薤白白酒汤对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的观察薤白白酒汤对心肌缺血大鼠生理学、血清学和组织学相关指标的影响,探讨薤白白酒汤抗心肌缺血的疗效。方法采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血损伤模型,分别观察造模后心电图标Ⅱ导联变化,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及血清肌酸激酶(CK)含量。摘取左室心肌做常规组织切片,观察其组织学变化。结果与模型组相比,薤白白酒汤组在造模后10-30min各时间段均见T波明显回落(P<0.05);与正常组比较,模型组MDA水平明显升高,SOD明显降低;与模型组比较,薤白白酒汤组MDA水平降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05)。病理组织结果显示高剂量组优于低剂量组。结论薤白白酒汤对心肌缺血损伤有保护作用。     

瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤SOD、MDA变化的新探讨

目的:研究瓜蒌薤白白酒汤(LGXD)对家兔心肌缺血再灌注损伤模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,并探讨其对再灌注损伤的可能性保护机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,摘取左室心肌做常规病理切片。结果:与模型组比较,高、低剂量药物组SOD活性和MDA含量均显著降低,但低剂量药物组比高剂量药物组SOD活性高、MDA含量低。病理结果显示低剂量组优于高剂量组。结论:瓜蒌薤白白酒汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抑制MDA的生成有关,但不能增强SOD的活性,低剂量药物组疗效优于高剂量组。     

"瓜蒌-薤白"药对对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察瓜蒌薤白配伍前后对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用.方法 在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段变化,对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织病理变化,采用TTC染色测定心肌梗死面积,并测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 瓜蒌薤白配伍后对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,能有效对抗心电图的ST段抬高,可明显缩小心肌梗死范围、保护心肌组织、降低血清中 LDH、CK-MB 的活性和MDA 的含量,升高血清SOD 的活性.结论 瓜蒌与薤白配伍后能有效抗心肌缺血再灌注损伤.     

瓜蒌薤白滴丸及其组方药味的药效学研究

目的:对瓜蒌薤白滴丸及其组方药味的抗心肌缺血药效进行研究。方法:将SPF级SD大鼠随机分为11组,每组10只,雌雄各半,正常对照组与模型组灌胃生理盐水,药物组9组,分别灌胃给予瓜蒌、薤白及瓜蒌薤白白酒汤(均相当于生药22.5 g/kg),瓜蒌薤白滴丸3.75、11.25、22.5、33.75、45 g/kg及复方丹参滴丸0.085 g/kg,1次/d,干预7 d后,除正常对照组外,其余各组腹腔注射ISO制备大鼠急性心肌缺血模型,观察各组大鼠心电图ST段的变化;测定血浆SOD、NO、HDL-C、MDA、CAT、LDH、CK水平;对心肌组织进行HE染色,观察组织病理变化。结果:各给药组与模型组比较,瓜蒌薤白滴丸22.5、33.75、45 g/kg组分别有10、11、12个时间点ST段明显回落(P0.05),回落时间点数多于其他各组;瓜蒌薤白滴丸22.5、33.75 g/kg能同时显著改善模型大鼠血浆SOD、MDA、CAT、NO、HDL-C、LDH及CK水平(P0.05或P0.01);瓜蒌薤白滴丸各剂量均能改善模型大鼠心肌组织病理学改变。结论:瓜蒌薤白滴丸能有效对抗ISO所致的大鼠急性心肌缺血,效果优于瓜蒌、薤白单用及瓜蒌薤白白酒汤。     

加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤SOD和MDA的影响

目的:观察加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:选择健康大鼠24只,随机分成3组,空白对照组、缺血组、加减瓜蒌薤白半夏汤组(中药组),应用异丙肾上腺素制备缺血模型,分别测定血清超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:缺血组血清SOD活性明显降低、MDA含量明显增加,与空白对照组比较,差异均有显著性(P<0.01);中药组血清SOD活性明显增强、MDA含量明显下降,与缺血组比较,差异均有显著性(P<0.01)。结论:加减瓜蒌薤白半夏汤可显著增强实验性心肌缺血损伤大鼠血清SOD活性、降低MDA含量,对缺血损伤有明显保护作用。     

黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响,以探讨治疗其可能机制.方法采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型,选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗,并设正常组及模型组.观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组,SOD值显著低于正常组.黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0.05,P＜0.01).结论黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD/MDA平衡失调、抗自由基损伤等有关.     

蒙药扎冲十三味丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察扎冲十三味丸(Gi13)对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 通过结扎大鼠左冠脉前降支,复制大鼠在体急性心肌缺血损伤模型,再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),测量心肌梗死面积.结果 Gi13中、高剂量组均能明显降低大鼠血浆中MDA含量和AST和LDH的活性(P＜0.05或P＜0.01),提高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01),减少心肌梗死面积(P＜0.05).结论 Gi13对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;可能是通过增强机体抗氧自由基的能力,减轻氧自由基对心肌的损害,从而发挥其心肌保护作用.     

