甲型H1N1流感合并肺炎的影像表现

目的 探讨甲型H1N1流感合并肺炎的影像表现.方法 分析确诊的甲型H1N1流感合并肺炎患者51例,均摄床旁X线胸片,44例同期行胸部CT检查.按肺内病变程度将所有患者分为轻度、中度、重度3型.结果 轻度患者4例,表现为肺内局限片状阴影;中度33例,肺内片状阴影超过2个肺野,其中双侧病变30例,单侧病变3例;重度14例,肺内广泛分布片状及磨玻璃密度阴影,可以合并间质改变,其中2例合并感染,成人呼吸窘迫综合征(ARDS)6例,并发皮下气肿1例.结论 甲型H1N1流感合并肺炎以片状影及磨玻璃密度阴影为主,可见间质病变,合并感染后影像表现多样,部分患者可进展为ARDS.     

甲型H1N1流感肺炎的影像学表现

目的 探讨甲型H1N1流感合并肺炎的影像表现.方法 回顾性分析15例甲型H1N1流感并发肺炎患者的临床及影像资料,按照肺内病变程度分为轻度型(3例)、中度型(5例)、重度型(7例),所有患者均行X线检查,其中3例行CT检查.结果 轻度型患者3例,X线表现为肺内局限性小片状阴影;中度型5例,X线表现为肺内片状阴影超过2个肺野,单侧病变1例,双侧病变4例;重度型(7例),X线表现为双侧肺野中内带分布的、边缘模糊的小斑片和结节状阴影,1例CT表现为左下肺大片状实变影,2例CT表现为双肺弥漫分布的、沿支气管走行的斑片状磨玻璃密度影,胸腔积液.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)4例,并发皮下气肿1例.结论 甲型H1N1流感合并肺炎以片状影及磨玻璃密度阴影为主,可见间质病变,重型患者部分可进展为ARDS.     

甲型H1N1流感肺炎63例影像分析

目的:探讨甲型H1N1流感肺炎的胸部影像学表现。方法:收集63例甲型H1N1流感肺炎患者的X线及CT资料,回顾性分析其影像学特征。结果:63例甲型H1N1流感肺炎胸部X线表现为:肺实质性病变48例(76.19%),实质间质混合性病变15例(23.81%),弥漫性病变14例(22.22%)。其中单侧肺受累16例(25.40%),双侧受累47例(74.60%);肺部多发散在病变49例(77.78%),局限性病变14例(22.22%),其中表现为斑片状影25例(39.68%)。结论:双肺受累、病变为多发散在斑片状阴影,部分呈磨玻璃样征合并实变是甲型H1N1流感肺炎的主要影像学表现。     

重症甲型H1N1流感的临床分析及CT表现

目的 探讨重症甲型H1N1流感患者的临床特点及CT表现.方法 回顾性分析24例重症甲型H1N1流感患者的临床和CT资料.结果 83.3%(20/24)的重症甲型H1N1流感患者为男性.最常见(66.7%,16/24)的首发症状为咳嗽,而非发热(58.3%,14/24).胸部CT扫描24例患者均有不同程度的肺部异常表现.24例中位于双侧肺野19例(79.2%),单侧肺者5例(20.8%),病变累及5个肺叶者15例(62.5%).病变形态表现为斑片状实变影16例(66.7%)、局灶性渗出影13例(54.2%)、磨玻璃影13例(54.2%)、大片状实变影9例(37.5%)及间质性改变4例(16.7%).4例(16.7%)患者伴有胸水.所有患者均无纵隔淋巴结肿大.结论 肺部异常是重症甲型H1N1流感患者诊断的重要指标,重症甲型H1N1流感患者的临床和CT表现有一定的特征.     

