砷联合MC染毒致小鼠肝损伤的效应研究

目的观察砷(As)和微囊藻毒素(MC)单独及联合染毒对小鼠血清及肝组织肝功能指标和氧化损伤指标的影响。方法 40只健康KM小鼠随机分为4组,分别为对照组、染砷组(12.5μg/L)、染MC组(0.25μg/kg·dl)和联合染毒剂量组(12.5μg/L+0.25μg/kg·dl)。腹腔注射染毒10周,测定血清和肝组织中ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px水平。结果各染毒组血清白蛋白和ALT的水平与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05);与对照组比较,各染毒组的AST水平均升高,其中染MC组和联合染毒组差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,染砷组和联合染毒组SOD和GSH-Px活性均增高,差异有统计学意义(P0.05)。MDA变化不明显。与对照组比较,肝组织中的白蛋白降低,变化有统计学意义(P0.05);与对照组比较染MC组和联合染毒组的ALT、AST水平均有升高,且差异有统计学意义(P0.05),各组间MDA含量差异无统计学意义(P0.05),各组间SOD活性呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);GSH-Px活性在各染毒组均显著增高,有统计学意义(P0.05)。肝组织DNA在染砷及染MC组时有损伤,联合染毒时损伤更明显。结论低剂量MC-LR及砷和MC联合染毒可以诱导小鼠肝功能损伤和DNA损伤,但抗氧化酶在染毒组增高,可对抗其氧化损伤作用。     

砷、氟暴露对子代大鼠空间学习记忆和海马CA1区长时程增强的影响

目的研究大鼠在出生前和出生后早期进行亚砷酸钠(Na As O2)或/和氟化钠(Na F)亚慢性染毒,对空间学习记忆和海马CA1区长时程增强(LTP)的影响,探讨砷、氟以及二者联合神经毒性及作用机制。方法 16只健康SPF级SD大鼠(雌雄比3∶1);雌鼠随机分为对照组(自来水)、砷染毒组(50 mg/L Na As O2)、氟染毒组(100 mg/L Na F)和砷氟联合染毒组(100 mg/L Na F+50 mg/L Na As O2),每组3只。雌雄合笼后自由饮水染毒,雌鼠受孕后继续染毒至仔鼠出生21 d断乳,仔鼠继续染毒至42 d。染毒期满仔鼠进行Morris水迷宫实验和在体海马CA1区LTP实验。结果定位航行实验结果显示大鼠逃避潜伏期在染毒处理的主效应上有统计学意义(P0.05),训练第3天砷氟联合染毒组逃避潜伏期大于对照组与氟染毒组,差异有统计学意义(P0.05),训练第5天砷氟联合染毒组逃避潜伏期大于对照组、砷染毒组和氟染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。空间探索实验结果显示,氟染毒组和砷氟联合染毒组目标象限停留时间小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠在体海马CA1区LTP幅值在染毒处理的主效应上有统计学意义(P0.05),砷染毒组、氟染毒组与砷氟联合染毒组在60 min时LTP幅值均小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论大鼠生命早期砷、氟染毒可损害其空间学习记忆功能以及海马LTP的诱导与维持,砷、氟共同暴露为非交互作用,可能存在相加作用。     

慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害

目的　探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同 ,为氟、砷中毒的防治提供科学依据。方法　昆明种小鼠 1 2 0只 ,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,分别于 6个月和 1 2个月取材 ,检测肾皮质丙二醛 (MDA)和脂质过氧化物 (LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、琥珀酸脱氢酶 (SDHase)和葡萄糖 6 磷酸酶 (G 6 Pase)活力。结果　与对照组比较 ,3种染毒模式在 6和 1 2个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加 (P <0 0 1 ) ,GSH PX 活力在 6个月时均下降 (P <0 0 1 ) ;仅见氟组在 1 2个月时恢复正常 ,而砷和氟 +砷组仍维持低水平 (P <0 0 1 ) ;2个观察时点的SOD活力均下降 (P <0 0 1 )。此外 ,1 2个月的GSH、SDH和G 6 Pase均下降 (P <0 0 1 ,P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论　慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强 ,氟、砷 2毒物对在引起肾皮质LPO损害作用方面无明显交互作用     

