硒锌制剂拮抗氟毒性作用的实验研究

为研究硒锌制剂对氟毒性的影响，大鼠在饮高氟水的同时给予硒锌制剂，结果发现硒锌制剂可通过促进尿氟排泄，增加GSH－Px和SOD活性及GSH含量而抑制氟引起的脂质过氧化，从而降低尿γ－GT活性和LPO水平。提示硒锌制剂对氟毒性具有明显的拮抗作用，其机理与促进尿毒排泄和抗脂质过氧化作用有关。     

硒对多不饱和脂肪酸负荷大鼠机体保护作用的研究

目的 :观察硒对饲添加多不饱和脂肪酸饲料大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)和脂质过氧化物 ( LPO)水平的影响。方法 :GSH- Px采用 DTNB法 ,LPO采用碘量法测定。结果 :添加多不饱和脂肪酸 ( PUFAs,50 g/kg)饲料喂养大鼠 30 d,血中 GSH- Px活性明显降低 ,同时伴有LPO含量升高。补硒后上述变化均有明显纠正。结论 :PUFAs长期负荷能够降低动物体内抗氧化能力 ,硒具有明显保护作用     

氟、硒、镉染毒对大鼠体内微量元素的影响

目的 研究氟、硒镉染毒对大鼠体内微量元素的影响。方法 采用氟、硒、镉单独或联合染毒后，检测大鼠血清，肝，肾，睾丸等组织中铁，硒，锌，镉4种微量元素的含量。结果 过量的氟，硒，镉都可引起大鼠各组织中铁含量的显著增加，并且三者表现出协同作用；硒和镉能导致各组织中相应含量的增加，特别是主要分布器官可成数倍的浓集。过量氟，镉可引起各组织中硒，锌的缺乏，硒则可使肝，肾，睾丸中锌水平普遍提高。氟＋硒，镉＋硒以及氟＋硒＋镉联合可减少肾硒，肝镉的蓄集，同时也可减少氟，镉所致锌的损失。结论 氟、硒、镉对锌、硒、镉的影响表现为相互拮抗作用。     

下丘脑弓状核损毁对大鼠某些组织Se—GSH—Px活性和LPO水平的影响

本研究证实,弓状核损伤后大鼠睾丸和肾上腺谷胱甘肽过氧化酶(Se—GSH—Px)活性明显降低(P<0.05),而脂质过氧化物(LPO)水平在两种组织中都不同程度增高;肝脏中两种物质都非常明显增高(P<0.01);脾脏中两者变化不明显。提示,下丘脑弓状核损毁可影响大鼠睾丸、肾上腺和肝脏Se—GSH—Px活性和LPO水平变化,而对脾脏无影响。     

氟、砷及氟砷联合作用对小鼠肝、脑、肾氧化损伤的实验研究

目的　探讨氟、砷及氟砷联合作用对肝、脑、肾损害的机理。方法　用高氟、高砷、高氟高砷饲料分别饲养小鼠 12mo ,分别检测肝、脑、肾的LPO和GSH含量和SOD及GSH Px活性。结果　与对照组比较 ,氟组、砷组及氟砷联合组GSH含量均显著降低 ;各组SOD活力显著降低 ;除脑组织GSH PX降低不明显外 ,其余各组均显著降低。结论　氟、砷及氟砷联合作用均可使小鼠肝、脑、肾LPO增强 ,抗氧化能力降低 ,而且发现氟砷联合拮抗作用并不明显。     

魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂质过氧化物和抗氧自由基酶类活性的影响

目的 探讨魔芋葡甘聚糖治疗病的作用机制。方法 观察魔芋甘聚糖对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血溏水平以及脂质过氧化物（LPO）含量和抗氧自由基酶类活性的影响。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲魔芋葡甘聚糖组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 魔芋葡甘聚糖组大鼠血糖水平明显低于对照组（P＜0．01）;血浆、胰腺和肌肉LPO含量显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）活性在肝、胰腺和肌肉内明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）。结论 魔芋葡甘聚糖具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系。     

黄芪对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的：研究黄芪对糖尿病大鼠(MD)血糖及脂质过氧化作用的影响。方法：黄芪治疗糖尿病大鼠5周后，测定全血血糖水平、血清胰岛素活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平，以及超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。结果：与DM对照组大鼠相比，黄芪治疗可降低血糖水平和MDA水平，提高SOD和GSH—Px活性，具有显性差异(P＜0．05)。结论：黄芪具有减轻DM大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用。     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗保护作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌 (Zn)和维生素E(VE)对肝匀浆中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力的影响。采用60 Coγ射线一次性全身照射 (7 5Gy)小鼠 0 5h后给予Zn和VE 进行不同时间的保护性治疗 ,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH Px活力。结果发现 ,60 Co照射小鼠后 ,其肝组织匀浆中LPO值显著升高(P <0 .0 1) ,GSH Px活力明显下降 (P <0 .0 1)。单纯Zn治疗组 ,其LPO值无明显下降 ,而GSH Px活力明显升高 (P<0 .0 1)。单纯VE 组 ,LPO值明显下降 (P <0 .0 5 ) ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。Zn +VE 联合治疗组与单纯VE组比较 ,在治疗后第 15d ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。提示在肝辐射损伤中 ,补充VE 对降低LPO含量、增加GSH Px活力均有重要作用。Zn +VE 联合治疗在提高GSH Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

