烫伤后心肌线粒体呼吸链变化对心肌收缩性的影响

目的 观察重度烧伤对心肌细胞线粒体呼吸链的影响，探讨烧伤后心肌收缩功能下降及心车出量减少的机理。方法 采用３０％Ⅲ度烫伤大鼠模型，用差速离心分离心肌细胞线粒体，以氧电极技术和差光谱法测定琥珀酸呼吸链和还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＨ）呼吸链的电子传递活性，同时监浊心肌力学的变化。结果 烫伤后２ｈＮＡＤＨ－细胞色素Ｃ还原酶及细胞色素氧化酶即低于对照组，烫伤后４ｈ琥珀酸－Ｃｏ．Ｑ还原酶、ＮＡＤＨ－Ｃｏ．Ｑ还原酶     

家兔未成熟心肌摄钙功能的实验研究

目的：从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血－再灌注损伤中肌浆网（Sarcoplasmic reticulum,SR)摄钙功能和mRNA的表达。方法：将18只幼兔和18只成年兔随机分为4组，进行离体心灌注。测定各组心功能、冠状动脉流出液血气，单细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2 ]i)，肌浆网钙离子－三磷酸腺苷酶（Sarcoplasmic reticulum Ca^2 -adenosine triphosphatase,SR Ca^2 -ATPase)活性，肌浆网^45Ca^2 (SR^45Ca^2 )摄取，并用斑点杂交（dot blot)检测SR Ca^2 -ATPase mRNA表达。结果：缺血－再灌注后，成熟与未成熟心肌均发生钙超载（P＞0．05）。未成熟心肌SR Ca^2 -ATPase活性恢复率明显高于成熟心肌（P＜0．01），SR^45Ca^2 摄取恢复率高于成熟心肌（P＜0．05），SR Ca^2 - ATPase mRNA表达上调低于成熟心肌（P＜0．01）。结论：未成熟心肌缺血－再灌注损伤钙超载中，SR^45Ca^2 摄取功能不起主要作用。     

人参总皂甙抗心肌缺血-再灌注损伤的作用机制

目的 探讨人参总皂甙抗心肌缺血－再灌注损伤作用及其作用机制。方法成年杂种犬１６条随机分为两组,每组８条。对照组：分别于主动脉阻断前１小时和再灌注即刻２次静脉滴注生理盐水各１００ｍｌ;用药组：分别于相同时间２次静脉滴注含人参总皂甙（１２．５ｍｇ／ｋｇ）的生理盐水务１００ｍｌ,通过常温体外循环动物模型,测定血流动力学、细胞内游离钙浓度、心肌细胞线粒体磷脂含量、线粒体钙泵活性和心肌组织化学等,研究人参总皂甙的心肌保护机制。结果 再灌注３０分钟和６０分钟时人参总皂甙能明显改善再灌注期间心脏收缩和舒张功能,两组左心室收缩压、左心室压力变化率比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１）,用药组心肌细胞内游离钙浓度明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）,线粒体磷脂含量、线粒体钙泵活性高于对照组（Ｐ〈０．０１）,用药组心脏再灌注后心律失常发生率明     

鹿茸精的心肌保护作用机理

目的探讨鹿茸精常温下抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法应用体外循环动物心脏模型进行研究,将犬随机分成二组。Ⅰ组：主动脉阻断前静脉输入鹿茸精（50mg／kg）;Ⅱ组：主动脉阻断前静脉输入异搏定（0.1mg／kg）。结果再灌注60分钟与再灌注30分钟相比,异搏定显著降低心肌收缩功能（LVSP,＋dP／dtmax;P＜0.01,P＜0.05）。鹿茸精组Ca~（ ）－mg（ ）－ATPase活性显著高于异搏定组（P＜0.01）。而细胞内游离钙显著低于异搏定组（P＜0.01）。结论鹿茸精抗再灌注损伤的机制是防止钙超负荷,加强心肌ATP合成,保护心肌细胞膜完整性并促进心肌功能恢复。     