砷联合MC染毒致小鼠肝损伤的效应研究北大核心CSCD

目的观察砷(As)和微囊藻毒素(MC)单独及联合染毒对小鼠血清及肝组织肝功能指标和氧化损伤指标的影响。方法 40只健康KM小鼠随机分为4组,分别为对照组、染砷组(12.5μg/L)、染MC组(0.25μg/kg·dl)和联合染毒剂量组(12.5μg/L+0.25μg/kg·dl)。腹腔注射染毒10周,测定血清和肝组织中ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px水平。结果各染毒组血清白蛋白和ALT的水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,各染毒组的AST水平均升高,其中染MC组和联合染毒组差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,染砷组和联合染毒组SOD和GSH-Px活性均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。MDA变化不明显。与对照组比较,肝组织中的白蛋白降低,变化有统计学意义(P>0.05);与对照组比较染MC组和联合染毒组的ALT、AST水平均有升高,且差异有统计学意义(P<0.05),各组间MDA含量差异无统计学意义(P>0.05),各组间SOD活性呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);GSH-Px活性在各染毒组均显著增高,有统计学意义(P<0.05)。肝组织DNA在染砷及染MC组时有损伤,联合染毒时损伤更明显。结论低剂量MC-LR及砷和MC联合染毒可以诱导小鼠肝功能损伤和DNA损伤,但抗氧化酶在染毒组增高,可对抗其氧化损伤作用。     

铅镉联合暴露对大鼠肾脏功能损伤的研究

目的 探讨铅、镉对大鼠肾脏功能损伤的联合毒性作用.方法 对大鼠进行铅(300 mgPb/L)、镉(50 mgCd/L)单独和联合(300 mgPb/L 50 mgCA/L)饮水染毒8周.检测尿液中碱性磷酸酶(UALP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、γ-谷氨酰基转移酶(UGGT)活力和总蛋白(utp)、α-微球蛋白(Ua<,1>-MG)、微量白蛋白(UmAlb)含量的动态变化.结果 单独染毒除2周时Pb、Cd组Ua<,1>-MG含量与Pb组UALP活力外,其余所测指标均从染毒2周开始明显高于对照组(P＜0.05;P＜0.01),且升高幅度与染毒时间呈正相关;联合染毒组从2周开始,所测指标均明显高于对照组(P＜0.01).在整个试验过程中,联合染毒组尿酶活力和尿蛋白含量均高于单独染毒组.结论 Pb、Cd联合暴露对大鼠肾脏功能的损伤呈协同毒性效应.     

齐墩果酸对铅染毒小鼠血中7种元素及CAT、SOD和NOS含量的影响

目的观察齐墩果酸对铅染毒小鼠血中7种元素及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法昆明小鼠40只,按体重随机分为对照组、铅染毒组、齐墩果酸组和齐墩果酸干预组。铅染毒组和齐墩果酸干预组均饮用醋酸铅水溶液,对照组和齐墩果酸组正常自由饮水。铅染毒1周后,给予齐墩果酸豆油溶液灌胃,1次/d,连续3周。末次给药后24 h,眼球取血,微波消解-原子吸收分光光度法检测血样中铅、钙、镁、锌、铁、铜和锰的含量,分光光度法检测各组血样中CAT、SOD和NOS的含量。结果铅染毒组小鼠血样中铅含量高于对照组,齐墩果酸干预组血样中铅含量低于铅染毒组(P0.05)。齐墩果酸干预组血中钙含量高于对照组和铅染毒组(P0.05)。铅染毒组小鼠血中铁、锌、镁、铜和锰的含量与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。齐墩果酸干预组小鼠血中这5种元素的含量与铅染毒组比较,差异也无统计学意义(P0.05)。铅染毒组血中CAT和SOD含量低于对照组,NOS含量高于对照组(P0.05)。齐墩果酸干预组血中CAT和SOD含量高于铅染毒组,NOS含量低于铅染毒组(P0.05)。齐墩果酸组血中CAT含量高于铅染毒组(P0.05)。结论齐墩果酸能降低铅染毒小鼠血液中铅含量,改善血液中钙的流失。此外,齐墩果酸能提高抗氧化酶活性,避免铅暴露引起的损伤。     

