我国四城市2013年1月雾霾天气事件中PM2.5与人群健康风险评估

目的 以过早死亡风险为指标评估北京、上海、广州和西安2013年1月雾霾天气事件的健康风险.方法 收集2013年1月我国4个区域代表性城市:北京、上海、广州和西安环境空气中粒径≤2.5μm的颗粒物(PM2.5)日均浓度,分析4个城市的PM2.5的污染水平和浓度特征;收集2010年为标准年的这4个城市人口学资料及死亡率,参考环境保护部科技标准司的《我国五城市大气细颗粒物(PM2.5)污染与居民死亡关系研究报告》的暴露-反应关系系数,并基于Possion回归的比例风险模型计算过早死亡人数.结果 2013年1月,北京、上海、广州和西安PM2.5 24 h平均浓度分别为(240±165)、(83±27)、(94±49)和(210±98) μg/m3,均超过我国《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)二级标准(75μg/m3),北京和西安整体高于上海和广州,北京、上海、广州和西安超标率分别为86.4％(19/22),58.1％(18/31),54.8％(17/31)和93.5％(29/31);计算得出2013年1月雾霾天气事件过早死亡人数:北京为725 (95％ CI:457～977)人,上海为296(95％ CI:96～502)人,广州为310(95％ CI:189 ～434)人,西安为85(95％CI:21 ～ 141)人.结论 2013年1月雾霾天气事件PM2.5污染严重,增加了人群健康风险.     

空气污染与心脑血管疾病的研究进展

空气污染暴露与心脑血管疾病相关,是导致慢性非传染性疾病的重要因素之一。短期暴露和长期暴露于空气污染中与心脑血管系统疾病的发生关系密切,本文综述了近年关于空气污染与心脑血管疾病相关性研究,总结了空气污染暴露损伤机体的机制,旨在更好地认识空气污染与心脑血管疾病的关联性。     

2013年1月灰霾污染事件期间京津冀地区PM2.5污染的人体健康损害评估

目的 评估2013年1月灰霾污染事件期间京津冀地区12个城市人群因环境空气中粒径≤2.5 μm的颗粒物(PM2.5)暴露所致的健康损害.方法 收集京津冀地区12个城市(北京、天津、石家庄、保定、承德、邯郸、廊坊、衡水、秦皇岛、唐山、邢台和张家口)人口数、空气质量监测数据和人群基线死亡率数据.利用国内已发表文献,建立PM2.5短期暴露与人群超额死亡间的暴露-反应关系.根据各城市暴露人口数、PM2.5浓度和暴露-反应关系系数,推算京津冀地区2013年1月10至31日灰霾污染事件期间因PM2.5暴露导致的超额死亡人数.结果 京津冀地区分别于1月12日、1月19日和1月27日发生了3次严重的灰霾污染事件.2013年1月10至31日,北京、天津、石家庄、唐山、秦皇岛、邯郸、邢台、保定、张家口、承德、廊坊、衡水PM2.524h平均浓度最大值分别为705、411、675、506、255、598、698、667、231、178、718和405 μg/m3.其中,邢台、石家庄、邯郸、保定、廊坊和北京的PM2.5污染较为严重,空气质量指数达到严重污染的天数分别为17、13、12、11、10和8d,分别占观测天数的77.3％ 、59.1％、54.5％、50.0％、45.5％和36.4％.2013年1月10至31日京津冀地区人群因PM2.5短期暴露导致超额死亡2725人,其中呼吸系统疾病超额死亡人数846人,循环系统疾病超额死亡人数1878人.结论 灰霾污染事件导致严重的公共健康代价,亟需开展PM2.5污染防治行动.     

严重空气污染可增高SARS死亡率

据近日出版的《环境卫生》杂志刊登的一篇研究报道,空气污染与SARS病人死于SARS的危险性增高有关。此项研究结果表明,来自于空气污染指数较高地区的SARS病人死于该疾病的可能性增高1倍以上。自2002年11月份以来,中国内地共确诊5327     

太原市颗粒物空气污染与人群每日死亡率的关系

目的:研究颗粒物空气污染与居民每日死亡率暴露-反应关系,为环境决策提供科学依据.方法:应用样条函数模型分析2004至2005年太原市每日死亡率时间序列数据,可吸入颗粒物(PM10)为暴露变量,同时控制长期趋势和季节趋势、气象因素、周日亚元变量以及其他空气污染物等的混杂影响.结果:PM10与各种死因别死亡率为非线性相关,呈现阈值现象.经微分推导,总死亡率、恶性肿瘤死亡率、心脑血管和呼吸系统疾病合计死亡率阈值分别为85.00 μg/m3、89.59 μg/m³和122.54 μg/m³.结论:太原市PM10与人群每日死亡率暴露-反应关系为非线性相关,呈现阈值现象,与欧美国家不同.     