严重烧伤早期心肌收缩性与钙转运功能变化

目的研究烧伤早期心肌肌浆网（ＳＲ）钙转运功能变化，探讨其在烧伤后心肌收缩功能下降发病中的作用。方法采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型，离体心脏灌流，测定伤前及伤后心肌室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化，制备心肌肌浆网，应用微孔滤膜过滤技术测定心肌ＳＲ４５Ｃａ２＋转运功能改变。结果与对照组相比，烧伤组左心室±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＳＲ４５Ｃａ２＋摄取初速度、摄取容量均明显降低（Ｐ＜０．０１），偶联率比对照值大幅度下降。结论烧伤后早期心肌肌浆网Ｃａ２＋转运功能严重障碍，其是烧伤后心肌收缩功能降低的重要因素之一。     

烫伤后心肌线粒体呼吸链变化对心肌收缩性的影响

目的观察重度烧伤对心肌细胞线粒体呼吸链的影响,探讨烧伤后心肌收缩功能下降及心输出量减少的机理。方法采用３０％Ⅲ度烫伤大鼠模型,用差速离心法分离心肌细胞线粒体,以氧电极技术和差光谱法测定琥珀酸呼吸链和还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＨ）呼吸链的电子传递活性,同时监测心肌力学的变化。结果烫伤后２ｈＮＡＤＨ细胞色素Ｃ还原酶及细胞色素氧化酶即低于对照组,烫伤后４ｈ琥珀酸Ｃｏ．Ｑ还原酶、ＮＡＤＨＣｏ．Ｑ还原酶、琥珀酸Ｃｙｔ．Ｃ还原酶也明显低于对照组。同时伴心肌收缩功能的下降。但随烫伤时间的延长（烫伤后６ｈ）呼吸链电子传递活性及心肌力学的变化无继续降低。结论重度烧伤后心肌细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤,致使心肌氧利用发生障碍,可能是心肌收缩功能下降、心输出量减少的原因之一。     

地氟醚预处理对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 从细胞生化、心脏收缩性能和心肌细胞超微结构等方面来探讨地氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离休大鼠心脏模型,将３０只大鼠随机分成３组：对照组（Ｃ）、缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ组）和地氟醚组（Ｄ组）,每组各１０只,常温全心停灌３０分钟,再灌注３０分钟。结果 停灌前给１ＭＡＣ的地氟醚可以明显降低心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量,促进心脏收缩功能的恢复和减轻心肌组织超微结构的损     

七氟烷预处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤线粒体细胞色素C释放的影响

目的 探讨七氟烷预处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)时心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响.方法 40只SD大鼠应用随机数字表法随机分为4组(每组10只):对照组(C组),0.75％、1.5％、3.0％七氟烷预处理组(S1、S2、S3组).应用Langendorff离体心脏灌注模型,经主动脉用Krebs-Henseleit( K-H)液逆行灌注.各组均缺血30 min,再灌注60 min.S1、S2、S3组在缺血前分别以含相应浓度七氟烷的K-H液灌注10 min,再冲洗5 min,重复2次.记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60 min时的心功能指标.再灌注60 min时用DNA原位末端缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labelling,TUNEL)测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,免疫印迹法测定线粒体和胞浆的细胞色素C水平.结果 与C组比较,S1、S2、S3组再灌注30、60 min时左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)降低、左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)升高(P＜0.05);与C组比较,S1、S2、S3组凋亡率明显下降(P＜0.05或0.01),再灌注末心肌细胞凋亡率C、S1、S2、S3组分别为(33.10±2.57)％、(28.03±3.11)％、(25.20±3.04)％、(24.06±2.58)％;与C组比较,S1、S2、S3组心肌线粒体细胞色素C释放减少,胞浆细胞色素C的量明显降低(P＜0.05或0.01).结论 七氟烷预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞浆,降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌I/RI.     