镉、砷的亚慢性联合作用对大鼠免疫功能影响的实验研究

本文报告镉、砷的亚慢性联合作用对大鼠免疫功能影响的研究。大鼠分别或联合经饮水给以镉和砷,高、低剂量分别为经口LD50的1/20和1/100,观察12周。结果发现:第6周时,低镉组的ANAE(78.6±9.66)和低砷组的ANAE(73.6±4.21)比对照组(72±15.6)略高(P>0.05),高镉组     

纳米二氧化硅粉尘对小鼠免疫功能的影响

目的研究纳米二氧化硅粉尘(nm-SiO2)对小鼠免疫功能的影响。方法 45只雄性昆明小鼠随机分3组(nm-SiO2粉尘高、低剂量组和对照组),除对照组外,纳米组的动物每天染毒1h,连续染毒14d。测定各组小鼠脾脏、胸腺系数和病理形态改变,淋巴细胞增殖功能、腹腔巨噬细胞吞噬功能和血清中的IgA、IgG和IgM的含量。结果①纳米各剂量组小鼠胸腺系数均高于对照组,差异无统计学意义(P0.05);纳米高剂量组小鼠脾脏系数高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。②T淋巴细胞增殖功能均下降,差异无统计学意义(P0.05)。③与对照组相比,纳米高、低剂量组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能呈下降趋势,差异有统计学意义(P0.05)。④与对照组相比,纳米高、低剂量组小鼠血清中IgG的含量高于对照组(P0.05),IgA的含量低于对照组(P0.05),纳米高剂量组小鼠血清中IgM的含量低于对照组(P0.05),纳米低剂量组小鼠血清中IgM的含量高于对照组(P0.05);随着染毒剂量的增加,IgG的含量呈现增高趋势,IgA的含量呈现降低趋势(P0.05)。⑤nm-SiO2各染毒组小鼠胸腺皮质内淋巴细胞边界清楚,细胞结构完整。各剂量组显微镜下所见与对照组比较无改变。纳米染尘组脾脏肉眼可见体积增大,包膜紧张,显微镜下可见淋巴细胞明显增生,白髓所占比例增大。结论在本试验条件下,nm-SiO2粉尘可对小鼠免疫系统产生有害影响,并且这种有害作用存在剂量反应关系。     

用水迷宫实验检测甲醛和乙苯联合染毒的神经毒性

目的探讨不同浓度甲醛和乙苯单独及联合染毒对小鼠神经行为的影响,分析其联合作用的类型。方法采用4×4析因设计,利用Morris水迷宫,研究甲醛(0、0.2、2.0、20.0mg/kg)、乙苯(0、50、250、500mg/kg),以及二者联合染毒对小鼠学习和记忆能力的影响。结果随着训练次数的增多,各组小鼠的逃避潜伏期呈下降趋势(P<0.05);逃避潜伏期随染毒剂量的增大而延长;染毒组的逃避潜伏期均长于阴性对照组(P<0.05),联合高剂量组的逃避潜伏期长于其他各组(P<0.05)。甲醛和乙苯单独及联合染毒均可导致小鼠第一次跨越原平台位置的时间延长(P<0.05),目标象限(Ⅳ象限)停留时间缩短(P<0.05),以及原平台象限游泳距离占总距离百分比下降(P<0.05);以上变化以联合高剂量染毒组小鼠最为突出。联合染毒对小鼠第一次跨越原平台位置的时间和原平台象限游泳距离占总距离百分比的影响存在交互作用(P<0.05)。结论甲醛和乙苯均可危害小鼠的学习和记忆能力,联合染毒组的危害程度大于单独染毒组,二者的联合效应表现为协同作用。     

