乳腺癌凝血紊乱机制研究进展

乳腺癌是女性排名第1位的常见恶性肿瘤,患者发生血栓栓塞的风险较高,血栓形成是仅次于肿瘤转移的最主要的死亡原因,据2011年美国CA《A Cancer Journal for Clinicians》杂志公布的最新数据统计显示其发生率为0.48％～5.00％,且其发生率仍呈逐年上升趋势[1].乳腺癌患者发生静脉血栓栓塞（VTE）包括深静脉血栓（DVT）及肺栓塞（PE）的风险较正常群体高,部分患者可高于正常人5倍,在接受标准化疗的患者血栓形成的风险和凝血紊乱程度可进一步增强至之前的数倍.静脉血栓栓塞是导致乳腺癌患者死亡的第3位常见原因[2].因此,其凝血紊乱的机制引发了多方面的研究关注,乳腺癌血栓形成是多因素共同作用的结果,但其较高的血栓发生率原因尚未完全阐明.目前,关于乳腺癌静脉血栓栓塞原因的相关报道主要包括癌性促凝因素（CP）,癌症炎性状态对凝血系统的影响,纤溶系统的异常,血小板的增多和活化,化疗药物对内皮细胞的损伤及细胞活化表面磷脂酰丝氨酸（PS）外翻,内皮源性、血小板源性、组织因子源性微粒释放和组织因子的增多,内分泌治疗,急性期反应物和肿瘤坏死物质引起的免疫宿主炎症反应（免疫因素）等.现将以上各影响因素进行综述.     

补阳还五汤对大鼠动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子的影响

自王清任创制补阳还五汤以来,其临床应用广泛,疗效显著,是目前中风等血栓性疾病应用频率最高的方剂[1].血小板活化因子(platelet activating factor,PAF )是迄今发现的体内最强的血小板聚集剂,与血栓形成密切相关[2].本研究应用大鼠实验性动脉血栓模型,探讨补阳还五汤对动脉血栓形成前后动脉血中PAF质量浓度的影响,为其防治血栓性疾病提供新的实验依据.     

七例阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)症合并血栓形成

阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)合并血栓形成国内报道较少,我们诊断7例,男3例,女4例;年龄25～64岁,平均39岁.7例均有血红蛋白尿发作,经Ham等试验证实.其血栓系在PNH确诊后1～10年发生.其中脑血栓、肠系膜血栓各2例,下肢静脉血栓5例,眼     

品管圈活动在降低膝关节置换患者术后深静脉血栓发生率中的应用

膝关节置换术手术创伤大,患者术后深静脉血栓发生率高[1].膝关节置换患者术后深静脉血栓发生率亚洲为 40.8％[2],而国内则高达 41％ ～85％[3].我科近年膝关节置换患者术后深静脉血栓的发生率约为20％～30％.深静脉血栓形成后,患肢会出现肿胀,伴有刺痛和压痛,影响患者的康复进程.若不及时治疗,一旦栓子脱落随血流堵塞肺动脉,形成肺栓塞,造成患者猝死[1].研究证明,积极地预防工作能有效降低深静脉血栓的发生率[4].我科于2014 年 10 月成立"溪流圈"品管圈,运用品管圈降低膝关节置换患者术后深静脉血栓发生率,取得了满意的效果,现报道如下.     

血小板膜GP Ⅰ bα仪基因多态性与血栓性疾病相关性的研究进展

血栓性疾病的发生是遗传因素、环境因素(激素、吸烟、肥胖等)及伴发疾病(糖尿病、高血压、高脂血症、系统性红斑狼疮等)相互作用的结果.血小板膜糖蛋白(Glycoprotein,GP)是细胞黏附受体整合素家族的成员,在血栓形成过程中起关键作用.研究发现,有些血小板膜GP的基因多态性可能是血栓性疾病的遗传危险因素[1].现将血小板膜GP Ⅰ bα基因多态性与血栓性疾病相关性的研究状况综述如下.     

