慢性酒精中毒致脊髓亚急性联合变性12例临床分析

脊髓亚急性联合变性是维生素B12缺乏导致的神经系统变性疾病。病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经。临床表现：双下肢深感觉缺失,感觉性共济失调,痉挛性截瘫及周围神经病变等。本文报告12例均为慢性酒精中毒致脊髓亚急性联合变性。     

脊髓亚急性联合变性1例

<正> 患者,男,40岁,石家庄市某塑料厂工人,主因手足发麻走路不稳5个月,加重伴小便失禁1个月于9月5日住院。住院号246543。患者于5个月前无明显诱因出现手足发麻,呈持续性,并有走路时踩棉花感,左右摇摆,伴心慌、后背部发紧。当时无发热、头痛及意识障碍,无四肢无力及肌肉萎缩。曾到     

滥用笑气致脊髓亚急性联合变性1例报告

正一氧化二氮(N_2O)俗称笑气,最早由Joseph Priestly在18世纪后期发现,是一种无色、有甜味易燃的气体,能够让人感到轻松愉快、声音失真,甚至产生幻觉。目前,小罐装笑气(8 g/罐)在发达国家和地区的娱乐场所滥用比较普遍,青少年笑气滥用率为12%～20%~([1])。现将1例笑气滥用导致脊髓亚急性联合变性,报道如下。1病历资料患者,女性,19岁,加拿大留学生,因四肢麻木、双下肢无力半年,行走不稳3 d就诊。患者缘于入院半年前出现四     

脊髓亚急性联合变性1例报告

脊髓亚急性联合变性(slabactlte combined degeneration of the spinal cord)是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病,通常与恶性贫血一起伴发,又因其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主,常伴有周围性感觉障碍,故又称为亚急性脊髓后侧索联合变性。随着现代人们生活条件的改善,该病并不多见。     

抑郁症致脊髓亚急性联合变性一例

患者女，53岁，因“双下肢无力、行走不稳伴感觉麻木”于2005年4月1日来我院诊治。3年前患者在其丈夫突然去世后，出现情绪低落、厌世、做事情无兴趣；饮食减少，以素食为主，极少食用动物性食品；体重逐渐下降；2年前出现贫血症状，在当地医院诊断为“巨幼红细胞性贫血”，治疗后效果不佳。近2个月以来，渐感双下肢有针刺样感觉，无力并行走不稳。既往喜素食，无手术史和重大消化系统疾病史。     

非典型脊髓亚急性联合变性1例报告

正脊髓亚急性联合变性(SCD)是一类维生素B12缺乏导致的神经系统变性疾病,主要累及脊髓的后索、侧索及周围神经,临床主要表现为深感觉减退、感觉性共济失调、下肢痉挛性瘫痪,合并周围神经病变可出现四肢末梢型感觉障碍及腱反射减弱。近年有文献~[1-2]报道SCD脊髓MRI的T2加权相可见高信号的"倒V字"征,国内有关SCD脊髓影像报道较少~[3-4]。本文报道1例非典型SCD的临床及影像特点。     

滥用一氧化二氮致脊髓亚急性联合变性一例

目的了解滥用一氧化二氮(N_2O)所致的神经系统损害的临床症状与体征。方法本院收治1例滥用N_2O导致脊髓病变的患者的临床特点。结果长期接触N_2O可通过干扰维生素B_(12)的生物利用而引起神经毒性作用,导致痉挛性截瘫、深浅感觉障碍、二便障碍等脊髓病表现,大剂量维生素治疗后好转。结论滥用N_2O可造成脊髓亚急性联合变性(SACD)的临床症状与体征,通过该病例,提醒临床医生对此病因加以关注,避免误诊。     

慢性酒精中毒致胼胝体变性1例报道

胼胝体变性是一种罕见的脱髓鞘性病变,致病原因不明,常见于慢性酒精中毒患者。本研究报道慢性酒精中毒致胼胝体变性1例,并结合文献对慢性酒精中毒致胼胝体变性的发病机制、临床表现、诊断等方面进行探讨。1临床资料患者,男,58岁。因"双下肢无力1个月,加重伴意识障碍2 d"入院。患者1个月前无明显诱因出现双下肢麻木无力,尚能独立行走,于外院服用中药治疗,15 d前病情好转即     