抗原与毒物的暴露时序对小鼠免疫毒性的影响

对化学物免疫毒性的检测，常常涉及到抗原和毒物的共同暴露。以小鼠血中ＩｇＧ水平为指标，观察抗原（绵羊红细胞）和毒物（氯氰菊酯）不同的处理时序对免疫毒性的影响。发现各染毒组小鼠ＩｇＧ的含量均值都有不同程度的下降，以同时免疫染毒组降低最为明显。单独免疫组小鼠ＩｇＧ含量的昼夜节律，在先染毒后免疫组和同时免疫染毒组的小鼠中消失。在不同昼夜时点染毒组中，以１４：００时染毒后毒性反应最大。这些结果提示，不同的处理顺序和时间可引起同一化学物不同的免疫毒性的表现。对氯氟菊酯而言，与抗原同时暴露以及在下午１４：００时染毒，是其产生最大免疫毒作用的时序条件。     

铅暴露增强肥胖小鼠皮质炎症损伤的研究

目的探讨铅暴露对肥胖小鼠皮质炎症损伤的影响,以期为肥胖人群的职业铅暴露的健康防护提供理论依据。方法无特定病原体健康成年雄性昆明种小鼠32只,随机分为普通饲料组和高脂饲料组。肥胖小鼠造模成功后,将普通饲料组小鼠随机分为对照组和铅暴露组;高脂饲料组小鼠随机分为肥胖组和肥胖+铅暴露组。对照组和铅暴露组饲喂普通饲料并自由饮水;肥胖组和肥胖+铅暴露组喂高脂饲料并给予250 mg/L醋酸铅饮水,隔周测量小鼠体重。连续染毒12周后,采用新物体识别实验检测小鼠行为学变化;采用比色法检测小鼠血清中的甘油三酯(TG)和总胆固醇(T-CHO)含量;应用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮质组织的结构变化;采用蛋白免疫印迹法检测小鼠皮质白细胞介素-1β(IL-1β)、离子钙结合衔接分子1(Iba1)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17A(IL-17A)和白细胞介素-22(IL-22)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,肥胖组、铅暴露组小鼠新物体识别指数均降低,且肥胖+铅暴露组小鼠新物体识别指数均低与肥胖组和铅暴露组(P0.05);肥胖组、肥胖+铅暴露组小鼠血清中T-CHO、TG含量明显升高(P0.05);铅暴露或肥胖+铅暴露组小鼠皮质中可见细胞深染,固缩;铅暴露组小鼠皮质中IL-1β的蛋白表达高于对照组,且肥胖+铅暴露组小鼠IL-1β的蛋白表达高于单独铅暴露组和肥胖组(P0.05);此外,肥胖组、铅暴露组小鼠皮质中Iba1的蛋白表达均增加,同时肥胖+铅暴露组小鼠Iba1的蛋白表达均高于肥胖组和铅暴露组(P0.05);铅暴露组小鼠皮质中TGF-β蛋白表达增加,且肥胖+铅暴露组TGF-β的蛋白表达量高于肥胖组(P0.05);铅暴露组小鼠皮质中IL-17A和IL-22的蛋白表达均高于对照组,且肥胖+铅暴露组IL-17A和IL-22蛋白的表达均高于单独肥胖组或者铅暴露组(P0.05)。结论铅和肥胖单独暴露可引起小鼠神经行为改变和皮质中炎症因子表达增加,铅暴露后肥胖小鼠皮质的炎症损伤程度加重,Th17细胞释放因子可能参与了此过程。     