烫伤后心肌线粒体呼吸链变化对心肌收缩性的影响

目的观察重度烧伤对心肌细胞线粒体呼吸链的影响,探讨烧伤后心肌收缩功能下降及心输出量减少的机理。方法采用30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,用差速离心法分离心肌细胞线粒体,以氧电极技术和差光谱法测定琥珀酸呼吸链和还原型辅酶 I(NADH)呼吸链的电子传递活性,同时监测心肌力学的变化。结果烫伤后2 h NADH-细胞色素 C 还原酶及细胞色素氧化酶即低于对照组,烫伤后4h 琥珀酸-Co.Q 还原酶、NADH-Co.Q 还原酶、琥珀酸-Cyt.C 还原酶也明显低于对照组。同时伴心肌收缩功能的下降。但随烫伤时间的延长(烫伤后6 h)呼吸链电子传递活性及心肌力学的变化无继续降低。结论重度烧伤后心肌细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤,致使心肌氧利用发生障碍,可能是心肌收缩功能下降、心输出量减少的原因之一。     

右旋2-丙氨酸，5-亮氨酸脑腓肽诱导的心肌冬眠对离体兔心缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察δ阿片受体激动剂——右旋2-丙氨酸,5-亮氨酸脑腓肽（DADLE）是否具有保护成年兔离体心肌少受或免受缺血-再灌注损伤的作用,以探讨新的心肌保护方法和机制。方法30只兔制作Langendorff离体灌注模型,随机分成3组,每组10只,对照组：采用标准心脏停搏液灌注;组1：标准心脏停搏液＋DADLE（1mg／kg）灌注;组2：标准心脏停搏液＋纳洛酮（3mg／kg）灌注。3组心脏停搏后分别进行再灌注。检测3组缺血前、后左心室发展压（LVDP）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化,在电子显微镜下观察心肌细胞超微结构,应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况。结果缺血后3组间LVDP和LDH比较差异有统计学意义（P〈0．05）;组1 LVDP高于组2和对照组（69．8±5．8mmHg vs．23．4±3．9mmHg;69．8±5．8mmHg vs．37．9±4．7mmHg;P〈0．05）,而LDH低于组2和对照组（1272．6±59．1U／L vs．2764．4±27．7U／L,1272．6±59．1U／L vs．1884．4±37．5U／L;P〈0．05）。组1心肌细胞凋亡率低于组2和对照组。心肌超微结构显示：组1线粒体结构基本正常;组2线粒体结构损伤严重;对照组线粒体轻度损伤。结论应用DADLE灌注心肌可诱导心肌细胞冬眠,对缺血-再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

Metabolic disorder in myocardiac intracellular free calcium after thermal injury.

Cutaneous burn trauma causes functional inhibition of the heart, but the mechanism is unclear. Using a high dissociation constant (K(D)) calcium indicator TF-BAPTA and 19F MR spectroscopy, the relationship between the changes of cytosolic free calcium and cardiac function after burn trauma was examined. Sprague-Dawley rats received scald (43% TBSA) or sham burns. Twenty-four hours later, the hearts were excised and perfused by the Langendorff method with a modified phosphate-free Krebs-Henseleit bicarbonate buffer. Left ventricular developed pressure (LVDP) was recorded through a catheter attached to an intraventricular balloon. At the same time, 31P and 19F nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy was perforined before and after TF-BAPTA loading. LVDP of the heart from burned rats was 40% less than in sham burn rats (65+/-6 vs 110+/-12 mmHg, P<0.01). Cytosolic free calcium increased about four-fold in those hearts from the burn group compared to the sham burn group (0.807+/-0.192 vs 3.891+/-0.929 microM). Loading TF-BAPTA in those hearts only caused about a 15-20% decrease in LVDP. PCr/Pi ratio also decreased significantly with this loading, but ATP signals were not affected. In conclusion, the inhibition of cardiac contractility caused by burn trauma correlated with the overload of cytosolic free calcium in the heart.     