脊髓亚急性联合变性l例

患者,男,40岁,石家庄市某塑料厂工人,主因手足发麻走路不稳5个月,加重伴小便失禁1个月于9月5日住院。住院号246543。患者于5个月前无明显诱因出现手足发麻,呈持续性,并有走路时踩棉花感,左右摇摆,伴心慌、后背部发紧。当时无发热、头痛及意识障碍,无四肢无力及肌肉萎缩。曾到     

笑气中毒致脊髓亚急性联合变性2例报告

正维生素B12(又称钴胺素)是DNA合成和甲基化反应的必要物质,其缺乏可引起皮肤色素沉着、脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)和巨幼细胞性贫血等病变。维生素B12缺乏症的常见病因有长期严格素食饮食、长期大量饮酒后造成的营养不良、吸收不良综合征、先天性疾病、胃大部切除术或其他胃肠道疾病等。然而,对健康年轻人而言,我们常忽略导致维生素B12缺乏     

长期营养不良致脊髓亚急性联合变性一例报告

长期营养不良致脊髓亚急性联合变性一例报告吴振华脊髓亚急性联合变性是维生素Ｂ１２缺乏所致的脊髓后索、侧索及周围神经的变性疾病。现报道１例因长期营养不良所致患者一例如下。患者，女，５２岁，农民。２５天前出现双下肢乏力、酸胀，逐渐加重，不能站立、两便潴留入...     

脊髓亚急性联合变性研究进展

脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)是由于人体对维生素B12的摄入、吸收、结合、转运或代谢出现障碍而导致其在体内含量不足,从而引起的中枢和周围神经系统变性疾病,主要累及脊髓后索与侧索及周围神经.65岁以上老年人中维生素B12的缺乏非常常见,但常因临床表现较轻而不能被充分认识[1].流行病学研究表明,在发达国家的普通人群中维生素B12缺乏的发病率为20％,依据对“维生素B12缺乏”定义的不同,该数据甚至可高达60％[1].在此我们对SCD研究进展作一简要综述,以提高对该病的认识.     

亚急性脊髓联合变性11例分析

亚急性脊髓联合变性是VitB12缺乏引起的神经系统并发症，以往对本病误诊较多，由于检查手段提高，使本病能及时确诊和正确治疗，改善了预后。     

脊髓亚急性联合变性l例报告

脊髓亚急性联合变性(SCD)是因维生素B12缺乏导致的神经系统变性疾病,目前临床上比较少见,常易漏诊和误诊.现报告1例如下. 1病例男,39岁.因"四肢麻木、行走不稳2个月"于2008年3月入院.     

脊髓亚急性联合变性3例报告

<正>脊髓亚急性联合变性(SCD)的早期症状无特异性,易误诊。现报告3例SCD如下。1病例1.1例1女,55岁。因"四肢麻木10个月,行走不稳2个月"于2011年6月10日入院。患者入院前10个月起自觉四肢麻木,近2个月加重,并出现行走不稳。在外院行颈椎MRI检查示C4-7椎间盘膨出,收住我院骨科。血常规:血红蛋白(Hb)75 g/L,RBC 1.49×1012/L。经改善微循环及对     

脊髓亚急性联合变性伴多发性骨髓瘤1例报告

脊髓亚急性联合变性合并多发性骨髓瘤临床少见。现报告1例如下。1病例资料男,54岁。因"左下肢疼痛、无力9d。"于2010-06入院。患者入院前9d在劳动时突然出现左下肢疼痛不适,以腹股沟及大腿上段内侧为重,并逐渐出现左下肢无力,行走不稳,有踩棉花感。体格检查:双侧肢体痛觉对称,四肢关节位置觉双下肢减弱、以右下肢明显,震动觉下肢消失。双侧肢体肌力正常。双侧跟膝胫试验欠稳准。双侧肱二头肌、肱三头肌反射(+),桡骨膜反射(+),膝、跟腱反射(-),无膑踝阵     

