高血压与2型糖尿病协同作用导致小鼠心功能障碍和心肌重塑

目的:研究高血压与2型糖尿病联合作用是否能导致小鼠心功能障碍和心肌重塑。方法:将14周龄的2型糖尿病和非糖尿病小鼠经血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)给药4周诱导小鼠形成轻度高血压。运用超声波心动描记术和多巴酚丁胺负荷试验评价小鼠左心室功能;HE染色分析左心室心肌细胞的肥大作用;Western blotting测定心肌组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的表达水平。结果:与非糖尿病小鼠比较,糖尿病小鼠(DM组)的心脏功能和心肌结构无明显变化;Ang Ⅱ给药不影响2型糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠的体重和血糖含量,但血压明显增高;左心室重量和心肌细胞表面积结果分析显示,Ang Ⅱ诱导2型糖尿病小鼠的左心室肥大程度显著大于Ang Ⅱ组;Ang Ⅱ给药的2型糖尿病小鼠左心室的缩短分数和射血分数显著降低,而Ang Ⅱ组小鼠无明显变化;Western blotting结果显示Ang Ⅱ组、DM组和DM+Ang Ⅱ组小鼠左心室组织中p-AMPK的表达量显著降低。结论:2型糖尿病小鼠心脏功能和心肌结构无明显变化,当高血压存在时2型糖尿病小鼠容易发生心脏功能障碍和心肌重塑,提示高血压是2型糖尿病小鼠心脏功能障碍和心肌重塑的关键因子。     

2型糖尿病并发冠心病相关因素临床分析(附40例报告)

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CHD)的相关因素.方法 回顾性分析2008年6月～2010年6月来我院就诊的40例2型糖尿病患者的临床资料,根据是否合并冠心病分为两组,分别统计两组患者的各类因素及指标,分析2型糖尿病并发冠心病的相关因素.结果 2型糖尿病并发冠心病与患者的年龄、糖尿病病程、高血压、体重指数、空腹血清C肽、甘油三酯、血尿酸等因素有明显关系.结论 2型糖尿病患者在日常生活中应注重控制血压、体重、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和高尿酸血症以预防并发冠心病.     

2型糖尿病模型db/db小鼠海马NOS阳性神经元变化

目的　观察人类 2型糖尿病模型———C5 7BL/KsJdb/db(db/db)小鼠海马NOS阳性神经元变化。方法　糖尿病组 :6周龄C5 7BL/KsJ(db +db +)小鼠 5只 ,尾静脉空腹血糖高于 11.1mmol/L且肥胖。对照组 :非糖尿病小鼠C5 7BL/KsJ(?+) 5只 ,尾静脉空腹血糖低于 6 .0mmol/L体重正常 ,于 30周龄 (成模第 6月末 )时 ,灌注固定取脑 ,以NADPH d组化法显示海马NOS阳性神经元。结果　与正常对照组相比 ,糖尿病组小鼠海马齿状回NOS阳性神经元密度显著减少 (P <0 0 1)。结论　糖尿病时NOS阳性神经元数量减少 ,NO的合成降低表明NO可能参与糖尿病中枢神经系统功能障碍     

胰岛表面涂抹诱导性多能干细胞对小鼠1型糖尿病的治疗作用

<正>本研究旨在探讨在胰腺表面涂抹正常或缺氧预处理的诱导性多能干细胞(iP SC)对1型糖尿病(T1DM)小鼠的治疗作用。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立小鼠1型糖尿病模型。将8周龄C57雄性正常小鼠随机分为5组:PBS组、iP SC组、STZ(链脲佐菌素注射造模)组、STZ+iP SC组和STZ+hpc-iP SC(STZ注射造模后给予缺氧预处理iP SC)组,每组10只。细胞在涂抹于胰     