抗凝治疗在心肌梗塞中的价值

<正> 动脉粥样硬化的发病原理尚未完全明了,目前仍以脂质浸润及血栓形成和血小板聚集学说为主。急性心肌梗塞的发生,尽管因素很多,其基本的病理过程是由于冠状动脉血栓的形成。近年来,亦有一些学者对此传统的观点提出异议,其主要根据如下:(1)心性猝死的血栓发生率仅占10％,且随着梗塞病程的延长而增加。(2)致死的穿壁性心肌梗塞者血栓发生率达55％,而死于心内膜下心肌梗塞者却很少发生血栓;(3)伴有心原性休克的心肌梗塞患者中,血栓发生率超过70％。从而提示梗塞区的血流缓慢或淤滞与发病有一定的关系。众所周知,血小板无论在形成血栓或粥样硬化方面都起着重要作用。由于血小板的致活释放血栓素A(T×A_2)能引起冠状动脉的痉挛;同时还可抑制腺     

骨科下肢深静脉血栓防治的经验及教训

下肢深静脉血栓(DVT)是下肢骨折后常见的并发症之一,因其极易被忽视,多数患者未能得到及时诊治,不仅影响原发病的治疗,而且极易演变成血栓形成后遗症[1].据国外文献报道,THA术后在没有任何预防性措施的情况下,DVT的发病率为40％～70％,国内吕厚山等[2]报道人工关节置换术后DVT发病率为47.1％.笔者自1999年1月～2010年12月共收治骨折或关节置换术后并发DVT 16例,现就其防治措施报告如下.     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者外周血CD55、CD59测定

阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,PNH)是一种获得性克隆性造血干细胞疾病,临床表现为全血细胞减少、血管内溶血、反复静脉血栓形成[1],PNH是由于各种原因造成骨髓损伤,导致糖化肌醇磷脂-锚(PIG-A)基因突变,使糖基磷酯酰肌醇(GPI)锚连蛋白合成障碍,患者血细胞呈现多种锚连接蛋白的减少或缺失,其中包括衰变加速因子(DAF,CD55)和反应性溶血膜抑制物(MIRL,CD59)的缺失[2].作者测定了PNH患者外周血CD55、CD59的表达,以探讨CD55、CD59检测对PNH诊断及鉴别诊断的意义.     

老年弥漫性大B细胞淋巴瘤静脉血栓形成的危险因素分析

目的 探讨老年弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者发生静脉血栓栓塞(VTE)的影响因素.方法 选取我院2003年6月至2013年10月收治的142例老年DLBCL患者作为观察对象,分析性别、体质指数(BMI)、体能评分(ECOG-PS)、肿瘤分期、乳酸脱氢酶水平(LDH)、高血压、糖尿病、血红蛋白水平、白细胞、血小板计数等因素与VTE发生的关系,并分析目前血栓治疗措施的疗效.结果 单因素logistic回归分析结果显示:PS评分≥2(P=0.027)、国际淋巴瘤预后指数(IPI)积分=3～4分(P=0.051)、3～4个疗程化疗未达到完全缓解(non-CR,P=0.016)是影响老年DLBCL患者血栓形成的危险因素;多因素回归分析显示:PS评分≥2、3～4个疗程化疗non-CR是影响血栓形成的独立危险因素(P＜0.05).结论 PS评分≥2、3～4个疗程化疗non-CR是影响老年DLBCL患者血栓形成的独立危险因素.     

妊娠期静脉血栓栓塞性疾病的防治

产科血栓形成可发生在妊娠期或围产期,大多数是盆腔和下肢的静脉血栓栓塞症(VTE),常见两种类型,即深静脉血栓形成(DVT)和肺动脉血栓栓塞症(PTE),国际上把DVT与PTE视为同一疾病VTE病程中的两个不同阶段.妊娠期VTE的发生率为0.076％ ～0.172％,是非妊娠的4～5倍,43％ ～60％妊娠期VTE发生在产后[1].     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症血栓前状态部分指标的检测