"瓜蒌-薤白" 药对对大鼠抗急性心肌缺血的药效学研究

目的 探讨瓜蒌-薤白(TKAM)配伍前后对大鼠抗急性心肌缺血的药效学研究.方法 大鼠随机分成5组,结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,分别给以生理盐水、瓜蒌、薤白、及配伍后的瓜蒌-薤白药对进行干预14d后,观察模型动物心电图S-T段变化;测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平;采用TTC染色测定心肌梗死面积;对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织病理变化.结果 配伍后的瓜蒌薤白药对,对大鼠抗急性心肌缺血模型心电图的S-T段抬高具有更加明显地对抗作用,可降低血清中 LDH、CK 的活性和MDA 的含量,升高血清SOD 的活性,明显缩小心肌梗死范围、保护心肌组织.结论 瓜蒌与薤白配伍后抗急性心肌缺血所致的心肌损伤的效果更为显著.     

柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(消心痛组)及柴胡三参胶囊小、中、大剂量组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血30min、再灌注40min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以心电图ST点抬高值作为心肌缺血的指标。测定血清心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及超氧化物歧化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组和模型组相比,柴胡三参胶囊小、中、大剂量组和消心痛组均能使血清心肌酶(LDH、CK)的含量和MDA水平显著降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组和消心痛组与柴胡三参胶囊小剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组与消心痛组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且中、大剂量组优于小剂量组。     

白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中GSH、CAT和SOD、MDA的影响

目的:观察白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中SOD、GSH、CAT、MDA水平的影响,探讨其对脑组织氧化损伤的作用机制.方法:采用线栓缺血再灌注损伤大鼠模型,观察白花丹参水提物对大鼠脑组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定.结果:与手术对照组比较,白花丹参水提物高剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜ 0.001)、CAT(P ＜0.01)活力、GSH(P＜0.01)水平明显增加,MDA含量明显降低(P ＜0.001).白花丹参水提物中剂量组大鼠脑组织中SOD(P ＜0.001)、CAT(P ＜0.001)活力明显增加,MDA含量明显降低(P＜0.05).白花丹参水提物低剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜0.01)、CAT(P＜0.001)活力明显增加.结论:白花丹参水提物能抑制脂质过氧化,增强脑组织的抗氧化能力,从而对缺血再灌注大鼠脑组织起到保护作用.     

瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

传统方药瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方在冠心病心肌缺血损伤中对抑制凋亡的研究很少,本实验通过瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型进行干预,观察此组方对该模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9表达的影响。采用中国实验小型猪15只,随机分成对照组、模型组和痰瘀同治组。模型组和痰瘀同治组以高脂饲料喂养2周后,用介入法行冠状动脉拉伤,然后开始喂药同时继续予高脂饲料喂养8周。对照组以普通饲料喂养10周,不做冠状动脉拉伤。实验结束后处死动物,取梗死交界处心肌,固定,常规制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)技术检测心肌组织的Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9水平。结果显示TUNEL法检测的对照组、模型组及痰瘀同治组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为0.92%,27.68%,17.28%,痰瘀同治组的细胞凋亡指数明显小于模型组的凋亡指数(P<0.01)。痰瘀同治组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著增强(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01);痰瘀同治组Caspase-3,Caspase-9表达均显著低于模型组(P<0.01)。以上结果表明瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结冠心病模型心肌凋亡细胞有明显的保护作用。     

瓜蒌薤白汤对肺纤维化形成阶段的干预作用

目的:观察瓜蒌薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段(造模后14～28 d)肺部病理损害和肺组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:普通级雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组、瓜蒌薤白汤组。除正常组外,其余各组均采用气管内一次性注入平阳霉素(0.003 g·kg-1体重)复制肺纤维化模型,造模14 d后,泼尼松组以泼尼松0.004 g·kg-1体重ig,瓜蒌薤白汤组以全瓜蒌2.04 g·kg-1体重,薤白1.02 g·kg-1体重ig,第28天处死动物,比较各组肺指数、肺纤维化程度、肺组织DA,NE,5-HT含量。结果:模型组肺纤维化程度重于正常组、泼尼松组与瓜蒌薤白汤组(P<0.05),肺指数高于正常组与各用药组(P<0.05),肺组织DA,NE,5-HT含量高于正常组、泼尼松组(P<0.05);DA:模型组(60.57±8.47)ng·g-1,正常组(20.59±6.68)ng·g-1,泼尼松组(18.44±4.16)ng·g-1;NE:模型组(37.01±4.99)ng·g-1,正常组(26.91±1.90)ng·g-1,泼尼松组(23.06±5.64)ng·g-1;5-HT:模型组(88.87±5.02)ng·g-1,正常组(20.31±4.24)ng·g-1,泼尼松组(69.18±9.00)ng·g-1;瓜蒌薤白汤组NE含量(46.31±4.55)ng·g-1明显高于模型组,DA(27.48±3.20)ng·g-1,5-HT(48.90±8.47)ng·g-1含量低于模型组(P<0.05)。结论:瓜蒌薤白汤具有减轻肺纤维化模型形成阶段肺病理改变的作用;肺纤维化形成阶段肺中DA,NE,5-HT升高;瓜蒌薤白汤能抑制模型肺DA,5-HT含量的升高,增加模型肺中NE含量。     