SGK1在糖尿病小鼠肾脏皮质中时间差异性表达及意义

目的:研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-inducible kinase1,SGK1)在糖尿病(DM)小鼠肾脏皮质中时间上差异性表达及意义。方法:采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射诱导小鼠糖尿病模型。将2月龄C57BL/6小鼠随机分成10组:第1、2、3、4、6、8、12周糖尿病小鼠组(DM1、DM2、DM3、DM4、DM6、DM8、DM12)和相应的第1、4、8周正常对照组(N1、N4、N8)。分别在DM模型制作成功后第1、2、3、4、6、8、12周末收集小鼠24h尿量,检测24h尿蛋白量;观察肾脏病理改变;半定量RT-PCR检测小鼠肾脏皮质SGK1及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达,Western blotting检测N4、DM4、DM8组皮质SGK1、CTGF蛋白的表达。结果:随着糖尿病病程的进展,DM组小鼠肾小球体积逐渐增大、系膜区逐渐增宽;DM组小鼠24h尿蛋白从第2周起开始逐渐增多,肾脏皮质SGK1mRNA表达从第2周开始明显上调,在第4周达到峰值。CTGF随着糖尿病病程的进展表达逐渐递增。结论:SGK1在糖尿病早期肾脏表达峰值的出现及CTGF持续递增的表达,提示SGK1在糖尿病肾病肾脏纤维化的发生发展过程中起重要作用。     

miR-195抑制剂降低1型糖尿病小鼠肝脏氧化应激损伤

目的探究miR-195对1型糖尿病C57BL/6小鼠肝脏的Sirt1及其下游氧化应激和线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。方法将小鼠分为对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)、miR-195抑制剂组(DM+antago组)。按常规法复制DM组模型,miR-195抑制剂(2.5 mg/kg)转染DM+antago组小鼠。DM组及对照组只注射scrambled shRNA(2.5 mg/kg)作为对照。每周观察记录小鼠的体质量和血糖的增减情况。取新鲜的肝脏组织,一部分处理后制片并HE染色进行组织病理学观察;另一部分用于测定肝脏组织中MDA含量及T-SOD活力,并通过RT-qPCR和Western blot检测3组小鼠肝组织中相关指标的mRNA及蛋白含量。结果1)与对照组相比,DM组肝脏组织的小叶都表现出结构紊乱,肝细胞明显水肿,胞质疏松;与糖尿病组相比,DM+antago组肝细胞水肿情况有所减轻。2)与对照组相比,DM组miR-195mRNA的表达,MDA含量及AcFoxo1/Foxo1蛋白表达均明显升高(P<0.05),而Sirt1、Foxo1 mRNA及蛋白表达,T-SOD活力均显著下降(P<0.05);与DM组相比,DM+antago组miR-195mRNA的表达,MDA含量及AcFoxo1/Foxo1蛋白表达明显下降(P<0.05),而Sirt1、Foxo1 mRNA及蛋白表达,T-SOD活力均明显升高(P<0.05)。结论miR-195在1型糖尿病大鼠肝脏氧化应激中表达增加,Sirt1可能是miR-195的作用靶点。     

黄芪多糖对遗传性糖尿病小鼠肝糖原含量的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性糖尿病小鼠(KKAy)肝糖原含量及磷酸化糖原合成酶(GS)表达的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM组,n=8)、糖尿病APS治疗组(DA组,n=8)、正常对照组(C组,n=10)和APS对照组(CA组,n=10)。APS治疗8周后观察动物一般情况、血糖和血清胰岛素水平;计算HomaIR;测定肝组织糖原含量;免疫印迹法观察磷酸化GS的表达情况。结果:DM组较C组体重、血糖、血胰岛素及HomaIR均显著升高(P<0.01);DM组肝糖原含量减少,且显著低于DA组(P<0.01);胰岛素刺激后磷酸化GS表达量:DM组高于DA组(P<0.01)和C组(P<0.01);以上结果在两对照组间无差异(P>0.05)。结论:APS能够明显降低KKAy血糖,增加肝糖原的含量,减轻肝脏胰岛素抵抗,其机制可能与减少磷酸化GS的表达,从而增加肝糖原的合成有关。     

