曼氏血吸虫和班氏丝虫治疗后的嗜酸粒细胞增多症

蠕虫感染患者治疗后常发生嗜酸粒细胞增多症,为确定其特点和原因,作者研究了47例经乙胺嗪治疗的班氏丝虫患者和8例经硝唑咪治疗的曼氏血吸虫患者。血吸虫病患者组男性7例,女性1例,年龄22～24岁,感染数月至数年,粪便虫卵量为60～1800个/克。丝虫病患者组年龄6～     

正常和感染曼氏血吸虫小白鼠周围血内嗜酸粒细胞的变化

本实验的目的在了解在有对照试验的情况下观察嗜酸粒细胞数的变化,从而试图建立一种观察实验性周围血内嗜酸粒细胞增多较可靠的基础。方法将已放置在小屋内至少6天的8～10周龄正常雄性小白鼠,每天于7～16点钟用自动光源照射,平均温度为23℃。另用7周龄小白鼠每鼠感染曼氏血吸虫尾蚴75条,在感染后8～9周将鼠放置在上述条件的小屋内。从试验小白鼠的后眼眶丛和尾部采取血液,用普通白细胞或Discombe氏稀释液稀释血液,计算白细胞数和嗜酸粒细胞数,结     

IL-5Rα反义寡核苷酸抑制IL-5介导的嗜酸细胞增多

本文用IL-5受体α链(IL-5Rα)mRNA特异的反义寡核苷酸(ASO)抑制IL-5Rα链的表达,以阻断IL-5对嗜酸粒细胞的作用。 方法 主要实验方法:BCL-1细胞培养,ASO合成和体外细胞转染,Northern杂交,核酸探针设计和RNA酶保护分析,Western杂交,胎肝和骨髓细胞培养,IL-5和豚草致腹膜     

曼氏血吸虫的免疫性:抗体依赖的嗜酸粒细胞对血吸虫童虫的杀伤作用

作者用 ~(51) Cr 标记曼氏血吸虫童虫,通过测定杀伤后童虫释出的 ~(51) Cr 量来分析抗体依赖的嗜酸粒细胞对血吸虫童虫的体外杀伤作用。本文报告了两个问题,第一是用高纯度的嗜酸粒细胞制剂进行体外试验,以便比较直接地观察嗜酸粒细胞的功能;第二用各种抗代谢药物分析嗜酸粒细胞对血吸虫童虫的杀伤作用机制。     

胸腺依赖淋巴细胞耗竭的小白鼠中的曼氏血吸虫感染——1.对血吸虫虫卵制品的嗜酸粒细胞增多和免疫反应

雄性小白鼠在出生后5～7周进行胸腺切除术(Tx),经4～6周用850伦琴照射(X),在照射后6小时内给予同胎小白鼠的有核骨髓细胞(BM)5×10~4个,再经5周用75条曼氏血吸虫尾蚴感染。此实验组以Tx-X-BM-Inf表示。     

B细胞耗竭的小鼠感染日本血吸虫和曼氏血吸虫的免疫病理学

为了研究抗体在肝脏虫卵周围形成肉芽肿的发病机理中所起的作用,作者用羊抗鼠IgM处理初生小鼠,然后在第5周感染日本血吸虫和曼氏血吸虫,观察其病理变化。CBA或C3H小鼠生下的乳鼠,在第一周每天腹腔注射羊抗鼠IgM 1次,以后每周注射3次,以造成B细胞的缺乏。用放射免疫扩散试验定期检测其血清中的IgM和抗     

作为作用器细胞的嗜酸粒细胞在曼氏血吸虫卵肉芽肿中的破坏作用

很多年来,嗜酸粒细胞在血吸虫病中所起的作用一直未被阐明。作者等通过对一例亚急性曼氏血吸虫病患者肝脏活检及切除胆囊的组织标本观察,探讨了嗜酸粒细胞对血吸虫卵的作用方式。将肝组织和胆囊用10%福尔马林固定,作石蜡切片,用H.E.染色作镜检。结果表明:肝及胆囊内均有不同数量的嗜酸粒细胞浸润的虫卵肉芽肿。在无反应期的虫卵内只含未成熟的毛蚴。在渗出期虫卵肉芽肿内则含有头腺充分发育的成熟毛蚴,其周围绕着很多嗜酸粒细胞,更外层则散布     

