采用耳窥镜直视下气管插管法构建小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型

目的建立耳窥镜直视下气管插管法,并采用上述方法构建小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型。方法1采用美国Braintree公司插管工具盒建立在耳窥镜直视下小鼠气管插管方法;2 24只ICR雌性小鼠随机分为正常对照组、免疫缺陷组、免疫缺陷感染组,每组8只,其中免疫缺陷组和免疫缺陷感染组采用环磷酰胺腹腔注射后造成免疫缺陷。3组小鼠在试验当日均按上述方法行气管插管后,免疫缺陷感染组沿气管内插管注射10μL鲍曼不动杆菌(3.2×108 CFU/mL),正常对照组和免疫缺陷组沿气管内插管注射10μL生理盐水;每组小鼠均分别于0h和48 h眼眶后静脉丛取血,观察白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等计数。并在上述时间点各处死4只小鼠,进行小鼠肺组织菌落计数和肺组织病理检查。结果 110只小鼠行耳窥镜直视下气管插管,均获成功,无小鼠插管后死亡。沿气管内插管注射菌液浓度为3.0×108 CFU/mL,气管插管后0h处死小鼠取肺并定量,其菌落计数为2.91×107~5.32×107 CFU/g肺,平均值±标准差为(4.05×107±0.82×107)CFU/g肺,表明该方法重复性好;23组小鼠观察48 h,正常对照组和免疫缺陷组小鼠无死亡,免疫缺陷感染组有2只小鼠死亡(2/8)。与正常对照组比较免疫缺陷组和免疫缺陷感染组小鼠在0h均出现血液白细胞和中性粒细胞计数平均值明显下降(P<0.01);免疫缺陷感染组在感染后即刻(0h)肺内菌量平均值达4.13×107 CFU/g肺,48 h小鼠肺内菌量平均值显著升高达到3.62×1010 CFU/g肺,与0h比较菌量增长近1 000倍(P<0.01),免疫缺陷感染组病理检查结果显示肺组织内局限性肉芽肿形成,肺泡腔内可见脓肿形成。结论采用耳窥镜直视下气管插管法构建小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型操作简便,成功率高,且注射入小鼠肺内的菌量较恒定,试验重复性好,本研究成功构建了小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型。     

亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌小鼠肺部感染模型建立

目的 建立亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌小鼠肺部模型,为泛耐药鲍曼不动杆菌抗感染研究提供实验动物模型.方法 随机选取120只约4周大雄性BALB/C小鼠,平均分成3组:微量气管注射法组、超声雾化法组和滴鼻法组.每组小鼠用甲氨蝶呤化疗降低BALB/C小鼠的免疫力,然后将亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌分别用微量气管注射法、超声雾化法、滴鼻法感染免疫力低下和正常的BALB/C小鼠,检测微量气管注射法、超声雾化法、滴鼻法感染的小鼠感染率、死亡率、细菌清除率、肺部病理变化.结果 微量气管注射法、超声雾化法感染免疫力低下的BALB/C小鼠的肺部感染率均为100%(30/30),死亡率分别为100%(10/10),33%(3/10),2组小鼠肺部细菌感染12～24 h后支气管周及肺泡间质内见中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎症细胞浸润,微量气管注射法感染的小鼠部分肺泡组织结构崩解,肺泡腔内可见脓肿形成及较多细菌集落,超声雾化法感染的小鼠24 h见肺部部分区域存在细胞变性,但支气管及肺泡组织结构基本正常,肺泡壁血管轻度扩张伴淤血,24～48 h后可见支气管和支气管周围变性,部分肺组织血管高度扩张,伴有水肿,48 h后炎症逐渐恢复.滴鼻法感染免疫力低下的BALB/C小鼠的肺部感染不明显,未见小鼠死亡(0/10),肺部无明显病理变化.结论 免疫力低下BALB/C小鼠可以通过微量气管注射法和超声雾化法建立亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌肺部感染模型,超声雾化法可以大批量同时操作,简单经济快速,实用性强.亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌难以感染免疫力正常小鼠.     