环境流行病学方法在空气污染健康效应研究中的应用

近年来,随着经济的快速发展、城镇化的加速以及汽车保有量的迅速增加,我国环境污染尤其是空气污染呈不断恶化趋势,严重威胁了公众健康,已引起政府和社会的广泛关注。正确评价大气污染及其成分对人体健康的急慢性效应,为阐明空气污染毒性机制、识别易感人群、评价空气污染防控措施提供重要依据。环境流行病学是评价环境因素有害效应的一种重要手段,本文围绕空气污染健康效应评价,简要综述主要环境流行病学研究方法的原理及其在评价空气污染健康效应中的应用。     

空气污染可致婴儿低出生体重

美国的研究人员近日报道,生活在空气污染严重地区的孕妇所生婴儿的出生体重较低。研究人员对2000年出生在加利福尼亚的18000多名足月婴儿进行了分析;新的研究发现暴露于微粒空气污染的母亲所生婴儿的体重较低;与正常婴儿相比,身高亦有较矮小的危险。被科学家们称作 PM2.5的微粒是由在显微镜下可见的精微物质(如酸、金属和有机化合物)构成的,且可见于雾状天气情况下;这些物质由汽车、发电厂和一些工业加工过程中的能源燃烧而散发出来。     

蚌埠市某区2015—2020年空气污染对恶性肿瘤死亡风险影响的队列研究

目的 探讨6种空气污染物对恶性肿瘤患者死亡风险的影响。方法 本研究是采用蚌埠市禹会区2015—2020年恶性肿瘤的发病和死亡信息进行的一项回顾性队列研究。利用中国高分辨率的空气污染数据集(CHAP)收集PM2.5、PM10、NO₂、CO、SO₂和O₃浓度,并分析6种空气污染物之间的Spearman等级相关系数。以6种空气污染物的第1三分位数等分点(Q1组)为基线组,应用Cox比例风险回归模型估计6种空气污染物与恶性肿瘤患者死亡风险的风险比(HR)及其95%的置信区间(95%CI)。结果 本研究最终纳入蚌埠市禹会区2015—2020年恶性肿瘤患者3 840例,其中死亡人数为1 443例。Spearman相关分析显示O₃与其他污染物之间呈负相关关系,而其他5种污染物互相之间呈正相关关系。Cox比例风险回归模型分析结果显示：除O₃外,其他空气污染物在高浓度时与恶性肿瘤的死亡风险呈正相关关系,其中PM2.5的HR(4.553,95%CI:3.853～5.381)最大。O₃     

合肥市2014~2016年大气污染物PM2.5对居民循环系统疾病死亡效应的时间序列分析

目的 评估合肥市2014~2016年PM_2.5日均浓度对循环系统疾病死亡效应的影响。 方法 从合肥市气象局、环保局获得2014~2016年气象、环保资料,从中国疾病预防控制中心的死因监测系统获取人群死亡资料。采用基于Poisson回归的广义线性模型控制时间趋势、温度、相对湿度、星期几效应、法定节假日等因素,分析污染物PM_2.5浓度对因循环系统疾病死亡效应,包含当日(lag0)、滞后(lag1~lag5)和累积滞后(lag01~lag05)效应;分析了老年人组(≥60岁)和非老年人组(<60岁)间PM_2.5浓度与循环系统疾病死亡人数的影响,同时分析引入SO₂、NO₂、O₃污染物后,对PM_2.5浓度与循环系统疾病死亡人数效应的影响。 结果 PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数有显著影响,其中对当日(lag0)和累积滞后5 d(lag05)影响最大,lag0超额死亡危险风险(ER)为0.53%(95%CI: 0.09%~0.98%),lag05的ER为1.01%(95%CI: 0.33%~1.70%)。在老年人组(≥60岁)中,PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数的效应更加显著,也是对lag0和lag05影响最大,lag0的ER为0.57%(95%CI: 0.11%~1.03%);lag05的ER为1.04%(95%CI: 0.33%~1.76%)。而在非老年人(年龄<60岁)人群中,PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数影响无统计学意义。在多污染物模型分析中,加入污染物SO₂、NO₂后,发现均可减弱PM_2.5对循环系统疾病死亡人群的影响,效应无统计学意义。 结论 2014~2016年PM_2.5污染物能增加合肥地区循环系统疾病死亡人数,且在老年人中效应更显著。     