一氧化氮对严重烫伤大鼠心功能的影响

目的 探讨一氧化氮（NO）对严重烫伤大鼠心功能的影响及其机制。方法 采用30％TBSAⅢ度烫伤模型,将90只SD大鼠随机分为5组,即烫伤对照组、假烫组、左旋精氨酸组（L－Arg)组、N－亚硝基左旋精氨酸甲酯（L－NAME）组和L－Arg L-NAME组,分别进行心功能参数和丙二醛及心肌摄钙测定。结果 与烫伤组比较,L－NAME组的平均动脉压、左室压峰值、左室内压最大上升／下降速率和心力环总面积可明显升高,而L－Arg组的以上参数却明显降低,L－Arg L-NAME组上述参数的变化无显著性意义。L－NAME组心肌丙二醛含量显著低于烫伤对照组,肌质网转运钙参数值却明显升高。结论 烧伤后大量产生的NO通过自身和其它自由基的细胞毒共同作用发挥其抑制心功能的效应,NO介导严重烫伤后的心功能下降与肌质网转运钙功能减弱有关。     

严重烧伤早期大鼠心脏交感神经电生理活动的变化

目的 研究严重烧伤早期大鼠心脏交感神经电生理活动的变化规律及其机制,探讨心脏交感神经活动的变化与严重烧伤后心脏损伤的关系。方法 SD大鼠随机分为正常组（6只）、假伤组（18只）和烧伤组（20只）,在烧伤组大鼠背部制成30％TBSA的Ⅲ度烫伤。应用神经电生理方法记录心脏交感神经的放电活动,同时观察心电图和心肌力学指标的变化。结果 严重烧伤后大鼠心脏交感神经传出活动即刻增强,而传入活动经一潜伏期（约90s)后也显增强,且传入活动增强后传出活动进一步增强。交感神经传出、传入活动增强约持续3h左右,而后显降低,传入活动的变化早于传出活动的变化。部分大鼠在烧伤后1h左右,心脏交感神经放电活动除平均值增加外,波动性增大,呈间歇性“爆发”现象,其中4只大鼠在放电爆发性增加的同时频发室性早搏。烧伤后左心室收缩压峰值和左室内压最大上升／下降速率显降低。结论 严重烧伤后早期心脏交感神经传入和传出活动均增强,且传入活动的变化对传出活动的变化有一定的影响。心脏交感神经电生理活动增强可能是严重烧伤后早期心脏损伤的原因之一。     

严重烫伤小鼠脾脏T淋巴细胞功能受抑的胞内信号转导机制研究

目的探讨严重烧伤后小鼠脾脏T淋巴细胞功能受抑的胞内信号转导分子机制,并分析导致该改变的信号流"瓶颈".方法检测伤后早期(2～168 h)T细胞胞浆蛋白酪氨酸激酶(PTK)、蛋白激酶C(PKC)、肌醇磷脂特异性磷脂酶C(PI-PLC)的活性改变和胞浆游离钙浓度变化,观察伤后T淋巴细胞增殖转化功能及白细胞介素(IL)-2、IL-10分泌活性,分析各信号转导分子活性改变在导致伤后T细胞功能受抑中的作用.结果胞浆PI-PLC活性伤后12 h明显受抑(13.89±0.12)μmol·mg-1·min-1,对照组(16.52±0.48)μmol·mg-1·min一,差异有显著性(P＜0.05),伤后168 h恢复(15.26±0.12)μmol·mg-1·min-1;胞浆Ca2+伤后12 h明显降低(P＜0.05),显著降低持续到伤后168 h;胞浆PTK活性升高,但仅伤后12 h升高显著(34.32±4.22)pmol·mg-1·min-1(P＜0.05);PKC活性呈现先升高(2～12 h)后降低(24～168 h)的双向改变.结论PI-PLC活性受抑,胞浆游离Ca2+降低是伤后T细胞功能受抑的重要原因,胞浆PTK、PKC活性升高可能是对伤后T细胞胞外活化信号内流衰减的补偿.     