雾化吸入碱性溶液对广泛耐药鲍曼不动杆菌肺炎小鼠药物敏感性的影响

目的拟在前期体外实验结果的基础上,利用鲍曼不动杆菌感染肺炎小鼠模型,观察雾化吸入碱性溶液对头抗生素治疗鲍曼不动杆菌感染肺炎效果的影响。方法采用雾化吸入法构建鲍曼不动杆菌肺炎小鼠模型,给予头孢哌酮钠/舒巴坦钠治疗,同时给予碱性溶液雾化吸入,测定小鼠气道表明液体pH,分别在抗生素处理后的8 h,24 h以及48 h时统计小鼠死亡率,检测支气管肺泡灌洗液细菌负荷和白细胞计数、血液炎症因子水平,采用苏木精/伊红染色确定肺组织病理变化。结果与给予抗生素治疗的肺炎小鼠相比,碱性溶液雾化吸入均显著提高了小鼠的气道液体pH值(P0.05),然而并不影响小鼠的基本生命体征。与给予抗生素治疗的肺炎小鼠相比,在鲍曼不动杆菌感染小鼠后8h及48 h,雾化吸入碱性溶液组小鼠死亡率均降低10%。此外,碱性溶液雾化吸入可显著降低支气管肺泡灌洗液细菌负荷、白细胞计数以及血液炎症因子水平,但对肺部病理结构无明显影响。结论碱性溶液雾化吸入可明显改善头孢哌酮钠/舒巴坦钠治疗小鼠鲍曼不动杆菌感染肺炎的效果,该方法简便易行,无副作用,具有临床推广价值。     

血清BG、GM在不同免疫状态下肺烟曲霉菌感染大鼠中的实验研究

目的 构建不同免疫状态下肺烟曲霉菌感染的大鼠模型,研究免疫缺陷严重程度与肺烟曲霉菌感染的关系。方法 注射生理盐水及不同浓度的地塞米松和环磷酰胺建立不同免疫状态的大鼠模型,经鼻滴1×10⁷CFU/mL烟曲霉菌标准菌株孢子悬液引起肺烟曲霉菌感染,并于感染1、3、5、7、9 d分别随机处死每组1/5大鼠,收集大鼠血液标本,动态观察半乳甘露聚糖(GM)、(1,3)-β-D-葡聚糖(BG)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、CD4⁺T细胞水平变化,同时取肺组织标本进行病理组织检查和真菌培养。150只大鼠均分为6组,组1为正常对照组,组2为低剂量免疫抑制组,组3为高剂量免疫抑制组,组4为正常状态感染组,组5为低剂量免疫抑制感染组,组6为高剂量免疫抑制感染组。结果 与组1比较,组4在感染1～5 d时WBC明显升高,组6则在感染1～7 d WBC明显降低,但在感染9 d时明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);吸入烟曲霉菌后,CD4⁺T细胞水平均有降低的趋势,组4在感染7 d、组5在感染3 d、组6在感染5 d...     

自噬真核细胞在不动杆菌清除中的机制及诱导巨噬细胞凋亡的蛋白质组织学研究

目的观察自噬真核细胞在不动杆菌清除中的机制及对诱导巨噬细胞凋亡蛋白质组织学的影响。方法取OCR雌性小鼠24只,建立小鼠不动杆菌感染模型,随机分为对照组(n=12)和观察组(n=12)。对照组注射生理盐水,观察组注射自噬真核细胞,测定两组小鼠不动杆菌清除情况及诱导巨噬细胞凋亡的蛋白质组织学情况。结果两组小鼠植入后即刻病灶组织细菌定量比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组植入后24、48h病灶组织细菌定量,显著低于对照组(P0.05);观察组小鼠注射自噬真核细胞后肺部组织基本正常,肺泡腔开放,未见异常物质,肺泡壁无明显增厚,且壁内未见炎性细胞浸润。对照组小鼠由于注射生理盐水缺乏不动杆菌清除能力导致肺部可见大量炎性细胞浸润,血管扩张,部分小鼠存在充血现象。结论不动杆菌小鼠体内注射自噬真核细胞能提高机体清除率,诱导巨噬细胞凋亡。     

鲍曼不动杆菌感染和IL-17介导的免疫过程

正鲍曼不动杆菌是引起严重医院获得性感染的重要原因,并会大幅增加军事人员由于创伤引起多重耐药性细菌感染的概率。白细胞介素17(IL-17)通路是各种免疫应答中中性粒细胞募集过程必不可少的,中性粒细胞可以对鲍曼不动杆菌起到控制作用。这可能说明IL-17在鲍曼不动杆菌感染中扮演重要角色,但是作用机制还需进一步研究。本文总结了最近对于宿主感染鲍曼不动杆菌和IL-17在保护性免疫应答中的潜在作     