对氧磷酶2基因C311S多态性与2型糖尿病合并缺血性脑卒中的相关性

目的 探讨对氧磷酶2(paraoxonase 2，PON2)基因多态性与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)患者合并缺血性脑卒中(ischemic stroke，IS)的关系。方法 用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析法探查PON2基因C311S多态性在T2DM合并IS组、T2DM无IS组以及正常对照组的基因频率。结果 发现中国人存在PON2基因C311S多态性，C／S等位基因频率为0．145／0．855。T2DM合并IS组患者PON2基因的C等位基因频率显著高于T2DM无IS组和正常对照组，差异有显著性(P＜0．05)。结论 中国人2型糖尿病患者PON2基因第311位密码子的多态性与并发缺血性脑卒中有关，C等位基因是2型糖尿病并发缺血性脑卒中的危险因素之一。     

葡萄籽原花青素通过Nrf2调节糖尿病大鼠肾组织GSTM的表达

目的: 研究葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病大鼠肾保护作用的分子生物学机制,为GSP治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法: 雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病组(DM组)和糖尿病GSP治疗组(GSP组,GSP 250 mg·kg^-1·d^-1),另设正常对照组(C组)。观察24周后测量大鼠体重、收缩压、肾重/体重和24 h尿蛋白定量;采血测定空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和糖基化血红蛋白(HbA1c);观察糖尿病大鼠肾脏病理改变,并应用Western blotting和免疫组化法测定肾组织谷胱甘肽S-转移酶μ亚型(GSTM)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达。结果: 实验开始时3组大鼠体重无明显差异(P>0.05),24周时DM组大鼠较C组大鼠体重显著下降(P<0.01),治疗后GSP组大鼠体重较DM组增加,但无显著差异(P>0.05)。第24周时DM组大鼠与C组相比较,收缩压、FPG、HbA1c、肾重/体重、24 h尿蛋白定量、BUN和SCr水平显著升高(P<0.01)。治疗后GSP组大鼠与DM组比较FPG和HbA1c水平降低,但无显著差异(P>0.05),收缩压、24 h尿蛋白定量和肾重/体重显著降低,(P<0.01),BUN和SCr水平显著降低(P<0.05)。GSP组肾组织病理改变较DM组改善。GSTM和Nrf2表达在DM组表达较C组上调,在GSP组治疗后回调(P<0.05)。结论: GSP可能通过Nrf2下调GSTM表达而起肾保护作用。     

血红素加氧酶-1减轻糖尿病小鼠心肌损伤

目的观察血红素加氧酶-1(HO-1)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病是否发挥保护作用,并探讨相关的分子机制。方法常规腹腔注射STZ构建HO-1转基因小鼠(HO-1/DM)和同笼阴性小鼠(Wt/DM)糖尿病模型,8周后超声心动图检测小鼠左心室心脏功能。HE染色检测左室心肌,用RT-qPCR法检测心肌IL-6、TNF-α、Gpx3和p47 phox mRNA的表达。给予H9C2细胞高糖培养,过表达HO-1观察其对ROS生成的影响。结果 8周后Wt/DM组和HO-1/DM组小鼠较Wt/Con组体质量显著降低(P0. 05)。与Wt/Con组小鼠相比,Wt/DM组小鼠左心室心脏功能明显障碍,HO-1/DM组小鼠左心室功能明显好于Wt/DM组小鼠; Wt/DM组小鼠心肌结构紊乱,炎性反应细胞浸润,HO-1/DM组小鼠心肌结构趋于正常。Wt/DM组小鼠心肌中IL-6、TNF-α、Gpx3、p47phox mRNA表达较Wt/Con组小鼠升高(P0. 05),过表达HO-1可明显抑制该现象。结论 HO-1可能通过抗氧化和抗感染作用保护高血糖引起的心脏功能障碍和心肌结构损伤。     