大气颗粒物(PM10/PM2.5)与人群循环系统疾病死亡系的病例交叉研究

目的:探讨北京市大气颗粒物(PM10及PM2.5)污染对居民循环系统疾病死亡的影响。方法:连续监测2007年至2008年北京市大气中PM2.5日均浓度,并收集同时期海淀区居民循环系统疾病死亡数据、北京市大气污染物和气象条件资料,应用双向对称性病例交叉研究和条件Logistic回归对数据进行分析,同时调整了性别、年龄及季节等潜在混杂因素的影响。结果:在控制当日气温、相对湿度、平均气压、风速的影响后,PM2.5每升高10μg/m3,所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.78%(95%CI:0.07%-1.49%)、0.85%(95%CI:-0.28%1.99%)和0.75%(95%CI:-0.17%1.68%);PM10每升高10μg/m3,所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.36%(95%CI:-0.07%0.78%)、0.63%(95%CI:-0.02%1.28%)和0.33%(95%CI:-0.26%0.92%),其中PM2.5与循环系统疾病死亡的关联有统计学意义(P<0.05)。颗粒物在温暖季节(4月至9月)与循环系统疾病死亡的关联比寒冷季节时更强,差异有统计学意义。结论:北京市海淀区循环系统疾病死亡人数的增加可能与颗粒物污染浓度的升高有关,该效应在温暖季节更强,大气PM2.5对健康的影响比PM10更大。     

Monitoring of Pollution of Air Fine Particles （PM2.5） and Study on Their Genetic Toxicity

INTRODUCTION The particulate matter is an important air pollutant, and its size, shape and composition are closely related to human health. The different aerodynamic diameters of the particles and the different deposition locations in the respiratory syst…     

气管滴注大气可吸入颗粒物对大鼠的系统性氧化应激作用

目的：探讨大气可吸入颗粒物对大鼠的氧化应激作用。方法：将24只体重为320~360 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组和颗粒物低、中、高剂量组（3.75、7.5、15 mg/kg）。染毒采用一次性气管滴注颗粒物,24 h后处死动物,测定血液中的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,以及心肺组织中SOD活性、MDA和蛋白羰基（protein carbonyl）的含量。结果：与对照组相比,各染毒组大鼠血液中SOD活性降低,中、高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）;血液中MDA含量升高,高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）;各染毒组大鼠心肺组织高剂量组的SOD活性降低,且差异有统计学意义（P<0.05）;肺脏MDA水平升高,中、高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）;心脏MDA水平升高,高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）;肺脏蛋白羰基含量升高,高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）,心脏蛋白羰基含量无明显改变。结论：大气可吸入颗粒物能引起大鼠体内氧化和抗氧化系统的失衡,产生氧化应激效应,膜脂质较蛋白质更易受到氧化应激的作用。     