小儿重度烫伤合并鲍曼不动杆菌感染18例治疗体会

目的探讨小儿重度烫伤合并多重耐药鲍曼不动杆菌感染的治疗方法。方法回顾性分析18例重度烫伤合并鲍曼不动杆菌感染患儿的临床资料和治疗方案等。结果18例患儿用药4天后,有10例细菌变更或者消除,7例用药7天后复查细菌变更或消除。1例用泰能抗感染16天后细菌未被消除,但未出现二重感染,经手术治疗后创面完全封闭。通过抗休克、抗感染、手术等综合治疗后患儿均治愈出院。结论小儿重度烫伤合并鲍曼不动杆菌感染治疗重点在于让患儿平稳渡过休克期,选择合理抗生素、早期肠内营养联合静脉高营养支持治疗及手术植皮等。     

多重耐药鲍曼不动杆菌血流感染危险因素分析

目的探讨多重耐药(MDR)鲍曼不动杆菌血流感染的危险因素及影响鲍曼不动杆菌血流感染30 d预后的危险因素。方法采用病例对照的研究方法,回顾性分析2013年1月-2014年12月中国医科大学附属第一医院MDR鲍曼不动杆菌血流感染49例,以同时期敏感鲍曼不动杆菌血流感染29例作为对照,应用单因素分析及多因素logistic回归分析探讨MDR鲍曼不动杆菌血流感染的危险因素。将78例鲍曼不动杆菌血流感染患者按血培养标本采集后30 d内预后分为存活组(38例)和非存活组(40例),应用上述方法分析影响鲍曼不动杆菌血流感染30 d预后的危险因素。结果单因素分析发现,MDR鲍曼不动杆菌血流感染的危险因素包括:感染前应用碳青霉烯类药物、应用喹诺酮类药物、应用2类以上抗菌药物、接受机械通气、留置鼻胃管、留置中心静脉导管、入住ICU等;再进行logistic多因素回归分析,结果显示入住ICU(OR=7.118)、感染前应用2类以上抗菌药物(OR=8.073)是MDR鲍曼不动杆菌血流感染的独立危险因素。预后单因素分析结果提示影响鲍曼不动杆菌血流感染30 d预后的危险因素包括:入住ICU、机械通气、血培养提示MDR鲍曼不动杆菌感染等,再进行logistic多因素回归分析发现,MDR鲍曼不动杆菌感染(OR=5.837)、机械通气(OR=4.926)是影响鲍曼不动杆菌血流感染30 d预后的独立危险因素。结论感染前入住ICU、应用2类以上抗菌药物是MDR鲍曼不动杆菌血流感染的独立危险因素;MDR鲍曼不动杆菌感染、机械通气是影响鲍曼不动杆菌血流感染30 d预后的独立危险因素。     

粒细胞集落刺激因子治疗抗甲状腺药物导致不同程度粒细胞缺乏症的临床研究

目的探讨粒细胞集落刺激因子对抗甲状腺药物(ATD)致不同程度粒细胞缺乏症的疗效。方法40例明确诊断为弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症(Graves病)的患者,服用ATD前血常规中性粒细胞数量正常,服用ATD后3~16周,患者中性粒细胞计数(0.09~0.499)×109/L(2次细胞计数);依据中性粒细胞缺乏的轻、中、重程度将患者分为A、B、C 3组;A组16例,B组14例,C组10例;3组患者立即停用ATD,给予盐酸小檗胺和利血生加粒细胞集落刺激因子(G-CSF)150~300μg每日1次皮下注射,第1次应用G-CSF 4~24小时复查血常规,以后每天复查血象,直至血中性粒细胞≥2.0×109/L考虑停药;有症状患者同时加用广谱抗生素抗感染治疗。结果中性粒细胞轻度缺乏[中性粒细胞计数(0.3~0.499)×109/L]、中度缺乏[中性粒细胞计数(0.1~0.299)×109/L]患者其粒细胞计数可逐渐上升至正常范围;重度粒细胞缺乏(中性粒细胞计数0.09×109/L)患者中性粒细胞恢复时间较轻、中度缺乏的患者明显延长;中性粒细胞重度缺乏患者经过以上治疗,应用G-CSF 4~24小时中性粒细胞不升,以后中性粒细胞上升较慢,其中7例患者粒细胞达正常水平,另3例患者因甲状腺功能亢进危象、严重感染死亡,死亡前1天中性粒细胞仍然不升高。结论G-CSF对轻、中度中性粒细胞缺乏患者效果明确,且对前者的疗效优于后者;G-CSF对重度粒细胞缺乏恢复时间延迟,疗效不满意;第一次注射G-CSF 4~24小时中性粒细胞计数是评价G-CSF是否有效的指征。     