大鼠严重烫伤早期血浆游离氨基酸浓度的变化

目的 探讨烫伤早期大鼠血浆游离氨基酸含量的变化规律,为研究烧伤后骨骼肌代谢机制异常提供依据。方法 以30％TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型,随机分为正常对照组和烧伤后2、6、12和24h共5组,每组8只。用氨基酸自动分析仪的生理体液柱测定血浆游离氨基酸含量,同时测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度、皮质醇、TNFα和IL－6含量。结果 烫伤后24h内各时相点血浆总氨基酸含量虽然无显性变化,但有不同程度降低趋势;支链氨基酸（BCAA）2h显降低,12h显升高;芳香族氨基酸（AAA）在12和24h显升高;BCAA／AAA比值无显性变化;苯丙氨酸／酪氨酸（Phe/Tyr)比值除伤后2h外,其余各时相点均显升高（P＜0．01）,伤后12h达峰值;血浆TNFα和IL－6含量均显上升（P＜0．01）;IL－6和皮质醇与3－MH和Phe/Tyr呈显正相关。结论 烫伤大鼠因浆氨基酸发生明显变化,其原因可能与早期炎性介质过度释放以及骨骼肌蛋白降解增强和肝功能受损有关,其机制有待进一步研究。     

严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡与心功能损害的关系

目的　观察大鼠烫伤后早期心肌细胞凋亡规律 ,探讨细胞凋亡与心功能损害的关系。方法　Wistar大鼠 4 0 %TBSAⅢ度烫伤。伤后不同时相点 ,取左室心肌组织切片 ,采用DNA切口末端标记法 [termialdeoxynucleotibyltransferase(TdT) mediateddUTP biotinnickendlabeling ,TUNEL]染色和左室心肌组织Caspase 3活性双指标联合检测细胞凋亡 ,以四道生理记录仪监测左心室最大收缩压、左心室舒张末压和左室压力最大上升 /下降速率变化 ,测定心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)。　结果　烫伤后 6h ,大鼠心肌细胞TUNEL染色阳性 ,伤后 12h达高峰 ;Cas pase 3活性变化早于凋亡形态学变化 ,于伤后 3、6h达峰值 ;烫伤后大鼠左心功能包括收缩 /舒张功能明显受损 ,伤后 12h降至最低水平 ;心肌组织MPO活性增强伴SOD活性下降。　结论　心肌细胞凋亡是烫伤后大鼠心功能损害的原因之一 ,Caspase 3途径可能参与了凋亡过程 ,推测凋亡的诱导与中性粒细胞浸润、释放大量氧自由基有关     

Effects of myocardial protection with ryanodine, measured with the intracellular calcium fluprescent indicator fura-2

The effects of Ryanodine, an inhibitor of salcoplasmic reticulum function, was investigated in isolated hearts of the Wistar rat strain. The cytosolic calcium was measured with the intracellular Ca²⁺ fluorescent indicator Fura-2. After 3 minutes perfusion of various cardioplegic solution which were added potassium (the concentration; 20 mmol/L) and four Ryanodine groups (1, 4, 10, and 20 nmol/L), these were obtained cardiac arrest. The arrested hearts were kept at 37°C (normothermia) measuring hemodynamic studies. Hemodynamic parameters were heart rate, LVDP, LV dp/dt, coronary flow, and the intracellular calcium fluorescents which were calculated intracellular Ca²⁺. The significant difference was not noted in LVDP, but comparable improvement was achieved with Ryanodine groups (p<0.05; 20 nM vs 0 nM). Other cardiac functions were likely same as above. The cytosolic calcium concentration of Ryanodine groups was depressed during cardiac arrest, it was 97.4 ± 17.2% at the end of cardiac arrest, and it was slowly increased to 161.9 ± 46.9% after 40 minutes reperfusion. On the other hand, that of the control group was higher than Ryanodine groups at every measuring points about two times. There was significant difference between both groups (p<0.01). Concequently these phenomena caused that Ca²⁺ handling in the salcoplasmic reticulum were supressed by Ryanodine and the, contractile function was recovered for that reason.     

含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性成年SD大鼠,体重180～250 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的56个心脏随机分为7组(n=8):St.Thomas停跳液组(C组)和含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组(E1组～E6组).K-H液平衡灌注20 min后,C组用4℃ St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H 液再灌注60 min,E1组～E6组分别用含乳化异氟醚0.28、0.56、1.12、1.68、2.24和2.80 mmol/L的4℃St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H液再灌注60 min.于平衡灌注末、再灌注20、40、60 min 时记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax),并收集冠脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和肌钙蛋白I(cTnI)浓度.于再灌注60 min时取心肌组织,计算心肌梗死面积.结果 与C组比较,E4组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性升高,LVEDP、LDH的活性和cTnI浓度降低,心肌梗死面积减小,E5组和E6组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05),E1组～E3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与E4组比较,其余含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组HR、LVDP、+dpldt～和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05).结论 含1.68 mmol/L乳化异氟醚的停跳液可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.     