甲型H1N1流感肺炎治疗后转归CT影像表现

目的:观察甲型H1N1流感肺炎治疗前后影像变化,探讨其转归影像表现。方法:回顾性分析25例甲型H1N1流感并发肺炎患者临床及治疗前后影像资料,其中男18例,女7例。结果:轻症12例,病变仅限于1个肺叶内,表现为片状磨玻璃密度影,临床以流感样症状为主,治疗后9例完全吸收,3例基本吸收。重症6例,病变累及单侧2个或双侧2个肺叶的片状阴影,以肺实变为主,临床表现为重症肺炎,治疗后1例炎症基本吸收,2例部分肺叶病变基本吸收,部分肺叶病变吸收后残留间质增生及纤维化,另3例炎症吸收后残留间质增生及纤维化。危重症7例,表现为双肺广泛分布的大片状实变影和/(或)磨玻璃密度影,临床表现为病情危重,治疗过程中3例病情存在反复,无明显吸收;4例治疗后炎症部分吸收并残留间质增生及纤维化。结论:甲型H1N1流感肺炎以磨玻璃密度影及斑片状阴影为主,影像表现多样,治疗后轻症者多完全吸收,重症及危重症者多残留间质增生及纤维化。     

孕产妇甲型H1N1流感肺炎的影像学特点

目的：探讨孕产妇甲型H1N1流感肺炎的临床及胸部影像学表现特点。方法：依据卫生部甲型H1N1流感诊断标准,回顾性分析7例确诊的孕产妇（孕妇4例,产妇3例）甲型H1N1流感肺炎患者的临床及胸部影像学资料。结果：7例孕产妇甲型H1N1流感肺炎患者中,围产期妇女6例,重症型5例,危重型2例,占住院甲型H1N1流感患者的1.3%（7/520）,占重症及危重型患者的9.2%（7/76）。影像学表现特点：病变分布于双肺下叶5例;病变形态呈大片状影4例,呈小片状影5例;病变呈较高密度实变影5例、磨玻璃影4例;合并单侧或双侧胸膜炎或胸腔积液6例;治疗后,肺部病变大片密度较高实变影在短期内有明显吸收,淡薄影磨玻璃密度影完全吸收。结论：孕产妇是发生甲型H1N1流感肺炎的危险群体,特别是围产期伴有并发症的患者,影像学表现为双肺中叶（舌叶）及下叶大片状或小片状密度较高实变影,多伴有胸腔积液,积极有效治疗可完全康复。     

重症及危重症甲型H1N1流感肺炎的影像表现

目的 探讨重症及危重症甲型H1N1流感病毒肺部感染的胸部影像表现.方法 回顾性分析18例甲型H1N1流感并发肺炎患者的临床及影像资料,将其分为重症组(11例)及危重症组(7例),所有患者均经胸部X线检查,其中2例行CT检查.结果 重症组11例,8例X线表现为双侧肺野中内带分布的、边缘模糊的小斑片和结节状阴影,3例X线表现为局灶性边缘模糊的片状阴影,其中1例胸部CT表现为右下肺大片实变影.危重症组7例,4例X线表现为双肺弥漫分布的磨玻璃密度阴影伴部分实变,其中1例出现胸颈部皮下气肿,1例胸部CT表现为双肺广泛分布的、沿支气管走行的斑片状磨玻璃密度影,双下肺结节状实变病灶和胸腔积液;其他3例表现为双侧肺野内大范围实变影.结论 甲型H1N1流感肺炎的影像表现包括重症患者肺内的结节样和斑片状阴影,危重患者肺内弥漫的支气管周围分布的磨玻璃密度灶和多灶性实变.     

甲型H1N1流感胸部X线及CT表现初步探讨

目的 分析甲型H1N1流感胸部X线及CT表现,提高对甲型H1N1流感胸部影像学表现的认识.方法 收集2009-10-2010-01符合甲型H1N1流感诊断标准的51例患者临床及影像学资料,对其临床及影像学资料进行了初步回顾性分析和总结.本组51例确诊甲流患者,年龄14～66岁.结果 临床表现为流感样症状,大部分伴有发热、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、头痛、肌痛、乏力等,5例未出现发热.病变累及单侧肺2例( 3.92%,2/51 ),累及两肺49例(96.08%,49/51).肺部病变表现为多形态改变占46例,肺部同时出现淡薄片状、云絮状及磨玻璃样影.肺部病变表现为单形态改变5例,以双肺纹理增多、纹理间散在小片状影.47例影像学表现变化以进展-逐渐吸收模式多见,11例在出院后出现条索状影,部分复查后条索影吸收好转.结论 甲型H1N1流感肺部病变多出现于双侧下肺,可表现为单样性或多样性病灶,病变的发展变化过程较为迅速,影像学检查在病变的诊断和治疗及疗效评价中具有重要价值.     