头孢哌酮-舒巴坦治疗泛耐药鲍曼不动杆菌医院获得性肺炎36例

目的探讨国产头孢哌酮-舒巴坦治疗ICU泛耐药(PRD)鲍曼不动杆菌导致的医院获得性肺炎(HAP)的临床疗效,为合理应用抗菌药物提供指导。方法宜昌市中心医院ICU2010年6月—2011年12月36例痰培养细菌药敏试验提示PDR鲍曼不动杆菌感染HAP患者,使用国产头孢哌酮-舒巴坦3.0g,每6小时1次静脉滴注或2.25 g,每6小时1次静脉滴注(存在肾功能不全时)。疗程至少7 d,治疗结束后,对患者临床疗效、细菌学疗效、不良反应回顾并进行统计学分析。结果 36例患者经治疗后20例临床有效,10例进步,6例无效,总有效率55.5%。15例患者细菌得到清除,清除率为41.6%。平均疗程(14.3±5.6)d,仅4例出现不良反应(4/36),占11.1%。结论根据该院鲍曼不动杆菌分离株的耐药特点,提高头孢哌酮-舒巴坦剂量治疗ICU PDR鲍曼不动杆菌导致的HAP具有一定疗效,且不良反应少。     

替加环素对广泛耐药性鲍曼不动杆菌感染清除效果分析

目的:分析替加环素对广泛耐药性鲍曼不动杆菌感染患者的细菌清除效果。方法:选取2015年1月~2016年12月我院收治的广泛耐药性鲍曼不动杆菌感染患者60例,随机分成A组和B组,每组30例。A组采用头孢哌酮-舒巴坦进行治疗,B组在A组的基础上加用替加环素进行治疗,比较两组的治疗效果、细菌清除率及炎性指标。结果:B组的有效率为80.00%,优于A组的53.33%,差异有统计学意义,P0.05;B组的细菌清除率为60.00%,优于A组的33.33%,差异有统计学意义,P0.05;治疗后,B组的降钙素原和白细胞水平下降幅度明显大于A组,差异有统计学意义,P0.05。结论:联合应用替加环素治疗泛耐药性鲍曼不动杆菌感染患者,能提高细菌清除率,改善患者的炎性指标。     

感染指标联合血清蛋白指标在成人下呼吸道鲍曼不动杆菌感染与定植鉴别诊断中的应用价值

目的 探讨5项常用感染指标联合4项血清蛋白指标检测在成人下呼吸道鲍曼不动杆菌感染和定植鉴别诊断中的应用价值。方法 选取2021年1-12月西安大兴医院下呼吸道标本培养出鲍曼不动杆菌的140例患者作为研究对象,根据下呼吸道细菌感染或定植临床诊断标准分为感染组(70例)和定植组(70例)。比较两组鲍曼不动杆菌耐药性差异,比较两组感染指标和血清蛋白指标水平,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析感染指标联合血清蛋白指标鉴别下呼吸道鲍曼不动杆菌感染和定植的价值。结果 感染组白细胞计数为(13.53±1.47)×10⁹/L,中性粒细胞计数为(11.73±1.41)×10⁹/L,C反应蛋白为(97.07±5.95)mg/L,超敏C反应蛋白为(99.74±6.29)mg/L,降钙素原为(4.20±0.71)ng/mL,球蛋白(GLO)为(26.65±6.61)g/L,均明显高于定植组的(8.64±0.50)×10⁹/L、(6.64±0.51)×10⁹/L、(31.37±4.61)mg/L、(31.29±4.56...     