糖尿病小鼠胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化

目的：探讨糖尿病（DM）小鼠在不同时期离体胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化。 方法： 用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）40 mg/kg诱导C57BL/6J小鼠产生糖尿病，在17、22和28周分批处死糖尿病和同年龄对照（control）组小鼠，测定其离体胸主动脉环对血管收缩剂：苯肾上腺素（PE）、60 mmol/L KCl的反应及对内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的反应。 结果： DM组小鼠2周后空腹血糖≥11.1 mol/L并在整个实验过程中维持这一水平，显著高于control组，而体重显著低于control组；17、22和28周DM组胸主动脉环对PE的反应性分别高于、接近、高于control组，各时期对60 mmol/L KCl都表现高于control组；17、22和28周DM组胸主动脉环对ACh的反应性分别高于、接近、低于control组。 结论： DM组小鼠胸主动脉环对血管收缩剂的反应增强，而内皮功能先代偿性增强，然后降低，表现为内皮损伤。     

糖尿病对大鼠股骨头生长板分化和成骨的影响

目的 探讨糖尿病对长骨发育的影响机制.方法 建立速发型链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,分为糖尿病5周组(DM1)、10周组(DM2)及15周组(DM3),每组10只,另设正常5周组(CON1)、10周组(CON2)及15周组(CON3),每组10只,共60只.对各组大鼠股骨头生长板,光镜下作组织病理学分析及组织计量...     

ω-3多不饱和脂肪酸对糖尿病大鼠学习记忆的影响

目的:研究ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对糖尿病(DM)大鼠学习记忆能力的影响及分子机制.方法:18只成年雄性SD大鼠分为对照组(control)、糖尿病组(DM)和PUFA治疗组(DM+ PUFA).利用链脲佐菌素腹腔注射的方法制备DM模型,DM+ PUFA大鼠给予60 d的PUFA饮食,利用水迷宫实验检测大鼠学习...     

1型糖尿病模型大鼠白细胞介素-17A和B细胞活化因子水平变化及其作用分析

目的:分析白细胞介素-17A (IL-17A)和B细胞活化因子(BAFF)在1型糖尿病(T1DM)发病中的作用。方法:15只SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、T1DM组和2型糖尿病组(T2DM组),链脲佐菌素(STZ)造模成功6周后,称取每只大鼠体重(BW),检测三组大鼠空腹血糖(FBG)和C肽(FCP)及血清、脾脏组织IL-17A、BAFF水平和脾脏抗凋亡基因Bcl-2mRNA水平,比较各组各指标差异。结果:T1DM组FBG显著高于CON组和T2DM组(P0.01),FCP和BW显著低于CON组和T2DM组(P0.01)。T1DM组血清IL-17A和BAFF水平显著高于CON组和T2DM组(P0.01)。三组间脾组织IL-17A和BAFF蛋白表达T1DM组和T2DM组均高于CON组(P0.01),T1DM组更高于T2DM组(P0.01)。三组间脾组织Bcl-2mRNA表达水平与BAFF蛋白表达趋势一致,T1DM组和T2DM组脾组织Bcl-2 mRNA基因表达均高于CON组(P0.01),T1DM组更高于T2DM组(P0.01)。结论:T1DM大鼠外周血和脾组织IL-17A、BAFF及Bcl-2mRNA表达变化具有相同趋势,提示它们共同参与了T1DM的发生。     