通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织超微结构的影响

目的: 观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据。方法: 将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组。采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg^-1·d^-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化。结果: 与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P<0.01)。通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P<0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡。结论: 高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关。     

栝楼薤白半夏汤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤 JAK-STAT细胞信号传导调节的研究

目的:探讨栝楼薤白半夏汤(GXBD)对大鼠心肌缺血再灌注损伤Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)细胞信号传导的调节作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照(A)组,缺血再灌注(B)组(I/R),缺血预处理(C)组(IPC),GXBD预处理(D)组,AG490处理(E)组,每组8只。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min制作心肌缺血再灌注损伤模型。A,B,D,E组每天ig 1次,连续3 d,末次ig后1 h行冠脉结扎。A,B组给等容量生理盐水,D,E组分别以4.95 g.kg-1 ig给药,E组AG 490以2 mg.kg-1剂量于造模前1 h舌下静脉注射,造模结束后,分别测定各组血清腺苷(Ado)和缓激肽(BK)水平,心肌梗死面积及心肌组织JAK2,STAT3的蛋白表达。结果:模型组和AG490组血清Ado和BK水平显著下降(P<0.05),心肌梗死面积显著扩大(P<0.01),JAK2,STAT3蛋白表达显著减少(P<0.05);GXBD组和IPC组均可使Ado,BK,JAK2,STAT3水平显著升高(P<0.05),心肌梗死面积显著缩小(P<0.01)。结论:GXBD能通过JAK-STAT细胞信号传导通路的介导,上调JAK2,STAT3的蛋白表达,升高Ado,BK含量,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注心肌起保护作用。     

栝楼桂枝颗粒激活Nrf2信号通路减轻脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激损伤作用

目的:探讨栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的保护作用及分子机制。方法:建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,栝楼桂枝颗粒灌胃给药后,核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检测大鼠脑梗死面积,化学荧光法测定脑组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,水溶性四唑蓝法(WST)测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,紫外法测定过氧化氢酶(catalase,CAT)和比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR法(Realtime PCR)分别检测脑组织中核转录因子-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2),细胞质中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1),醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]及Kelch样ECH联合蛋白1(Kelch-like ECHassociated protein1,Keap1)的蛋白表达和mRNA相对含量。结果:栝楼桂枝颗粒能够明显减小大鼠脑梗死面积,减少ROS和MDA的产生(P0.01),增加SOD,CAT和GSH-Px活力(P0.01)。此外,栝楼桂枝颗粒能够上调脑组织中Nrf2,HO-1,NQO1及Keap1的表达。结论:栝楼桂枝颗粒可能通过上调Nrf2信号通路,从而抑制脑缺血再灌注损伤引起的氧化应激反应。     

栝蒌薤白类方治疗胸痹心痛的实验研究

目的从实验学角度进一步揭示栝蒌薤白白酒汤、栝蒌薤白半夏汤及枳实薤白桂枝汤不同配伍对心肌缺血、缺氧时指标影响的客观依据。方法采用异丙肾上腺素致小鼠常压缺氧模型,对比三方耐缺氧时间。采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素致急性心肌缺血模型,观察三方心电图T波变化百分率及对血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响。结果栝蒌薤白类方均有延长小鼠常压耐缺氧时间的作用,但栝蒌薤白白酒汤和栝蒌薤白半夏汤优于枳实薤白桂枝汤。栝萎薤白类方均有对抗急性心肌缺血的趋势,其中枳实薤白桂枝汤的作用明显;而对心肌酶三方均有降低趋势;在对过氧化物的影响中,枳实薤白桂枝汤的作用明显优于栝蒌薤白白酒汤和栝蒌薤白半夏汤。结论栝蒌薤白类方均有抗急性心肌缺血和缺氧的作用,栝蒌薤白白酒汤和栝蒌薤白半夏汤的抗缺氧作用明显优于枳实薤白桂枝汤;而枳实薤白桂枝汤的抗氧化作用明显优于栝蒌薤白白酒汤和栝蒌薤白半夏汤。     