铅暴露和高脂饮食对小鼠中枢神经系统炎症及Th1/Th2细胞比例变化的影响研究

目的探讨Th1和Th2细胞在铅暴露和高脂饮食作用下中枢神经系统损伤中的作用,以期为铅暴露和高脂饮食致神经损伤的生物标志研究提供新的靶点。方法 SPF级雄性C57BL/6J小鼠60只,随机分为对照组、高脂饮食组、铅暴露组和高脂饮食+铅暴露组。采用质量浓度为300 mg/L的醋酸铅饮用水进行染毒,染毒时间为16周。应用Morris水迷宫实验对小鼠进行神经行为测试,采用电感耦合等离子体-质谱仪检测海马组织中铅水平,应用ELISA法和试剂盒检测小鼠血清中总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、海马中IFN-γ、 IL-4、IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α含量的变化,应用流式细胞术检测脑组织中Th1(CD4~+ IFN-γ~+)和Th2(CD4~+IL-4~+)细胞比例。结果 Morris水迷宫试验结果显示,高脂饮食组和铅暴露组小鼠的潜伏期高于对照组,穿台次数下降,差异有统计学意义(P0.05)。与高脂饮食组及铅暴露组相比,高脂饮食+铅暴露组第3天潜伏期明显延长,穿台次数减少,差异有统计学意义(P0.05)。此外,分别与对照组和高脂饮食组比较,铅暴露组和高脂饮食+铅暴露组小鼠海马组织中铅水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。海马中炎症因子的改变:高脂饮食组、铅暴露组小鼠IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α含量较对照组升高,且高脂饮食+铅暴露组小鼠IL-1β、TNF-α含量明显高于高脂饮食组或铅暴露组。与对照组相比,高脂饮食组和铅暴露组小鼠脑组织中CD4~+ IFN-γ~+(Th1)细胞比例上升,CD4~+IL-4~+(Th2)细胞比例降低;且高脂饮食+铅暴露组脑组织CD4~+ IFN-γ~+(Th1)细胞比例明显高于高脂饮食组或铅暴露组,CD4~+IL-4~+(Th2)细胞比例明显降低(P0.05);其释放的炎症因子IFN-γ和IL-4的变化趋势与细胞比例相似。结论高脂饮食铅暴露后可加剧小鼠神经炎症, Th1/Th2细胞比例失衡可能参与了高脂饮食铅暴露小鼠中枢神经系统损伤的过程。     

苯并[a]芘和铅对小鼠的联合神经毒性及脑组织的影响

目的研究苯并[a]芘(benzo[a]pyrene BaP)、铅单独与联合作用对小鼠的神经毒性及小鼠脑组织热应激蛋白(HSPs)HSP 70、HSP 90β表达的影响。方法将80只昆明种小鼠随机分为10组，每组8只，既：空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅 低剂量BaP染毒组、低浓度铅 高剂量BaP染毒组、高浓度铅 低剂量BaP联合染毒组和高浓度铅 高剂量BaP联合染毒组。低、高剂量BaP染毒分别为0．5和5mg／kg BaP的植物油溶剂每周4次腹腔注射，溶剂对照组用植物油作平行处理。低、高剂量的铅染毒分别为5．4和54mg／L醋酸铅饮水染毒。实验中观察动物一般情况及神经系统损伤表现，实验8周后取各组小鼠脑组织，称重并计算脑组织脏器系数。制作脑组织混合匀浆，western blot法检测HSP70、HSP90β水平。结果BaP与铅联合染毒可使小鼠脑组织脏器系数降低；HSP900β相对表达值与脑组织脏器系数量负相关。结论BaP与铅联合作用可明显损伤脑组织；HSP90β对上述损害起标志作用。     

免疫器官细胞凋亡在低水平铅暴露诱导小鼠免疫损伤中的作用

目的探讨免疫器官细胞凋亡在低水平铅暴露诱导小鼠免疫损伤中的作用。方法将120只健康成年雄性昆明小鼠,分为4组,自由饮水含醋酸铅125、250、500 mg/L蒸馏水12周,对照组给予同体积的蒸馏水。染毒结束后检测小鼠胸腺、脾脏器系数及巨噬细胞吞噬功能;石墨炉原子吸收法测定血清、胸腺和脾铅含量;流式细胞术检测胸腺、脾脏细胞凋亡率。结果小鼠染铅后,高剂量组胸腺、脾脏器系数升高(P<0.05);巨噬细胞吞噬功能中、高剂量组明显下降(P<0.05或<0.01),高剂量组吞噬指数显著性降低(P<0.05);各剂量组血清、胸腺、脾脏中铅含量显著增加(P<0.05);流式细胞结果表明,各剂量染铅组胸腺细胞凋亡率均显著增加(P<0.01),高剂量组染铅组脾脏细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论长期低水平铅接触可以引起胸腺和脾脏细胞过度凋亡,导致淋巴细胞结构或功能出现障碍,最终引起细胞免疫和体液免疫功能障碍。     