硫辛酸对大鼠糖尿病角膜病变的保护作用

目的探讨消旋-硫辛酸(LA)对大鼠糖尿病角膜病变的抑制作用。方法将37只7周龄Brown-Norway(BN)系大鼠随机分为对照组(CTL组)、糖尿病组(DM组)和治疗组(LA组)。2%链脲霉素(STZ)尾静脉注射制作糖尿病组和治疗组的糖尿病模型,治疗组大鼠饲料中添加0.3%LA。测定体重、食量、血糖值作为评价全身状态的指标,并在麻醉剂点眼及紫外线照射的条件下观察3组大鼠角膜上皮损伤程度及LA的修复作用。结果 CTL组的存活率是100%,DM组及LA组的存活率在发病5个月时分别为36%和71%。平均体重的顺序为CTL组>LA组>DM组,摄食量则为DM组>CTL组>LA组。在未施加干预因素的情况下,DM组和LA组自糖尿病诱发后3个月开始观察到了较正常对照组明显的角膜损伤,损伤程度DM组>LA组,但组间差异未见统计学意义。麻醉剂点眼后CTL、DM、LA组的角膜损伤值分别是4.66±0.85、6.51±1.81、5.99±2.42。DM组和LA组与点眼前相比均有显著的上升,但点眼后比较两组角膜损伤值未见统计学差异。紫外线照射联合点眼剂治疗后,CTL组、DM组、LA组的角膜损伤值分别为4.56±0.47、5.8±1.49、4.96±0.63。各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。血糖值的顺序为DM组>LA组>CTL组,三组间差异均有显著意义(P<0.01)。结论糖尿病大鼠角膜上皮经麻醉剂点眼及紫外线照射后损伤修复延迟,而口服LA可有效降低STZ所致糖尿病大鼠的血糖浓度,抑制角膜病变的发生。LA在角膜中的生化特性有待进一步的研究。     

糖尿病患者结膜上皮细胞NF-κB和基质金属蛋白酶-1的表达及其临床意义

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)并发干眼症患者结膜上皮细胞中核转录因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达及临床价值。方法:100例T2DM患者根据是否伴有干眼症分为T2DM并发干眼症组和单纯T2DM组,采用免疫印迹细胞化学检测结膜上皮细胞NF-κB和MMP-1的表达,并对NF-κB和MMP-1的表达做相关性分析。结果:T2DM并发干眼症组结膜上皮NF-κB阳性表达率为92.0%,明显高于单纯T2DM组(58.0%),相比较有差异(P0.05);T2DM并发干眼症组结膜上皮MMP-1阳性表达率为90.0%,显著高于单纯T2DM组(46.0%),相比较有差异(P0.05);T2DM并发干眼症组结膜上皮NF-κB和MMP-1的吸光值显著高于单纯T2DM组(P0.05);T2DM并发干眼症患者结膜上皮细胞NF-κB表达与MMP-1表达呈显著正相关性(r=0.5491,P=0.017)。结论:T2DM并发干眼症患者结膜上皮细胞存在NF-κB和MMP-1的高表达,NF-κB和MMP-1的表达异常与临床上T2DM并发干眼症密切相关。     

阿尔茨海默病合并2型糖尿病模型小鼠海马血管损伤与认知改变

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）对阿尔茨海默病（AD）脑血管发育的影响,及其对AD病理发生的影响机制。 方法 40只6月龄APP/PS1转基因小鼠及同窝野生型小鼠采用高糖高脂饲料喂养6个月后,即各组小鼠12月龄时,连续4 d腹腔注射 1% 链脲佐菌素溶液,建立AD合并T2DM模型小鼠及单纯T2DM模型小鼠。设立4个组别：正常对照组、AD组、T2DM组、AD合并T2DM组,每组小鼠各10只。通过小鼠跳台实验检测小鼠学习记忆能力,墨汁灌注观察小鼠海马区血管形态,油红O染色、免疫荧光实验检测小鼠海马区各病理指标变化。 结果 与正常对照组相比,AD合并T2DM模型小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.05),海马区血管变细、密度明显减低(P<0.05),脂质沉积增多并出现小血管渗漏,且其海马区β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACE-1）、核因子（NF)-κB与基质金属蛋白酶（MMP)-9表达增多(P<0.05)。 结论 T2DM对小鼠学习记忆功能起负作用,通过促进AD病理变化加速AD模型小鼠脑血管病变,MMP-9的异常表达也可能是引起AD血管病变的原因之一。     