感染广州管圆线虫的小鼠脑脊液中T细胞依赖性嗜酸粒细胞增多

本文对感染广州管圆线虫的适宜宿主(大鼠)和非适宜宿主(小鼠)的脑脊液(CSF>嗜酸粒细胞增多的动态变化进行了研究,并对引起嗜酸粒细胞增多的机理进行了探讨。     

嗜酸粒细胞阳离子蛋白和氧代谢物在杀伤曼氏血吸虫童虫中的协同作用

将从健康献血者的血液中分离到的嗜酸粒细胞和中性粒细胞,悬浮在每毫升含10μg细胞松驰素B的12.5％(W/V)Ficoll-70中,经梯度离心获得中性胞质体和嗜酸性胞质体,将获得的胞质体悬液洗涤5次以除去细胞松驰素B,再保存在培养液中。由于胞质体中无颗粒和细胞核,而其质膜上有完整的氧化酶,从而能研究胞质体产生的氧代谢物和颗粒蛋白对血吸虫童虫的细胞毒作用。嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)的纯度由     

抗白细胞介素5抗体和嗜酸粒细胞趋化因子对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞迁移的影响

嗜酸粒细胞（EOS）是导致支气管哮喘（简称哮喘）特征性气道炎症的关键效应细胞，但应用白细胞介素5（IL-5）抗体以阻断IL-5的作用后能否完全阻止嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）引起的EOS募集尚无定论。我们采用小鼠哮喘模型对此进行研究和探讨。     

IL-3,IL-5和GM-CSF受体的共同β链反义寡核苷酸抑制抗原激发的嗜酸粒细胞增多症和气道高反应性

气道阻塞、高反应性和气道内炎症细胞的持续积聚是哮喘的特征。白介素(IL)-3,IL-5和粒细胞.巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是哮喘发病时增加并引起特应性炎症的三种细胞因子,通过相应的受体而发挥作用。而它们的受体具有共同的β亚单位(βc)。βc的阻断将可能     

抗IL-5和抗IFN-γ抗体对感染日本血吸虫小鼠虫卵肉芽肿形成的作用

为了进一步研究嗜酸粒细胞对日本血吸虫虫卵肉芽肿形成和肝纤维化的作用,观察了抗白细胞介素5(IL-5,嗜酸粒细胞成熟必需因子)和抗γ-干扰素(IFN-γ)单抗对感     

小鼠感染曼氏血吸虫过程中抗童虫的T-细胞增强反应及抑制反应的观察

在曼氏血吸虫感染过程中,T-细胞对肉芽肿的形成起主要作用。但对T-细胞在血吸虫童虫时期的反应尚未作过研究。本实验用曼氏血吸虫童虫作为半抗原三硝基酚(TNP)的载体,将其注入正常及感染动物体,观察对     

以照射过的曼氏血吸虫尾蚴、成虫和/或虫卵免疫小鼠来产生抗童虫表面的抗体

作者在体外研究了两种抗血吸虫童虫的抗体水平,即与童虫表面结合抗体和嗜酸粒细胞依赖的细胞毒性抗体,并与尾蚴攻击感染的体外试验结果作了比较。评价抗体结合力的指标为计算粘连到每条能动的机械性转换童虫表面上的细胞数(p388D_1细胞有IgG-Fc段受体)。实验分9个组:A.每鼠感染经照射剂量为20 krad的尾蚴500条,在实验开始时和6周后各感染1次;B.除在开始时只感染1次外,余同A;C.除照射剂量为40krad外,余同A;D.除照射剂量为40krad和在开始时只感染1次外,余同A;E.感染     

