高糖高脂诱导新西兰兔肝纤维化的实验研究

目的采用高糖高脂喂养新西兰兔,建立肝纤维化动物模型,研究饮食对肝纤维化的影响。方法将雄性新西兰兔20只随机分为2组,10只饲以基础饲料为对照组;10只饲以高糖高脂饲料为模型组,每月末抽取空腹血样,测血糖和甘油三酯(TG)水平。5个月后取肝脏,测定组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp)含量,HE和VG染色观察肝脂肪变性、炎症和纤维化情况,免疫组织化学法观察肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果与对照组相比,模型组1月后即出现高TG血症,3月后出现血糖升高,肝组织Hyp含量增加,并出现脂肪变性,单个核细胞浸润,胶原纤维增生,肝组织Ⅳ型胶原和TGF-β1的蛋白表达明显增加。结论高糖高脂饲料对新西兰兔具有肝毒性,可促进TGF-β1的表达,增加Ⅳ型胶原的合成而诱导肝纤维化的形成。     

NO-1886对高糖高脂饲料喂养新西兰兔糖代谢的影响

合成药NO-1886是脂蛋白脂肪酶(LPL)的激动剂，能降低血浆甘油三酯(TG)并升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平。我们曾发现NO-1886还具有降低血糖的作用。本研究主要观察NO-1886对糖尿病兔胰岛素抵抗及β-细胞功能方面的影响。用高糖高脂饲料诱导，使新西兰兔血浆葡萄糖升高，发生胰岛素抵抗。在高糖高脂饲料中添加1％NO-1886进行治疗。结果：发现NO-1886可抑制血清葡萄糖升高，经糖耐量和胰岛素敏感性试验检测，NO-1886可保护胰岛素的急性相分泌，增强胰岛素对葡萄糖的清除能力。研究结果提示NO-1886具有改善胰岛素抵抗、降低血糖的作用。     

大鼠肝、肾、胰器官簇移植模型的建立水

目的 建立大鼠肝、肾、胰器官簇移植模型.方法 106只SPF级Wistar大鼠,按体重进行配对,供者采用腹主动脉和肠系膜上静脉灌洗,摘取肝、胰、十二指肠、右肾及与之相连的腹主动脉和下腔静脉,修整成肝、胰、十二指肠、右肾的器官簇,整块移植到切除肝、右肾的受者腹腔.结果 53次手术中,36次顺利完成,平均手术时间为(4.3±0.6)h,受者大鼠术后存活时间4.1～71.0h.结论 建立大鼠肝、肾、胰器官簇移植模型是可行的.     

高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响

目的明确高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响,为复制特殊饮食致新西兰兔糖尿病性动脉粥样硬化模型奠定实验基础。方法60只雄性新西兰白兔随机分为基础饲料组、高脂饲料组、中剂量糖组、高脂低糖组、高脂中糖组和高脂高糖组。实验周期12周,定时抽血检测血清葡萄糖和总胆固醇酯、甘油三酯和高密度胆固醇酯的浓度,检测糖化血红蛋白浓度评价一段时间内血糖变化情况。结果各组血糖实验前后和不同组间未见明显升高;各组每10 g血红蛋白中的糖化血红蛋白吸光度值都在正常范围内(13.3~23.5),各组间无明显差异;高脂饲料组血清总胆固醇酯和甘油三酯升高明显,高密度脂蛋白胆固醇酯有所降低。结论高脂饮食易引起新西兰兔高脂血症,但通过灌胃给糖12周不易引起新西兰兔高糖血症。     

兔类风湿性关节炎模型的诱导机制及组织病理学的研究

目的观察鸡卵蛋白诱导性兔类风湿性关节炎模型实验方法的可行性。方法将8只新西兰兔致敏，致敏成功后双膝关节各注射5mg鸡卵蛋白进行关节炎模型的诱导，测量关节直径和关节表面皮肤温度的变化，诱导1周和4周时分别各随机处死4只，取出关节滑膜和软骨作组织学观察。结果诱导后膝关节直径和关节皮肤温度明显上升（P〈0．01），诱导1周时的模型滑膜内可见大量的淋巴细包浸润，诱导4周后滑膜增生更加显著。结论鸡卵蛋白诱导性兔类风湿性关节炎模型的病理过程与人类相似，诱导简单方便，效果稳定，能长期维持，是很好的类风湿性关节炎实验模型。     