目的:了解PNH患者凝血、纤溶及血小板功能变化,从而对PNH患者有关的血栓前状态进行评估。方法:vWF:Ag、GMP-140采用酶联免疫法;t-PA:A、PAI:A采用发色底物法;PAgT采用TYXN-91凝血仪,ADP为诱导剂。结果:PNH组 vWF:Ag、GMP-140、t-PA:A与PAgT均明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),PAI:A无显著性变化(P>0.05)。结论:PNH患者存在血管内皮细胞损伤与血小板活化,从而有利于血栓形成。     

不同程度妊娠高血压患者血小板参数和凝血指标的改变及临床意义

妊娠高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)是妊娠期较常见的并发症.主要是指妊娠高血压、子痫前期和子痫,是导致孕产妇和围产儿发病率及病死率增高的主要原因之一[1].国内外凝血酶时间研究显示,多种因素可导致其发生,目前HDCP的发病机制未完全阐明[2].但是,凝血与纤溶平衡失调因素所致的血液高凝状态即血栓前状态是其发病的关键因素之一.选择2008年10月至2010年10月在良乡医院产科病房住院妊娠期高血压疾病患者174例HDCP患者,通过检测不同程度妊娠高血压疾病在单纯性妊娠高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期与子痫期患者和健康妊娠晚期孕妇的血小板分析参数与凝血相关指标的变化,探讨妊娠高血压疾病患者血小板和凝血相关参数的变化与疾病严重程度的相关性,报告如下.     

骨科围手术期预防下肢深静脉血栓形成的护理体会

下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是指血液非正常地在深静脉内凝结,属下肢静脉回流障碍性疾病.血栓形成大多发生在制动状态(尤其是骨科大手术后).国外调查表明,未采取预防措施的骨科大手术深静脉血栓形成的发生率为50%,我国上海为30%[1].临床上10%～17%的DVT患者有明显的症状,如何预防、减少DVT的发生和危害是骨科护理重点关注的问题之一.近年来,作者在护理实践中,针对性地把DVT形成机制和预防深静脉血栓的护理措施相结合,收到良好的效果.现总结如下.     

老年慢性肺源性心脏病血小板检测及临床意义

文献报道慢性肺源性心脏病(肺心病)死亡患者尸检中肺小动脉血栓的发现率为89.9%,且皆为肺小动脉原位血栓而非血栓栓塞[1],因此高凝状态被认为是肺心病急性加重期的特征之一.血小板的活化在肺心病急性加重期血栓形成中起着关键作用[2].     

阵发性睡眠性血红蛋白尿23例误诊分析

阵发性睡眠性血红蛋白尿 ( PNH)是一种获得性红细胞膜缺陷的克隆性疾病 ,对自身激活补体敏感的一种慢性血管内溶血。该病临床表现不典型 ,多数表现为血红蛋白尿 ,贫血 ,血栓和感染。目前缺乏敏感及特异性强的试验诊断方法 ,诊断较困难。现将 2 3例 PNH诊断分析报道如下。1　临床资料1 .1　一般情况 :2 3例 PNH患者均为 1 983年 6月～ 2 0 0 1年住院患者。男 1 6例 ,女 7例 ,年龄 1 8～65岁 ,平均年龄 ( 32 .48± 4.5 2 )岁。1 .2　临床表现 :首发症状为贫血 1 2例 ( 5 2 .1 % ) ,血红蛋白尿或血红蛋白尿伴贫血 5例 ( 2 1 .7% ) ,黄疸或…     

妇科恶性肿瘤术后下肢深静脉血栓形成的护理

深静脉血栓(deep Venous thrombosis, DVT)是外科手术常见并发症之一.国外报道,外科术后DVT的发生率为30%～50%,而在妇科肿瘤术后血栓形成发生率达7%～45%[1].     