高效空气过滤净化器对北京市冬季某区居民室内PM2.5及其组分的净化效果

目的：分析使用家用高效空气过滤净化器（HEPA净化器）对北京市冬季某区居民住宅室内PM2.5浓度及其各元素组分的影响。方法：于2015年11月至2016年1月间选择北京市某区20户居民住宅,分别于空气净化器开启前后3个时间阶段（0 h组：开启前24 h;24 h组：开启后24 h;48 h组：开启后24~48 h）同步收集室内外PM2.5,采用电感耦合等离子体质谱法及等离子体发射光谱法测定PM2.5样品中21种元素含量,用室内外污染物浓度比值（indoor/outdoor ratio, I/O比值）与ΔI/O比值描述PM2.5及其组分的污染水平和变化幅度,采用单因素重复测量方差分析比较净化器开启前后不同组别PM2.5及其组分的I/O比值变化,Bonferroni法进行组间比较,采用配对样本比较的Wilcoxon符号秩检验方法比较PM2.5与各元素组分的ΔI/O比值。结果：3组PM2.5的I/O比值中位数分别为1.27（P25~P75：0.50~2.68）、0.45（P25~P75：0.27~1.03）和0.36（P25~P75：0.28~2.48）。与0 h组相比,24 h组（P=0.042）和48 h组（P=0.006）的I/O比值均显著下降,但24 h组和48 h组之间差异无统计学意义;24 h组和48 h组中,Al、Fe、Ti 3种元素的ΔI/O比值与PM2.5的ΔI/O比值差异有统计学意义（P<0.05）,且此3种元素I/O比值随净化器开启时间阶段变化不显著（P>0.05）。结论：家用HEPA净化器能够有效降低室内PM2.5浓度,PM2.5浓度在净化器开启一定时间后趋于稳定,空气净化器对PM2.5不同元素组分影响不同,对大部分元素效果显著。     

Relationship between ambient air pollution and daily mortality of SARS in Beijing

Objective To study the relationship between ambient air pollution and daily mortality of SARS in Beijing. Methods The approach of time-series Poisson regression was used to assess the relationship between daily SARS mortality, ambient air pollution, and other factors from April 25 to May 31, 2003 in Beijing. Results An increase of each 10 μg/m3 over a 5-day moving average of PM10, SO2 and NO2 corresponded to 1.06 (1.00-1.12), 0.74 (0.48-1.13) and 1.22 (1.01-1.48) relative risks(RRs) of daily SARS mortality, respectively, The relative risks (RRs) values depended largely on the selection of lag days.Conclusion The daily mortality of SARS might be associated with certain air pollutants in Beijing.     

自噬在镉致大鼠肾脏损伤中的作用

目的:探讨不同浓度氯化镉染毒对大鼠肾脏功能的损伤及自噬在肾脏损伤中的作用,初步阐明镉损伤毒作用机制。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、低剂量染毒组(0.2 mg·kg^-1 CdCl₂)、中剂量染毒组(0.4 mg·kg^-1 CdCl₂)和高剂量染毒组(0.8 mg·kg^-1 CdCl₂),每组10只。腹腔注射给予氯化镉溶液制备肾损伤模型,空白对照组大鼠给予等量生理盐水,观察大鼠一般状态和体质量。5周后,取大鼠肾脏组织和血液,检测肾功能相关指标肌酐、尿素氮和β2微球蛋白表达水平;原子吸收光谱法测定肾脏组织中镉水平;免疫组织化学法检测肾脏组织中自噬相关Beclin1蛋白的表达水平;Western blotting法检测肾脏组织中自噬相关蛋白LC3B的相对表达水平。结果:各染毒组大鼠明显精神萎靡,从染毒第3周开始,高剂量染毒组大鼠体质量增长减慢,显著低于空白对照组(P<0.05);至染毒结束,中、高剂量染毒组大鼠体质量均显著低于空白对照组(P<0.05)。中、高剂量染毒组大鼠血清肌肝、尿素氮和β2微球蛋白表达水平较空白对照组显著升高(P<0.05),且高剂量染毒组大鼠血清肌肝水平显著高于低剂量染毒组(P<0.05),中、高剂量染毒组大鼠尿素氮水平显著高于低剂量组(P<0.05)。原子吸收光谱法检测,各染毒组大鼠肾脏组织中蓄积大量金属镉,空白对照组仅见微量镉蓄积,且低、中和高剂量染毒组大鼠镉的蓄积量呈递增趋势。与低剂量染毒组比较,中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中镉水平显著升高(P<0.05);与中剂量染毒组比较,高剂量染毒组大鼠肾脏组织中镉水平显著升高(P<0.05)。免疫组织化学法检测,各染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于空白对照组(P<0.05),且中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于低剂量组(P<0.05),同时高剂量染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于中剂量组(P<0.05)。Western blotting检测,各染毒组大鼠肾脏组织中LC3B蛋白相对表达水平显著高于空白对照组(P<0.05),且中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中LC3B蛋白相对表达水平显著高于低剂量组(P<0.05)。结论:在0.2~0.8 mg·kg^-1剂量范围内,随着氯化镉染毒剂量增加,镉对大鼠肾脏功能损伤逐渐加重,其机制可能与增加肾脏细胞自噬有关联。