重复体外冲击波碎石引起兔肾组织结构的变化研究

目的 本实验探讨重复体外冲击波碎石(ESWL)引起兔肾脏组织结构的变化情况,分析治疗次数与累积损伤的量效关系,了解多次重复ESWL治疗可以对肾脏功能造成不可逆转的损害的过程。指导临床结石的治疗,限制ESWL治疗次数,预防、减少严重的肾功能损害。 方法 实验动物、分组及ESWL实验条件同前期研究。ESWL结束后,处死实验兔,取出肾脏,进行病理学检查。切片观察肾脏组织结构变化,HE、Masson染色,计数100倍视野平均肾小球数、胶原纤维的变化,免疫组化染色检测TGF-β₁及Ⅳ型胶原表达情况。 结果 ①重复ESWL引起肾单位损伤,随着ESWL次数的增加,出现纤维化改变,逐渐增加。②100倍视野平均肾小球数量在不同ESWL治疗组及对照组间差异有统计学意义(P＜0.000 1)。ESWL 6次后,肾小球数量即有明显的减少,呈现组织纤维化,随着ESWL次数的增加,纤维化程度逐渐加重。③TGF-β₁及Ⅳ型胶原的阳性表达程度,各组比较差异有统计学意义。ESWL 4次后,表达程度即明显增多,并且随着ESWL的次数增加而增加。 结论 多次、重复ESWL对肾脏造成损害,且具有累积性,4次ESWL后出现TGF-β₁及Ⅳ型胶原表达的显著增加,即预示将要发生肾脏组织发生纤维化,使肾单位发生永久性、不可逆转性的结构改变,因此,应该严格掌握肾结石ESWL的指征,控制同侧肾脏ESWL的治疗次数,减少肾脏功能的累积性损伤,最大限度地保护肾功能。      

肝脂消合剂对高脂饮食致脂肪肝小鼠组织病理的影响

目的观察肝脂消合剂对小鼠肝脂肪变性的治疗作用.方法以高脂乳剂塑造小鼠肝高脂的脂肪肝模型,以东宝肝泰片为阳性对照,并观测肝脂消合剂对小鼠的肝组织病理的影响.结果肝脂消合剂能使高脂乳剂所致小鼠脂肪肝肝组织中脂变肝细胞数目明显减少,胞浆内脂滴数目减少或消失,无明显炎细胞坏死或浸润.结论肝脂消合剂具有改善肝脂肪化变性的作用.     

呼吸道合胞病毒感染兔呼吸系统组织病理学的改变和相关指数评分标准的建立

目的探讨RSV感染兔呼吸系统的组织病理学改变及其病理学指数评估方法。方法将RSV 100μL(108 TCID50/mL)鼻腔接种新西兰兔,分别于3和5 d时处死动物,取鼻黏膜、气管、肺门支气管、肺组织做石蜡包埋切片、HE染色,与正常对照组比较,显微镜下观察组织病理学改变。根据病变程度、参考相关文献,制定鼻黏膜、气管/支气管、肺组织的病理学指数评分标准并进行评分。结果与正常对照组相比,接种病毒动物可见鼻黏膜增厚甚至可见坏死脱落灶、单个核细胞浸润以及淋巴样组织增生;气管、支气管黏膜增厚、粗糙、排列紊乱,有坏死脱落,支气管内可见渗出物;肺组织以肺门部位病变显著,可见以围绕支气管或血管组织为主的炎细胞浸润灶,肺泡内、各级细支气管内存在炎性分泌物;接种RSV5 d组病理学指数评分与正常对照组相比有统计学意义。结论RSV鼻腔接种新西兰兔可致其鼻黏膜、气管、支气管及肺组织发生炎性损伤。我们制定的鼻黏膜、气管/支气管、肺组织的病理学指数评分标准适用于动物呼吸系统炎性损伤程度的评估。     

胆红素与维生素E对糖尿病大鼠肝及胰组织中NO和NOS的影响

目的：探讨胆红素（bilirubin,BR)和维生素E（VitE)对糖尿病大鼠肝、胰组织中NO含量和NOS（nitric oxide synthase)活性的影响。方法：对用链脲佐霉素（streptozotocin,STZ)诱发的糖尿病大鼠持续4周给予BR、VitE或BR＋VitE后，用硝酸还原酶法测定肝、胰组织中NO含量和NOS活性。结果：在肝、胰组织中，正常对照组NO含量最低，BR组、VitE组和BR＋VitE组的NO水平显著低于糖尿病组（P＜0．05）；各组大鼠胰组织中的NO含量显著高于肝组织。结论：BR和VitE均可显著降低这两个组织中的NO水平和NOS活性，减轻糖尿病大鼠的自由基损伤。     