脊髓亚急性联合变性1例报告并文献复习

目的：通过1例不伴血清学维生素B12减低的脊髓亚急性联合变性病例报告并文献复习,探讨其可能病因,发病机制、临床表现、诊断及治疗措施。方法回顾性分析本院收治的1例不伴血清学维生素B12减低的脊髓亚急性联合变性患者的临床资料。结果对患者补充大剂量维生素B12及叶酸,症状明显改善,预后良好。结论脊髓亚急性联合变性血清学检查、电生理、影像学检查有助于诊断。本病及时确诊,治疗方法简单有效。     

8例脊髓亚急性联合变性临床分析

目的探讨脊髓亚急性联合变性的临床特点。方法回顾性分析8例脊髓亚急性联合变性患者的临床资料,并进行文献复习。结果本组8例患者,男4例,女4例,均以双下肢无力或麻木为首发症状,长期素食者4例,萎缩性胃炎者3例。所有患者均在后索及周围神经受累体征,同时累及侧索4例,累及脑2例。巨细胞贫血5例,维生素B12水平降低4例,叶酸水平全部正常,5例患者行血同型半胱氨酸检查,均提示升高,肌电图主要表现为感觉神经损害及体感诱发电位异常。脊髓磁共振仅1例脊髓内有异常信号,经应用维生素B12治疗后,全部患者病情有改善。结论脊髓亚急性联合变性临床表现复杂,维生素B12水平可正常,同型半胱氨酸有可能是其诊断指标之一。综合分析患者的症状体征及实验室检查,尽早给予维生素B12治疗。     

脊髓亚急性联合变性15例临床分析

目的 描述脊髓亚急性联合变性（SCD）的临床特点。方法 本文报告15例,并复习了本病临床表现、实验室检查、常见病因、治疗方法及研究进展。结果 15例均有后索、侧索及周围神经损害，以周围神经损害为主7例（47％），后索、侧索损害为主8例（53％），括约肌功能障碍4例（27％），精神症状2例（13％），血清维生素B12降低8例（53％），正常7例（69％）。电生理及MRI检查均有明显的改变，经治疗后临床症状、电生理及MRI均有明显改善11例。结论 亚急性脊髓联合变性（SCD）是由于维生素B12缺乏，以脊髓后索、侧索及周围神经损害为主的疾病，其病因涉及到维生素B12吸收、摄取、转运、细胞内代谢及遗传障碍等多种因素。血清维生素B12降低程度与临床症状的严重程度无关，而血清维生素B12水平并不是维生素B12缺乏的一个可靠指标，其对亚急性脊髓联合变性的诊断意义有待进一步探讨。现在借助于电生理、MRI检查，很多症状不典型的病例也都得到了及时正确的治疗。     

27例脊髓亚急性联合变性临床分析

目的探讨亚急性联合变性(SCD)的病因、临床特征、MRI表现及预后。方法对2004年12月～2008年11月我院收治的27例SCD患者的临床资料进行回顾性分析。结果27例SCD患者主要表现为脊髓后索和侧索受损的症状。51.9%(14/27)伴有巨幼红细胞贫血(MA),平均红细胞体积(MCV)和平均红细胞血红蛋白(MCH)增高者分别为70.4%(19/27)和74.1%(20/27);81.5%(22/27)血清维生素B12(VitB12)水平降低;80.0%(12/15)患者肌电图有异常改变;76.2%(16/21)的患者脊髓MRI发现后索和(或)侧索特异性改变。应用甲钴胺治疗均有不同程度好转,MRI显示病灶消失或明显缩小。结论SCD的诊断除了典型的脊髓侧索、后索损害、贫血、血清VitB12水平降低外,还可借助于电生理、MRI检查;其病因涉及到VitB12吸收、摄取、转运、细胞内代谢及遗传障碍等多种因素。早期及时治疗可改善预后。