气态甲醛与三氯乙烯联合暴露染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化作用

目的探讨气态甲醛、三氯乙烯联合暴露染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化作用及二者联合作用的类型。方法选择健康清洁级昆明种小鼠108只,按3×3析因设计随机分为9组,设甲醛(0、1、5 mg/m3)和三氯乙烯(0、1 000、5 000 mg/m3)单独以及二者联合染毒组,采用静式吸入染毒法染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束后测定小鼠脾脏的总超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量。结果小鼠脾脏SOD和GSH-PX活力随甲醛、三氯乙烯染毒剂量的升高而明显下降,MDA含量则明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论气态甲醛、三氯乙烯吸入染毒对小鼠脾脏具有氧化损伤作用,两者联合可能存在一定的交互作用。     

葡萄籽原花青素对砷致小鼠肝脏毒性预防保护作用的研究

目的观察葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对三氧化二砷(As2O3)所致肝脏毒性的预防保护效果,揭示其可能机制。方法将84只昆明种小鼠,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d GSPE组、70 d GSPE组、砷染毒组、GSPE预防组和GSPE干预组,每组12只,雌雄各半,以GSPE 400 mg/kg、As2O35 mg/kg为剂量灌胃给药。测定小鼠体重、肝重、肝脏系数、肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平,血清中天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果砷染毒组ALT和AST活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P0.05);砷染毒组与GSPE干预组、70 d GSPE预防组相比,血清ALT、AST活力增高(P0.05);70 d GSPE预防组ALT及AST活性、MDA含量均低于35 d GSPE干预组(P0.05),SOD活性、GSH含量、T-AOC水平均高于35 d GSPE干预组(P0.05);GSPE干预组和GSPE预防组较砷染毒组,SOD活力、T-AOC水平、GSH含量均升高,MDA含量均降低(P0.05)。结论砷染毒前35 d对小鼠进行GSPE预防性干预,可提高肝脏组织抗氧化能力,有效减轻砷致肝脏毒性作用。     

低砷染毒对小鼠的一般作用研究

目的动态观察低剂量砷染毒小鼠后其一般情况的变化。方法 96只健康雄性KM小鼠随机分组,设0、50、500和5 000μg/L 4个染毒组,再将每个剂量组分4、6和8周3个染毒时间点,经饮水染毒,测定饮水量、饲料消耗量及主要的脏器系数,用原子荧光吸收光谱法测血、肝和肾的总砷含量。结果体重在低和中剂量染毒4周明显增高,高剂量组8周则显著降低。肝脏和肾脏系数均是随染毒时间和染毒剂量的增加出现先增高后降低的现象。脾脏和心脏系数均随染毒时间和染毒剂量的增加而增加(P0.05),肺脏系数在中剂量有明显增高(P0.05)。血砷、肝砷、肾砷含量随着染毒时间和染毒剂量的增加而逐渐增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论短时间低剂量砷可以诱导小鼠代偿性反应,随着染毒时间和剂量的增加,主要脏器出现损伤。     