L-阿拉伯糖对喂养高糖高脂饲料的新西兰大白兔血糖代谢的影响

目的:本实验采用唐传(厦门)生物科技有限公司提供的L-阿拉伯糖对喂养高精高脂肪饲料的新西兰大白兔空腹血糖和糖耐量作用的影响进行研究,为将L-阿拉伯糖应用到顶防和辅助治疗2型糖尿病以及防止高糖高脂饮食引起的糖代谢紊乱提供科学数据.方法:选择体重在1.8～2.0kg范围新西兰大白兔32只,随机分为A,B,C,D组,每组8只,其中A-C组均喂养高糖高脂和高胆固醇饲料,D组喂普通饲料,同时采用软滴管代替以往使用的导胃管的方法,A组口服1.24-g/d,B组口服1.11g/d L-阿拉伯糖进行干预.分别于30天,60天检测空腹血糖,糖耐量.结果:本实验采用软滴管进行兔子定量口服喂食液体的方法证明,该方法比以往的导胃管方法方便,实施过程肘兔子安全,而且在喂的过程中对兔子的刺激少.减少因为过分刺激对兔子的生理状态产生的影响.30天的检测结果证明,A,B,C,D组兔子间检测指标差异无显著性;60天后检测结果证明,A.B组空腹血糖比C组低,有显著性差异(P<0.05);糖耐最AUC值A,B组比C组明显小,差异显著(P<0.05).结论:为今后兔子定量口服液体食物提供一个科学有效的方法,并且证明L-阿拉伯糖对喂养高糖高脂肪食物的兔子防止高血糖以及增强糖耐量作用方面效果明最,为L-阿拉伯糖应用于预防糖尿病防止因为平常高糖高脂肪饮食引起的糖尿病提供科学依据.     

高糖高脂致家兔糖尿病的实验模型探讨

动物心肺转流模型常用于心脏外科研究工作中。因袭临床方法建模费时费人力,且并发症与失败率较高。作者通过设计特种主动脉插管与插管持握器,改进了主动脉与右房插管技术,无需助手完成幼猪心肺转流模型的建立,极大地提高了建模的效率。     

老年精神分裂症糖脂代谢及肝功能观察

目的：探讨老年精神分裂症糖脂代谢及肝功能情况。方法：分析精神科收治的精神分裂症患者60例临床资料,分别在患者入院前、治疗4周后、治疗8周后观察糖脂代谢及肝功能情况。结果：治疗4周后、治疗8周后精神分裂症患者血糖和血脂有升高,P<0.05,差异有统计学意义,肝功能影响不明显,P>0.05。结论：老年精神分裂症患者应加强对老年精神分裂症糖脂代谢及肝功能观察,为指导临床用药和预防并发症提供可靠地理论依据。     

白藜芦醇对高脂高胆固醇饲料喂养小鼠脂质过氧化水平的影响

目的 观察不同剂量的白藜芦醇对喂饲高脂高胆固醇饲料的小鼠血清和肝脏脂质过氧化水平的影响.方法 将50只昆明种小鼠按体质量随机分为基础组(n=10)和高脂组(n=40),分别喂饲基础饲料和高脂高胆固醇饲料.4周后,按体质量和血清总胆固醇水平将高脂组随机分为4组:高脂对照组、白藜芦醇低(5 mg·kg<'-1>·d<'-1...     

儿童单纯性肥胖临床与血脂血糖代谢的改变

目的探讨儿童单纯性肥胖症对血脂、血糖、血压及肝脏的影响,为儿童单纯性肥胖症的防治工作提供依据。方法对62例单纯性肥胖儿童与55例正常同年龄儿童进行血压测量,应用生化分析仪检测血糖,血脂,包括三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）,应用超声诊断仪进行肝脏检查。结果 1.单纯性肥胖组与对照组儿童年龄与身高无显著差异,而体质量与体质量指数（BMI）、血压（BP）两组间差异均有非常显著意义（p〈0.001）。2.单纯性肥胖儿童血浆TC、TG、LDL、血糖的浓度明显高于对照组,差异均有显著性（p〈0.001,p〈0.05）,HDL浓度两组比较其差异无统计学意义（p〉0.05）。3.单纯性肥胖22例（35%）儿童肝脏B超显示存在脂肪肝。结论单纯性肥胖儿童存在血脂及血糖代谢紊乱,预防动脉粥样硬化性心血管疾病及糖尿病必须从儿童时期开始。     

兔阴道黏膜组织学与阴道黏膜刺激性形态学改变

目的 本研究用光学显微镜观察新西兰雌性白兔阴道的正常组织学及药物刺激后所发生的组织病理学改变。方法 新西兰兔子宫、阴道分离后固定于11％甲醛内，常规脱水、透明、石蜡包埋，制片，HE染色，光学显微镜观察。结果与讨论 新西兰雌性白兔阴道是一根较粗的肌膜性管道，延续于子宫颈，下接阴道前庭，阴道黏膜表面主要被覆单层柱状纤毛上皮，阴道前庭黏膜表面被覆未角化的复层鳞状上皮。在药物刺激下，阴道上皮可发生坏死、脱落，继而形成糜烂或溃疡，局部可有肉芽组织形成及炎细胞浸润。根据病变程度可进行半定量计分。     