儿童甲型H1N1流感患者胸部影像表现

目的:分析儿童甲型H1N1流感患者胸部影像特点,为临床合理诊断和评价病情提供依据。方法:回顾性分析80例确诊甲型H1N1流感患者胸部影像资料及特点。患者图像资料由两位高年资医师独立阅片并达成一致意见。结果:甲型H1N1流感患者肺部影像特点8例X线表现正常;50例肺部X线表现为两肺下野斑片状影(10例病灶有融合);6例患者表现为大叶性肺炎;16例重症患者行胸部X线检查,均表现为两肺弥漫性大片状实变影,其中6例行CT平扫,表现为两肺弥漫性大片状实变影和肺间质改变;5例表现为两肺弥漫性大片状实变影者,3个月后HRCT复查显示小叶间隔增厚。结论:儿童甲型H1N1流感患者胸部影像多表现为两肺下斑片状阴影,其次为两肺弥漫大片状实变影,影像表现为正常或大叶状实质变性相对较少。     

甲型H1N1流感的胸部CT表现

目的 探讨甲型H1N1流感的胸部CT表现.资料与方法 30例甲型H1N1流感患者行胸部螺旋CT扫描41(例/次),并对CT图像作回顾性分析.结果 30例中病变位于双侧肺野28例(93.3%),单侧2例(6.7%).分布于肺野中央14例(46.7%,其中支气管周围分布11例),胸膜下11例(36.7%),弥漫分布5例(16.7%).累及中肺野24例(80%),下肺野30例(100%).病变表现为磨玻璃样密度影12例(40%),磨玻璃样密度影+实变影11例(36.7%),实变影2例(6.7%);实变影中9例(56.3%)有支气管气相.发生合并症(并发症)者6例,其中肺部继发感染4例,气胸2例.甲型H1N1流感较具特征性的肺部CT表现为:(1)病灶分布呈多发性、双侧性,以中、下肺野多见.(2)斑片状磨玻璃样密度影,部分伴有实变影,常伴有支气管气相,以胸膜下或支气管树周围分布为主.结论 CT对于甲型H1N1流感肺部病变的检出、病变范围及治疗后随访具有重要价值,并能及时发现出现的合并症.     

8-Br-cAMP对THP1细胞中ABCA1及单核细胞趋化因子的影响

 目的 以THP1细胞株为靶点,研究8-Br-cAMP对ABCA1、MCP-1基因mRNA和蛋白质表达及IL-1β蛋白质的影响,阐明ABCA1基因在AS及泡沫细胞形成中新的可能机制.方法 复苏培养THP1细胞株,加入8-Br-cAMP(0.5 mmol/L)刺激3、6、12、24 h,荧光定量RT-PCR和Western蛋白印迹法及ELISA法检测ABCA1、MCP-1及IL-1βmRNA和蛋白表达量;用ABCA1的反义寡核苷酸(100 nmol/L)转染THP1细胞,给予上述8-Br-cAMP的刺激,同样的方法观察上述指标的改变.结果 予8-Br-cAMP刺激后,THP1细胞中ABCA1、MCP-1的mRNA和蛋白质水平及IL-1β蛋白质水平均增高;给予反义寡核苷酸转染后,8-Br-cAMP刺激后3、6 h ABCA1、MCP-1mRNA的表达降低,12、24 h ABCA1、MCP-1及IL-1β蛋白质的表达水平降低.结论 在8-Br-cAMP刺激下,THP1细胞中ABCA1可增加炎症因子表达,参与AS的发生.     

pEGFP-N1-UCH-L1重组质粒的构建

目的 构建pEGFP-N1-UCH-L1重组质粒,并进行鉴定。方法提取Wistar乳鼠大脑组织总RNA,逆转录合成cDNA,经PCR扩增UCH-L1基因,定向克隆至载体pEGFP-N1,构建重组质粒,经测序进行鉴定。结果 UCH-L1基因重组质粒经测序鉴定证明构建正确。结论成功构建了UCH-L1基因重组质粒,可用于神经细胞转染,进行后续研究。