论 抵当陷胸汤可能通过降低糖尿病大鼠心肌组织CTGF的高表达从而保护心肌组织,延缓心肌组织的纤维化,同时说明痰瘀同治效果优于单纯的化痰法与单纯化瘀法。     

大明胶囊对2型糖尿病大鼠心肌钾通道KV4.2 mRNA表达的影响

 目的探讨大明胶囊对2型糖尿病大鼠心肌钾通道KV4．2 mRNA表达的影响。方法 建立2型糖尿病大鼠模型,筛选 空腹血糖值大于16．7 mmol·L^-1的大鼠随机分组:大明胶囊大(187．5 mg·kg^-1·d^-1)、中(93．8 mg·kg^-1·d^-1)、小(46．9 mg·kg^-1·d^-1)剂量组、糖尿病模型组,连续用药14 d,用快速血糖仪测空腹血糖值。提取心肌总RNA,采用逆转录聚合酶链式反应(RT- PCR)的方法,观察大明胶囊治疗后2型糖尿病大鼠心肌钾通道KV4．2 mRNA水平的变化。结果2型糖尿病组大鼠心肌钾通 道KV4．2 mRNA表达低于正常组大鼠(P<0．05),经大明胶囊治疗后的心肌钾通道KV4．2 mRNA表达升高(P<0．05),空腹血 糖也明显下降。结论 大明胶囊对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,并且可以升高2型糖尿病大鼠心肌钾通道KV4．2 mR- NA的表达。     

养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠颌下腺Fas/FasL及其mRNA表达的影响

目的：观察养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠颌下腺组织Fas/FasL及其mRNA表达的影响。方法：32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组（每天按100 g·kg^-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL）、羟氯喹组（每天按60 mg·kg^-1灌胃羟氯喹0.4 mL）、中西药组（每天灌胃养阴益气活血煎剂50 g·kg^-1+羟氯喹60 mg·kg^-1,0.4 mL）,每组8只,选8只Balb/C小鼠做为正常对照组。实验进行8周后处死小鼠,解剖摘取颌下腺,免疫组织化学法检测颌下腺组织Fas,FasL蛋白的表达;RT-PCR法检测颌下腺组织Fas,FasL mRNA的表达。结果：模型组小鼠颌下腺组织Fas,FasL表达均高于其他各组（P<0.05）。对照组FasL表达明显低于羟氯喹组（P<0.05）。模型组小鼠颌下腺Fas mRNA相对表达量均高于其他组,对照组明显低于其他各组（P<0.05）。模型组小鼠颌下腺FasL mRNA表达高于中药组、中西药组（P<0.05）;中西药组表达明显低于羟氯喹组（P<0.05）。结论：养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠颌下腺Fas,FasL及其mRNA的表达,且与羟氯喹合用效果较好。养阴益气活血煎剂可能通过减少Fas/FasL调控的细胞凋亡达到治疗SS的作用。     

脑还丹对快速老化小鼠SAMP/8学习记忆能力及海马APP、Pin1、HMGB1mRNA表达的影响

目的: 观察脑还丹对快速老化(SAMP/8)小鼠学习记忆能力及海马β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、肽基脯氨酰顺反异构酶(Pin1)与高迁移率族蛋白Bl(HMGB1)mRNA表达的影响,探讨脑还丹防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。 方法: 选用6月龄雄性SAMP/8小鼠 共30只,随机分为脑还丹高、低剂量组和模型组,另选用6月龄SAMP/1小鼠10只为正常对照组。高、低剂量组分别给予脑还丹84, 21 g·kg^-1ig;模型组、空白组给予双蒸水10 mL·kg^-1,1次/d,连续8周。用Morris水迷宫方法测试小鼠的定位航行和空间探索能力,测试后每组取8只小鼠断头处死,无菌条件下剥出全脑,小心分离海马组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测海马组织中APP,Pin1,HMGB1 mRNA表达。 结果: 6月龄SAMP/8雄鼠的学习记忆能力明显低于同月龄SAMR/1雄鼠,表现为逃避潜伏期从第2天起显著延长,原平台象限停留时间缩短。脑还丹治疗8周后,SAMP/8小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。SAMR/1小鼠和用药各组小鼠的记忆保持能力比SAMP/8小鼠强,尤其以脑还丹高剂量组更明显(P<0.05)。与正常组比较,模型组APP mRNA相对表达量上调;与模型组比较,脑还丹高、低剂量组APP mRNA表达下调(P<0.05),高剂量组APP mRNA表达明显低于低剂量组(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组Pin1 mRNA表达下调;与模型组比较,脑还丹高、低剂量组Pin1 mRNA表达上调(P<0.05),高剂量组Pin1 mRNA表达显著低于低剂量组(P<0.05);与正常组比较,模型组HMGB1 mRNA表达上调;与模型组比较,脑还丹高、低剂量组HMGB1 mRNA表达下调(P<0.05),高剂量组HMGB1 mRNA表达明显低于低剂量组(P<0.05)。 结论: 脑还丹治疗8周可改善SAMP/8小鼠的学习能力和记忆缺损。脑还丹可能通过下调SAMP/8小鼠APP,HMGB1 mRNA的表达,上调Pinl mRNA表达,从源头上阻断老年斑及神经元纤维缠结的形成,这可能是脑还丹防治AD的主要作用点之一。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠肥厚心肌原癌基因c-fos表达的影响