山药多糖组分分析及其对镉致大鼠肝脏损伤作用的研究

目的初步探讨山药多糖的单糖组分,并分析其对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用。方法通过闪式提取法提取山药多糖RDCP,以Sephadex G-50、DEAE-Sepharose CL-6B及TLC法初步探讨山药的单糖组成,并以冷冻干燥法分别获得组分RDCP-A及RDCP-B。选用体重为(110±10.0)g的110只SD大鼠,雌雄各半,将其随机分为11组,即对照组,镉染毒组,灌胃RDCP-A 50、200和500 mg/kg组,灌胃RDCP-B 50、200和500 mg/kg组,灌胃1/2RDCP-A+1/2RDCP-B 50、200和500 mg/kg组,对照组与镉染毒组分别灌胃0.9%生理盐水,2 h后镉染毒组及各糖组腹腔注射氯化镉1.0 mg/kg,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,灌胃14 d,末次染毒24 h后处死大鼠,分别测定肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果山药多糖中的单糖主要以甘露糖及半乳糖或葡萄糖等组成。大鼠镉染毒14 d,肾脏脏器系数增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);但灌胃山药多糖之后染毒镉,随着RDCP-B摄入剂量的增加(500 mg/kg),其肝脏、肾脏脏器系数与镉染毒组相比较,差异有统计学意义(P0.05),灌胃500 mg/kg 1/2RDCP-A+1/2 RDCP-B组,其肾脏脏器系数与对照组相比较,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠肝脏MDA、SOD及血清ALT在染毒后与对照组相比较,差异均有统计学意义(P0.05)。大鼠先摄入山药多糖,之后染毒镉,其中RDCP-B 200和500 mg/kg组其SOD和ALT与镉染毒组比较差异具有统计学意义(P0.05),而灌胃200 mg/kg RDCP-B对肝脏MDA的影响不大(P0.05),但当升高到500 mg/kg时,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。对于500mg/kg 1/2RDCP-A+1/2 RDCP-B组,其MDA、SOD和ALT与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论山药多糖组分中的RDCP-B对镉致大鼠肝脏损伤有明显的拮抗作用。     

4种常见残留农药联合作用对小鼠免疫毒性研究

目的研究蔬菜中4种常见残留农药:毒死蜱、马拉硫磷、氯氰菊酯和氯氟氰菊酯单独作用和联合作用后对小鼠免疫系统的影响。方法根据《食品安全国家标准食品中农药最大残留限量》(GB 2763—2012)中规定的每日允许摄入量,将动物随机分成毒死蜱(0.01 mg/kg·bw)、马拉硫磷(0.3 mg/kg·bw)、氯氰菊酯(0.02 mg/kg·bw)、氯氟氰菊酯(0.02 mg/kg·bw)单独作用组,联合作用组、溶剂对照组及空白对照组共7组,每组动物20只,雌雄各半,经口灌胃给予受试物,连续30 d,每周称体重。试验结束后,眼内眦取血进行血液学检查,取出肝脏、胸腺、脾脏,称重,并计算脏体比;测定半数溶血值(HC50);采用脾淋巴细胞转化试验检测T细胞免疫功能;采用乳酸脱氢酶法测定小鼠脾细胞NK细胞活性变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测对小鼠外周血IgG浓度影响;采用流式细胞术检测对T细胞亚群的影响。结果雄性联合作用组CD4~+T细胞高于4种农药单独作用组及溶剂对照组,差异有统计学意义(P0.05),雌性联合作用组CD4~+T细胞高于溶剂对照组,CD8~+T细胞低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P0.05),雄性及雌性的联合作用组CD4~+/CD8+均显著高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P0.05)。雄性的联合作用组NK细胞杀伤活性低于溶剂对照组及毒死蜱、马拉硫磷、氯氰菊酯单独作用组(P0.05)。结论 4种农药单独作用未见明显免疫毒性,联合作用后可能引起免疫功能紊乱,具有引起自身免疫性疾病的风险。     

铅、镉、铬和锰对小鼠单核-巨噬细胞系统吞噬功能的影响

应用小鼠碳粒廓清实验方法研究了铅、镉、铬和锰对单核-巨噬细胞系统(M-PS)吞噬功能的影响。结果显示,小鼠分别连续接触硝酸铅(96mg/kg)、硫酸镉(7mg/kg)和重铬酸钾(5mg/kg)5天后,血中胶体碳粒的廓清速率比对照组明显降低。说明铅、镉和铬对MPS的整体吞噬功能具有免疫毒性作用。