肠道双歧杆菌与烫伤大鼠肠源性细菌/内毒素移位

目的　观察肠道双歧杆菌在肠源性细菌 /内毒素移位中的变化和作用。　方法　制作严重烫伤大鼠模型 ,同时设假伤组。检测细菌和内毒素 (LPS)移位及盲肠膜菌群变化 ,ELISA法检测血浆白细胞介素 6(IL 6)浓度。　结果　大鼠严重烫伤后脏器细菌移位明显增多 (P <0 .0 1) ;血LPS水平在致伤 1、3、5d后分别为 (0 .2 3 6± 0 148)Eu/ml、(0 .197± 0 .15 6)Eu/ml、(0 10 4± 0 .0 90 )Eu/ml,显著高于假伤组的 (0 .0 72± 0 .0 49)Eu/ml(P <0 .0 5 ) ;盲肠膜菌群中双歧杆菌数剧减 2 0～2 5 0倍、真菌数剧增至 5～ 60倍、大肠杆菌数增加 0 .5～ 3 0倍 ,双歧杆菌与大肠杆菌比值由假伤组的2 5 0 0 0∶1降为伤后的 4～ 80 0∶1;血浆IL 6水平显著增高。经分层统计 ,与未发生肠道细菌移位大鼠相比 ,盲肠膜菌群移位大鼠的双歧杆菌量减少约 12 0倍 ,真菌数增加约 5 0倍 ,大肠杆菌数增加约 3 0倍。盲肠膜菌群中双歧杆菌数量与血浆中IL 6、LPS浓度呈负相关 (r1=- 0 .4817,r2 =- 0 .4912 ,P <0 .0 1) ,血IL 6和LPS浓度间存在显著正相关 (r =0 .82 5 8,P =0 .0 0 0 1)。　结论　严重烫伤可导致大鼠盲肠膜菌群紊乱 ,细菌和LPS移位增加 ;盲肠膜菌群中双歧杆菌的比例和数量的减少 ,可能促使了严重烫伤后肠源性细菌 /内毒素移位     

Experimental myocardial preservation study of adding perfluorochemicals (FC43) in lidocaine cardioplegia.

OBJECTIVE: Lidocaine exhibits a cardioplegic action via acute inhibition of sodium influx into the myocardial cells. In terms of the cardiac function and calcium dynamics in the myocardial cells, we investigated the myocardial protective effect of addition of FC43 of Perfluorochemicals, which has an excellent oxygen transport function to meet the myocardial oxygen demand, on lidocaine-induced cardioplegia. METHODS: Isolated rat hearts were perfused with Langendorff mode and were divided to three experimental groups. During of preservation, these hearts were perfused continuously with the next three solution, potassium chloride was added to Krebs-Henseleit bicarbonate buffer to make potassium concentration of 20 mM in the first group (Group A), 2 mM lidocaine was added to Krebs-Henseleit bicarbonate buffer in the second group (Group B), and 2 mM lidocaine and 20% FC43 were added to Krebs-Henseleit bicarbonate buffer in the third group (Group C). After 60 minutes of continuous perfusion, the cardiac function and the intracellular calcium concentration in Groups A and B during cardioplegia were measured. Furthermore, after 360 minutes of continuous coronary perfusion, the cardiac function were measured in Group B and Group C. RESULTS AND CONCLUSIONS: Lidocaine cardioplegia showed a good recovery of cardiac function, because lidocaine induced prompt cardiac arrest by blocking sodium influx and inhibited the intracellular calcium overload by the following inhibition of sodium-calcium channels. Moreover, our results suggested that combining Perfluorochemicals with lidocaine produced a more effective myocardial-preservation that meets the myocardial oxygen demand during long-term cardiac arrest.