感染曼氏血吸虫小鼠的淋巴器官、循环和肉芽肿内T及B淋巴细胞群的动力学

虽然许多报告指出当小鼠患慢性血吸虫病时,淋巴细胞群发生很大的改变,但是,迄今在血吸虫感染过程中,尚无胸腺和骨髓来源的淋巴细胞的分布资料。为了更好地了解其自然转化及其有关现象,作者应用 Thy 1和补体受体分别作为 T 及 B 细胞的标记物,对慢性感染小鼠的脾、淋巴结、外周血液和肉芽肿内的淋巴细胞的分布进行了研究。所用的动物是6～7周的 CBA/J 雌鼠,     

白细胞三烯B_4增强中性细胞及嗜酸粒细胞——介导补体依赖的对曼氏血吸虫童虫的体外杀伤作用

以往研究表明人体嗜酸粒细胞在补体参与下能杀伤曼氏血吸虫童虫;组胺及人工合成的甲硫酰肽类f-MLP能增强这种杀伤作用;致敏肥大细胞释出的白细胞三烯B_4(LTB_4)能增强嗜酸粒细胞及中性细胞的C_3b受体。因此观察LTB_4是否影响粒细胞介导补体依赖的对童虫杀伤作用并与f-MLP及其他有关白细胞三烯比较,和观察在其单独作用时有无杀虫效应。白细胞三烯通过花生四烯酸与中性细胞一同孵育获得并经液相层析纯化,曼氏血吸虫童虫按Ramalho-Pinto(1974)机械法制     

在补体和嗜酸粒细胞介导的对血吸虫童虫离体杀死作用中的抗童虫抗体和IgG亚类

作者取感染约20条尾蚴的慢性曼氏血吸虫病鼠血清,用蛋白 A-琼脂糖 CL-4B 亲和层析法先分成不吸附和吸附的两部分,吸附的再以降低洗脱液的 pH 的办法,分部洗脱 IgG 的亚类。不吸附的部分含有 IgM 和IgA,它们在试管内不具有对童虫的杀死作     

日本血吸虫感染鼠树突状细胞对OVA诱导的CCL-11和IL-13R_(α2)的影响

目的探讨过继转移血吸虫感染鼠树突状细胞(DC)对卵清蛋白(OVA)诱导的肺组织细胞CCL-11、IL-13Rα2表达和嗜酸性粒细胞浸润的影响。方法 20只BALB/c小鼠随机分成正常对照组(N组)、单纯哮喘组(OVA组)、诱发哮喘后过继转移血吸虫感染鼠DC组(OVA/SJDC组)和诱发哮喘后过继转移正常鼠DC组(OVA/NDC组)。各组最后一次鼻饲后24 h,处死小鼠,取左肺,切片,行HE染色和免疫组化染色,观察炎症变化,检测CCL-11和IL-13Rα2在肺组织中的表达。结果肺组织切片HE染色显示,OVA/SJDC组小鼠炎症较轻;OVA和OVA/NDC组炎症明显,有大量炎细胞浸润。免疫组化染色显示,OVA、OVA/SJDC和OVA/NDC小鼠肺组织CCL-11阳性区域平均吸光密度值分别为0.387 4±0.023 6、0.254 6±0.017 2和0.316 0±0.023 5,IL-13Rα2阳性区域平均光密度值分别为0.401 4±0.0130、0.280 8±0.010 2和0.326 6±0.014 4,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论日本血吸虫感染鼠DC能抑制OVA诱导的CCL-11和IL-13α2表达,从而对哮喘有治疗作用。     

盘尾丝虫隐性感染个体中S_1抗原特异性CD4~+T细胞产生IFN-γ和IL-5

据估计目前热带国家盘尾丝虫(O.v.)感染者有2000万,该病是这些国家的主要致盲原因。对动物和人体感染O.v.后的免疫 病理学研究均表明宿主能产生针对虫体的抵抗力。作者研究了来自西部非洲盘尾丝虫病高发区隐性感染者(PI)的免疫状况。