基于脂质代谢组学研究芪参益气滴丸保护高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的机制

[目的]基于脂质组学方法考察芪参益气滴丸（QSYQ）对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠脂质代谢的影响,以探讨其保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。[方法]采用高脂饮食喂养复制高脂血症大鼠模型,采用结扎左前降支方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分组为假手术组、模型组、芪参益气滴丸低、中、高剂量组（62.5、135、270 mg/kg）,于再灌注3 h后取血检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）以及血脂水平;取心肌组织TTC染色考察梗死面积。采用UPLC-Orbitrap质谱系统的非靶向脂质组学分析平台进行心肌组织匀浆液的脂质组学研究。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠血清低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）、CK和LDH明显增加（P<0.05）,心肌梗死现象较为严重;与模型组相比,QSYQM组大鼠血清CK含量和心肌梗死面积显著降低（P<0.05）,并且LDL和TC显著降低。脂质组学共鉴定心脏脂质亚类32种,脂质分子1 141种,差异脂质分子筛选结果显示：模型组和假手术组有显著差异脂质分子44种,芪参益气滴丸中剂量组和模型组有差异脂质分子13种,其中芪参益气滴丸治疗后...     

托盘根水煎剂降糖作用分析

目的:探讨托盘根水煎剂对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的降糖作用。方法:Wistar大鼠80只,采用大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。随机分为模型组(ig 13.5 m L·kg-1的蒸馏水),阳性药组(210 mg·kg-1的盐酸二甲双胍水溶液),托盘根低、高剂量组(分别ig 1.35,2.70 g·kg-1托盘根水煎剂),另设正常组,每组10只,每天ig 1次,共13 d。检测空腹血糖(FBG),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脏器系数的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,SOD,GSH-Px水平明显升高,NO,MDA含量明显降低(P0.05);经托盘根治疗后,治疗组FBG水平较模型组降低(P0.05),低剂量组血清中NO和高剂量组血清中MDA含量较模型组升高(P0.05),而高剂量组血清中SOD和低、高剂量组血清中GSH-Px含量较模型组降低(P0.05),且托盘根水煎剂对所取脏器均有修复作用。结论:托盘根水煎剂可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛功能恢复而发挥降血糖作用。     

补心方对慢性心衰大鼠脑钠肽、肌钙蛋白I及高能磷酸盐的影响

研究补心方对心梗后心衰大鼠心肌脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(troponin I,TNI)与高能磷酸盐水平的影响.方法:大鼠60只,经结扎冠状动脉前降支中上1/3部,制作急性心肌梗死(AMI)模型,手术成功2周后,将存活动物随机分为补心方高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周(曲美他嗪混悬液1.0 mg·kg-1·d-1 ig;补心方高、中、低剂量组依次为15.6,7.8,3.9g·kg-1·d-1).采用酶联免疫吸附法检测药物干预前后静脉血中BNP及TNI水平,高压液相色谱法检测高能磷酸盐含量.结果:对BNP与TNI的影响:治疗前,与假手术组相比,模型组及余各组大鼠BNP,TNI水平显著升高(P＜0.01);补心方干预后,与模型组比较,中药各组大鼠BNP,TNI含量显著下降(P＜0.01).对高能磷酸盐的影响:与假手术组比较,模型组大鼠ATP含量明显降低(P＜0.01).补心方干预后,高剂量组及低剂量组ATP含量均升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:补心方可显著降低心衰大鼠心肌BNP及TNI含量,减轻心肌损伤,改善能量代谢,从而改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发展.     

康心汤对异丙肾上腺素诱导实验性心肌肥厚大鼠维生素D代谢的调节作用

目的:观察康心汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚模型血清25羟维生素D3[25 (OH) D3]的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组,康心汤10,5,2.5g.kg-1组.异丙肾上腺素2.4 mg·kg-1皮下注射,连续7d,建立心肌肥厚模型,药物干预6周后酶联免疫法(ELISA)检测血清25 (OH) D3,心房利钠肽(ANP),肾素(Renin),大鼠心肌标本HE染色观察组织病理改变.结果:与对照组比较,模组型血清25(0H)D3降低,ANP,Renin升高(P＜0.05).心肌HE染色见心肌排列紊乱,纤维化增生.与模型组比较,康心汤10 g·kg-1干预后,血清25(OH)D3升高,伴随ANP,Renin降低(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论:康心汤对25 (OH) D3的调节作用参与逆转异丙肾上腺素致大鼠的心肌肥厚.