江苏地区4所教学医院鲍曼不动杆菌血流感染预后的危险因素分析

目的:探讨影响鲍曼不动杆菌血流感染预后的危险因素。方法:回顾性调查研究2009-01-2013-12期间4所综合性三级甲等医院的血培养鲍曼不动杆菌的患者。根据28d预后分为死亡组和存活组,收集人口学资料、入住单元、基础疾病、治疗、有创操作、细菌耐药性和入院时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分等。结果:69例鲍曼不动杆菌血流感染患者中有29例原发疾病为肺部感染。死亡组入院原发疾病主诊断为肺部感染者21例,存活组入院原发疾病主诊断为肺部感染者8例(P0.05);APACHIEⅡ评分、侵入性操作是鲍曼不动杆菌血流感染死亡危险因素(P0.05)。鲍曼不动杆菌对亚胺培南、美罗培南、米诺环素、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率72.4%、72.4%、69.0%、65.5%。结论:侵入性操作和治疗会增加继发于肺部感染的鲍曼不动杆菌血流感染患者的病死率。     

旋毛虫致小鼠肺脏损伤的研究

[目的]探讨重度感染旋毛虫后小鼠肺损伤的机制.[方法]本研究首先以1000蚴/只的感染剂量,将旋毛虫肌型幼虫经口感染成年健康昆明鼠,分别检测感染前后不同时期肺损伤生化标志物表面活性蛋白A(SP-A)与血管生成素2(ANG-2)的表达,并观察肺组织病理形态学.[结果]小鼠感染后d4血清中SP-A由感染前的72.11 pg/mL上升至75.17 pg/mL,d14达到峰值86.40 pg/mL(P＜0.05),d35下降至80.42 pg/mL(P＜0.05);ANG-2感染后d14才开始显著上升至10.19 pg/mL,并于感染后d21达到峰值11.18 pg/mL.旋毛虫感染后肺组织中SP-A开始显著下降(P＜0.05),SP-A含量2.52 pg/mL下降到感染后14d 1.79 pg/mL(P＜0.05),SP-A值在感染后d21略微上升,在感染后d35 SP-A值含量上升至1.80 pg/mL(P＞0.05),ANG-2在肺组织中的变化趋势与SP-A相似.病理形态学观察结果表明,在旋毛虫感染14～21 d肺组织损伤比较严重,大量炎性细胞浸润,有坏死灶,细胞膜边界不清,有时还可见由中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及组织细胞组成的肉芽肿等.[结论]通过对感染旋毛虫小鼠肺组织和血清中SP-A、ANG-2肺损伤生化标志物的检测和观察不同时期肺组织病理形态学,证明旋毛虫的感染可使小鼠肺组织出现损伤.     

一氧化碳释放分子-2对小鼠广泛耐药鲍曼不动杆菌肺炎的疗效观察

目的评价一氧化碳释放分子-2(CORM-2)对小鼠广泛耐药鲍曼不动杆菌(XDRAB)肺炎的疗效。方法通过体外抑菌试验检测CORM-2对XDRAB生长的抑制作用。再通过建立XDRAB肺炎小鼠模型,观察CORM-2对肺炎小鼠的抗菌、抗炎效果。结果 CORM-2显著下调XDRAB肺炎小鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和抗炎因子IL-10的水平,抑制肺组织髓过氧化物酶(MPO)与一氧化氮(NO)的表达,减轻肺组织病理损伤,同时显著降低了肺组织内细菌负荷量。结论 CORM-2在体外和体内对XDRAB均具有显著的抑菌作用,同时在体内发挥重要的抗炎、抗氧化作用。     

柴油车尾气对小鼠肺部氧化应激作用及气道炎症变化的研究

目的观察柴油车尾气对小鼠肺脏的氧化应激及气道炎症、病理变化的影响。 方法将36只6~8周龄的雄性小鼠随机分成三组：A组（对照组）、B组（小排量车尾气污染组）、C组（大排量车尾气污染组）,每组12只。柴油车尾气对小鼠染毒4周（B、C组小鼠分别吸入1.4 L、2.8 L排量的尾气）,A组正常饲养,观察所有小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞学、肺组织病理学变化,免疫组织化学检测核因子κB（NF-κB）的活化及硝基酪氨酸（3-NT）的表达。 结果B、C组小鼠BALF中的白细胞总数、淋巴细胞及中性粒细胞分类计数与A组比较,差异均有统计学意义（F=24.25、28.12、18.03,P均< 0.05）,且C组BALF中的淋巴细胞和中性粒细胞计数比B组更多（P均< 0. 05）。同样在小鼠肺组织中,B、C组淋巴细胞和中性粒细胞计数与A组相比,差异均有统计学意义（F=20.35、12.61,P均< 0. 05）,且C组肺组织中的淋巴细胞和中性粒细胞计数比B组更多（P均< 0.05）;另外B、C组肺组织内出现气道上皮细胞脱落、支气管周围炎性细胞浸润及基底膜纤维化等变化。免疫组织化学结果提示三组肺组织内NF-κB的活化[（6.5 ± 2.4）%、（12.9 ± 4.1）%、（19.4 ± 6.4）%]及3-NT的表达（2.2 ± 0.7、3.7 ± 1.1、5.6 ± 1.6）比较,差异均有统计学意义（F=23.90、24.35,P均< 0. 05）,且C组表达都高于B组（P均< 0.05）。进一步相关性分析显示,小鼠肺组织中3-NT蛋白表达与NF-κB的蛋白表达、BALF中淋巴细胞数量都具有正相关性（r=0.659、0.633,P均< 0. 05）。 结论柴油车尾气可促进小鼠肺组织的氧化应激,产生更多3-NT,从而激活NF-κB,产生更严重的气道炎症和病理改变。     