 目的观察牛磺酸(taurine,Tau)对肾血管性高血压大鼠肥厚心肌原癌基因c-fos表达的影响。方法建立二肾一夹(2K1C)肾动脉狭窄性高血压大鼠模型。羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量(myocardial collagen concentration,MCC);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ含量(myocardial local AngⅡconcentration,MAC)及醛固酮含量(myocardial local aldosterone concentration,MDC); 免疫组化方法检测c-fos蛋白表达,原位杂交方法检测c-fos mRNA表达。结果2K1C组大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pres sure,SBP)、左心室/体重比(left ventricular weight index,LVWI),MCC,MAC及MDC较sham组显著增加(P<0.01);MCC与心肌MAC,MDC显著正相关(r=0.832 3,0.901 9,P<0.01);c-fos蛋白及c-fos mRNA表达高于sham组(P<0.01);Tau(50 mg·kg^-1·d^-1,ig×8周)显著降低2K1C大鼠SBP,LVWI,MCC,MAC,MDC,心室肌c-fos mRNA及蛋白表达量亦明显下降(P<0.01)。结论Tau可通过降低心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotension-aldosterone system,RAAS)活性及c-fos表达,从而抑制心肌细胞肥大及胶原纤维增生,有效防治肾血管性高血压心肌肥厚。     

金欣口服液对RSV感染大鼠I型干扰素及SOCS1/3表达的影响

目的：通过研究金欣口服液对呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染大鼠肺组织细胞因子信号抑制因子1/3（suppressor of cytokine signaling1/3,SOCS1/3）蛋白的干预作用,探讨其抗RSV感染的可能机制。方法：SD大鼠70只,随机分为正常组,感染模型组,金欣口服液低、中、高剂量组（3.3,9.9,29.7g·kg^-1）,预防组（提前2dig金欣口服液中剂量）,利巴韦林组（24.5g·kg^-1）,每组10只,除正常组外,滴鼻感染24h造模,给药组每天给药2次,连续给药3d。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测RSV感染大鼠体内I型干扰素IFN-α和IFN-β含量,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测RSV感染大鼠肺组织SOCS1,SOCS3mRNA表达量的变化,苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肺组织病理学变化。结果：与正常组比较,模型组RSV感染大鼠体内IFN-α和IFN-β含量明显升高,大鼠肺组织SOCS1,SOCS3mRNA表达量明显升高（P<0.05,P<0.01）,模型组大鼠肺组织病变较为明显;预防组和金欣口服液中剂量组IFN-α的表达量高于模型组（P<0.05）,预防组、金欣口服液中剂量组、利巴韦林组IFN-β的表达量高于模型组（P<0.01）,金欣口服液高剂量组IFN-β的表达量高于模型组（P<0.05）,金欣口服液中、高剂量组SOCS1表达量低于模型组（P<0.05）,金欣口服液高剂量组和利巴韦林组SOCS3表达量高于模型组（P<0.05）,金欣口服液中剂量组SOCS3表达量高于模型组（P<0.01）。结论：金欣口服液可上调RSV感染大鼠体内I型干扰素的表达,并通过抑制SOCS1/3的表达,发挥抗病毒作用,推测其为金欣口服液抗RSV感染的机制之一。