硫化氢对糖尿病大鼠ED的影响和机制研究

 目的：观察硫化氢（H 2S）对糖尿病（DM）大鼠勃起功能障碍（ED）的影响。方法：将70只SD雄性大鼠分为2组，60只腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立DM大鼠模型，10只注射生理盐水为正常对照。阿朴吗啡诱导勃起后检测DM造模成功大鼠的勃起功能情况，将存在ED的36只大鼠随机分成3组：糖尿病对照组（DM组）、糖尿病+硫氢化钠组（DM+NaHS组）和糖尿病+西地那非组（DM+sildenafil组）。DM+NaHS组每天腹腔注射NaHS （50 μmol/kg），DM+sildenafil组每天给予西地那非（5 mg/kg）灌胃，DM组每日腹腔注射生理盐水，注射体积为0.25 mL。持续饲养12周后，观察各组大鼠勃起功能情况，采集各组大鼠动脉血，测定血液中H 2S含量及各组阴茎海绵体组织胱硫醚γ-裂解酶（cystathionine γ-lyase, CSE）活性及CSE表达水平。结果：STZ诱发的DM造模成功率为81.7%（49/60），DM大鼠发生ED的比例为73.5%（36/49），与DM组比，DM+NaHS组和DM+sidenafil组大鼠勃起功能良好，3个实验组大鼠勃起率分别为(33.3±5.5)%、（54.5±5.3）%和(63.6±9.1)%。与正常大鼠组比，各组DM大鼠阴茎海绵体中CSE活性与表达水平均有下降，其中DM+NaHS组大鼠的CSE活性及表达水平显著低于DM组（P<0.05）和DM+sildenafil组（P<0.05）。结论：STZ诱导的糖尿病大鼠中ED发生率较高，H 2S对糖尿病合并ED大鼠勃起功能有一定的促进作用。外源性给予H 2S可以反馈性抑制大鼠阴茎组织中CSE的活性和表达。     

链佐霉素诱导糖尿病昆明鼠认知功能与高血糖的关系（英文）

目的:研究昆明鼠经链佐霉素诱导后,血糖升高与学习和记忆能力之间的相关性。方法:选取年龄、体重以及血糖接近的昆明小鼠,连续5d腹腔注射50mg·kg~(-1)链佐霉素建立糖尿病小鼠模型。经血糖仪测定尾静脉血糖含量,其中空腹血糖大于或等于11mmol·L~(-1)作为糖尿病模型合格小鼠。糖尿病小鼠(n=12)和正常小鼠(n=10)通过水迷宫实验和穿梭实验检测小鼠学习和记忆能力。病理组织学检测糖尿病小鼠肾脏、胰腺和主动脉等器官病理改变。结果:与对照组相比,链佐霉素处理组小鼠饮食、饮水量显著提高并伴随体重下降(P0.05)。4周后,糖尿病小鼠和正常小鼠的学习和记忆能力并没有显著差别(P0.05)。但是12周后,糖尿病小鼠行动迟缓,比正常组小鼠定位巡航和空间探索能力均下降(P0.05)。讨论:持续12周的高血糖状态并未导致STZ诱导的糖尿病小鼠出现认知功能障碍,有关糖尿病和认知功能之间的关系需要进一步进行研究。     

白藜芦醇对糖尿病小鼠肾脏自噬水平及肾间质纤维化的影响

目的:观察白藜芦醇(Res)对糖尿病(DM)小鼠肾脏自噬水平及肾间质纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将清洁级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC组)、DM组和Res组,每组各8只。用链脲佐菌素复制DM小鼠模型。从DM模型复制成功8周起,Res组连续给予Res灌胃干预12周后处死各组小鼠测定相应生化指标和肾脏指数(KI)。HE和Masson染色比较各组肾组织的病理学改变;Western blot分别检测各组自噬、上皮-间充质细胞转化(EMT)及纤维化相关指标的蛋白表达水平,real-time PCR检测Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏素(E-cadherin)的mRNA表达水平。结果:与NC组相比,DM组的空腹血糖(FBG)、KI、血清肌酐、24 h尿白蛋白排泄率和24 h尿总蛋白均显著增高(P<0.05),HE和Masson染色显示出现肾纤维化改变。DM组小鼠肾组织的E-cadherin、beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白水平较NC组显著降低(P<0.05),α-SMA、Col IV和Snai...