No-1886对实验性糖尿病小型猪血糖、血脂异常和肝脏病变的保护作用观察

目的　探讨合成化合物No 1886是否降低高糖高脂饲料诱发的糖尿病贵州小型猪的血浆葡萄糖、自由脂肪酸浓度和改善肝脏病变。方法　 3～ 4月龄贵州小型猪 15只 (♂ 8只、♀ 7只 ) ,随机选取 5只饲以基础饲料为A组 (正常对照组 ) ;5只饲以高糖高脂饲料为B组 (糖尿病对照组 ) ;5只前 3个月饲以高糖高脂饲料 ,后 5个月饲以高糖高脂饲料加 1.0 %No 1886为C组 (糖尿病治疗组 ) ,分别在 0、2、3、4、5、6、8个月时从禁食过夜的猪眶静脉窦取血样测定葡萄糖、自由脂肪酸 ,第 8个月末 ,处死动物 ,取肝脏 1小块 ,10 %甲醛液固定 ,常规石蜡包埋切片 ,分别作HE和肝糖原染色以及油红O染色 ,光学显微镜下观察并照相。结果　糖尿病对照组和糖尿病治疗组加药前出现高血糖、高自由脂肪酸 ,并随着喂养时间的延长而逐渐升高。正常对照组血糖、自由脂肪酸未见明显升高 ,两组对比差异具有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,与糖尿病对照组比较 ,糖尿病治疗组血糖、自由脂肪酸明显降低。从肝脏病理切片观察所见 ,糖尿病对照组肝脏肝细胞索排列紊乱 ,中央静脉扩张 ,肝细胞脂肪变性明显 ,具大量脂肪空泡 ,并有局灶溶解性坏死 ,淋巴细胞浸润 ,肝糖原极少或消失 ,油红O染色显示细胞内有较多脂滴。而糖尿病治疗组未见明显脂肪空泡变性 ,组织结构     

非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察

目的 通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,连续监测4～16周模型动物肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡在NAFLD进展过程中的变化情况及相瓦关系,为该模型在脂肪肝发病机制、脂肪肝治疗药物评价等方面的应用提供参考依据.方法 SD大鼠50只,除正常对照组外,其余动物饲喂高脂饲料,分别检测4,8,12,16周大鼠血清GLU、CHO、TG、HDL、LDL、GPT、GOT及胰岛素水平,肝脏组织切片进行病理学及细胞凋亡观察,进一步分析大鼠肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡对肝组织病理改变的影响.结果 模型组大鼠4周后就出现肝功能损伤,脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗,肝细胞凋亡8W后明显增加,肝细胞脂变及炎症为肝组织病理变化的主要特征,且造模时间越长,病变程度越严重.结论 经过高脂饲料的喂养,SD大鼠在4～16周内可形成病变程度逐步加重的NAFLD模型,肝功能损伤,脂质代谢紊乱及肝细胞凋亡是引起非酒精性脂肪肝中脂肪变性和炎症的重要因素,该模型可应用于脂肪肝治疗药物评价等方面.     

高脂膳食诱发家兔血清LPO升高及LDL、VLDL和HDL在活体内的氧化修饰

为探讨高脂膳食对家兔血清过氧化脂质（ＬＰＯ）升高和ＬＤＬ、ＶＬＤＬ，特别是ＨＤＬ氧化修饰的影响。正常对照组（ｎ＝８）喂以普通饲料，高脂实验组（ｎ＝８）用高胆固醇饲料（普通饲料加５％猪油，另每只兔加喂０．５ｇ胆固醇）喂养１２周。兔血清ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＨＤＬ用密度梯度超速离心法分离得到。ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＨＤＬ的氧化修饰用琼脂糖凝胶电泳、２３４ｎｍ光吸收及ＴＢＡＲＳ荧光检测进行鉴定。结果显示：高脂实验组兔血清的ＴＣ、ＴＧ和ＬＰＯ均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），而ＨＤＬ－Ｃ则显著降低（Ｐ＜０．０５）；同时，高脂实验组的ＬＤＬ、ＶＬＤＬ和ＨＤＬ的电泳迁移率增加，其２３４ｎｍ光吸收及ＬＰＯ含量均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。表明高脂膳食在诱发家兔血清ＴＣ、ＴＧ显著增高的同时，不仅可引起血浆ＬＤＬ及ＶＬＤＬ的氧化修饰，而且还可引起ＨＤＬ在活体内的氧化修饰