鲍曼不动杆菌血流感染136例临床分析

目的探讨鲍曼不动杆菌血流感染的临床特点。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院2007年4月-2015年4月136例鲍曼不动杆菌血流感染患者的基础疾病、细菌药敏结果、血培养时的体温、血常规、深静脉置管、治疗及转归。结果 136例患者均有至少一项基础疾病,多数基础疾病为恶性血液病、恶性实体肿瘤、创伤、急慢性胰腺炎等。病程中体温正常12例(8.8%),发热119例(87.5.%),低温5例(3.7%);白细胞减少36例(26.5%),中性粒细胞减少28例(20.6%),其中粒细胞缺乏者19例。136例患者所获细菌的药敏结果中对阿米卡星的敏感率最高(36.8%),其次为头孢哌酮-舒巴坦(31.6%)、亚胺培南(30.1%)。136例患者中分离的鲍曼不动杆菌多重耐药24株(17.6%),广泛耐药及全耐药77株(56.6%)。48例患者在血培养前有深静脉置管,其中有38例导管血培养鲍曼不动杆菌阳性;血培养阳性后均根据药敏结果选用相应药物治疗,主要有头孢哌酮-舒巴坦、亚胺培南。死亡27例(19.9%),因病情较重而放弃治疗者30例(22.1%),好转79例(58.1%)。结论本次结果显示,基础疾病、深静脉置管及粒细胞缺乏是引起鲍曼不动杆菌血流感染的危险因素,发热是其常见症状及预警信号,且治疗困难、预后较差。     

鲍曼不动杆菌血流感染预后危险因素分析

目的 探讨鲍曼不动杆菌血流感染患者预后的危险因素,为临床诊治提供依据.方法 回顾性分析2013年1月-2018年12月广西壮族自治区人民医院确诊鲍曼不动杆菌血流感染患者病历资料.按照血培养采集送检后30 d内结局,将患者分为存活组和非存活组.用单因素方差分析及多因素logistic回归分析鲍曼不动杆菌血流感染预后的危险...     

鲍曼不动杆菌对替加环素耐药机制研究进展

鲍曼不动杆菌是一种常见的可引起医院感染的条件致病菌,随着抗菌药物的广泛使用,越来越多的多重耐药鲍曼不动杆菌被分离出来。替加环素是治疗鲍曼不动杆菌感染的最后一道防线,近年来替加环素耐药鲍曼不动杆菌不断出现,而其耐药机制至今尚未被完全阐明。文章对鲍曼不动杆菌主动外排系统及近年新发现的耐药机制,包括修饰酶、细胞膜渗透作用、DNA损伤诱导反应及作用靶点改变等机制作一综述,为细菌耐药及新型抗菌药物研究提供理论依据,为临床控制替加环素耐药鲍曼不动杆菌提供新思路。     

利用DiversiLab系统快速诊断医院感染菌的亲缘关系

目的应用DiversiLab系统对医院感染的鲍曼不动杆菌进行同源性分析,评价DiversiLab系统在诊断医院性感染细菌中的作用。方法收集该院重症监护病房暴发的鲍曼不动杆菌16株,应用VITEK 2COMPACT全自动微生物分析系统进行鉴定和药敏试验,同时应用基于重复序列聚合酶链反应(rep-PCR)技术的DiversiLab系统进行同源性分析。结果 16株鲍曼不动杆菌被分为4个克隆组,其中第1克隆组是主要的流行克隆,有4个亚克隆,9株鲍曼不动杆菌同属于第1亚克隆,亲缘关系近。结论第1克隆组是该院医院感染主要流行克隆,DiversiLab系统可在24h内快速、准确地诊断医院感染细菌的同源性,可广泛应用于医院感染细菌的诊断。