小动脉闭塞性脑梗死伴EDTA依赖性假性血小板减少症1例并文献复习

小动脉闭塞性脑梗死多表现为腔隙性脑梗死[1 ] ,常需抗栓治疗预防再卒中.乙二胺四乙酸(ED T A )依赖性假性血小板减少(EDTA-dependent pseudo-thrombocytopenia ,EDTA-PTCP)是抗凝剂乙二胺四乙酸盐诱导血小板自身抗体识别血小板抗原而引起的血小板体外聚集导致血小板计数偏低的现象.ED-TA-PTCP临床发生率为0 .07％ ～0 .21％,住院患者的发生率稍高,为0 .1％ ～2 .0％[2 ].脑梗死合并ED-TA-PTCP临床非常罕见,容易因血小板计数偏低而延误抗栓治疗,现报道1例小动脉闭塞性脑梗死合并EDTA-PTCP病例,复习文献分析其临床特征、诊断及治疗,并简述EDTA-PTCP的发生机制,以提高神经科医生对脑梗死伴EDTA-PTCP的认识,避免漏诊或误诊,延误基础疾病的治疗.     

高脂蛋白(a)血症患者血小板参数和聚集率变化的研究

脂蛋白(a)[Lp(a)]是一种独立的运载胆固醇的脂蛋白颗粒,它与纤溶酶原(PNG)结构相似,能竞争性的抑制PNG与血小板(PLT)的结合,从而抑制纤溶过程,导致血栓的形成,国内外学者一致认为Lp(a)水平升高是血栓性疾病如冠状动脉性心脏病、脑梗死等的危险因素[1-2].Lp(a)与PLT结合,并使PLT活化,活化的PLT充分发挥黏附,聚集和释放等生物学行为,聚集即是血栓形成的最初阶段.平均血小板体积(MPV)是血小板活化的一个指标,血小板聚集率(PAgT)是反映血小板聚集功能的一项指标,本文将高Lp(a)血症患者联合检测PLT、MPV、PAgT,通过研究这些指标的变化,评价这些指标对血栓性疾病发生风险的价值,现报道如下.     

阑尾炎患者门静脉和肠系膜上静脉血栓形成的危险因素分析

目的探讨阑尾炎患者术后发生门静脉和肠系膜上静脉血栓形成的危险因素。方法根据术后是否发生门静脉和肠系膜上静脉血栓形成,将130例阑尾炎患者分为门静脉和肠系膜上静脉血栓形成组(血栓组,n=29)以及术后未发现血栓形成组(对照组,n=101)。比较两组受试者的一般信息、手术相关资料、门静脉血流动力学指标以及实验室指标。结果血栓组受试者门静脉主干直径明显宽于对照组,门静脉血流速度明显低于对照组;血红蛋白水平高于对照组;血小板计数低于对照组;、平均血小板体积、血小板体积分布宽度高于对照组高于对照组(P0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,血小板计数、平均血小板体积、血小板体积分布宽度、血红蛋白、门静脉主干直径以及门静脉血流速度与阑尾炎术后患者发生门静脉和肠系膜上静脉血栓形成显著相关(P0.05)。结论;术后血小板、门静脉相关指标是影响阑尾炎术后患者门静脉和肠系膜上静脉血栓形成的危险因素。     

以肾梗死为首发症状的原发性抗磷脂综合征一例诊治分析

抗磷脂综合征(APS)是由抗磷脂抗体(APL)引起的自身免疫性疾病,临床上以血栓形成、习惯性流产及血小板减少为主要表现.APS引起血栓形成主要与其影响内皮细胞蛋白、血小板功能、抗凝及纤溶系统等有关.恶性抗磷脂综合征表现为短期内进行性广泛血栓形成,造成多器官功能衰竭甚至死亡.APS的诊断主要依靠临床表现和实验室检查,还必须排除其他自身免疫病和感染、肿瘤等疾病引起的血栓.主要治疗原则是防治血栓和流产的再发及对症处理,因此患者需长期抗血小板和抗凝治疗.本文通过对1例以急性肾梗死为首发症状的原发性抗磷脂综合征(PAPS)患者的诊治情况进行分析,进一步提高对APS的血栓形成机制、诊断和治疗的认识.