锌和硒对镉诱导的大鼠体内脂质过氧化的拮抗研究

研究了镉中毒引起的大鼠体内脂质过氧化反应及口服锌和硒对此反应的拮抗作用。结果表明，１．镉中毒后使体内脂质过氧化反应增强，丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性显著降低。表明镉致组织损伤的重要原因是脂质过氧化反应增强，自由基生成增多。２．口服锌水和硒水抑制组血清、肝和肾中ＭＤＡ含量显著低于镉中毒组，而ＣＡＴ和ＧＳＨ－ｐｘ活性显著升高。表明锌、硒对镉引起的脂质过氧化有明显的拮抗作用，可提高抗氧化系统酶的活性，有效地清除自由基，从而保护了细胞膜结构及其功能免受损伤。     

Changes of peripheral tissue thyroid hormone metabolism in rats fed with selenium- and vitamin E-deficient artificial semisynthetic diet

ＯｕｒｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｏｎｅｔｉｏｌｏｇｙａｎｄｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＫｅｓｈａｎｄｉｓｅａｓｅ（ＫＤ）ｈａｖｅｖｅｒｉｆｉｅｄｔｈａｔａｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅｏｆｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ（ＴＨ）ｉ...     

有机硒和无机硒对小鼠抗氧作用比较研究

目的 :探讨并比较有机硒和无机硒对小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性、肝超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及脑、心肌组织中脂质过氧化物 (LPO)含量的影响。方法 :先制备硒蛋白 ,然后把小鼠分成四组 ,第一组给硒蛋白 ,第二组给硒多糖 ,第三组给亚硒酸钠 ,第四组给蒸馏水。饲喂 3wk分别测定各小组小鼠GSH -Px活性、肝SOD活性和脑、心肌LPO含量。结果 :有机硒既能显著增强GSH -Px活性 ,又能提高SOD活性 ,并且硒蛋白与硒多糖相比生物效应更为显著 (P <0 .0 1)。而亚硒酸钠只能提高GSH -Px活性 (P <0 .0 5 ) ,对肝SOD活性影响极不显著 (P >0 .0 5 )。三种硒对 3月龄鼠脑、心肌LPO含量均无影响 ,但能降低 12月龄鼠脑、心肌LPO含量 ,有机硒的效应远远超过无机硒 ,并且还是硒蛋白的生物效应最显著 (P <0 .0 1) ,12月龄鼠脑、心肌LPO含量几乎接近 3月龄鼠。可见硒蛋白抗衰老、抗氧化和抗疾病等能力最强。结论 :硒蛋白中的硒比硒多糖和亚硒酸钠中的硒更易构成GSH -Px的活性中心。     

脂质过氧化与冠状动脉粥样硬化性心脏病

对31名心绞痛或陈旧性心肌梗塞的男性冠心病患者及42名健康男性进行血液检测,冠心病患者的血清过氧化脂质(LPO) 含量较健康者显著增高,而血铜,锌,硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px) 和超氧化物岐化酶(SOD) 活力均较健康者显著降低。多因素分析结果,冠心病患者血LPO与GSH-Px,SOD及硒均呈负相关;血硒含量与GSH-Px活力及血铜含量与SOD活力均呈正相关。脂质过氧化增强在冠心病的发生发展过程中可能起着重要的促进作用。     

维生素E对大鼠肝、肾和脑组织过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文探讨了维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）对大鼠肝、肾和脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明，５．０×１０￣（－５），１．０×１０￣（－４），２．０×１０￣（－４），４．０×１０（－４），６．０×１０￣（－５）Ｖ＿Ｅ，各剂量组大鼠肝、肾中ＬＰＯ含量均低于对照组，而脑组织中仅２．０×１０￣（－４）和６．０×１０￣（－４）组与对照组间有差异。ＧＳＨ－Ｐｘ活性只有２．０×１０￣（－４）和４．０×１０￣（－４）组与相应对照组有差异。结果提示：Ｖ＿Ｅ有降低ＬＰＯ的作用，但Ｖ＿Ｅ所致的ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高与ＬＰＯ降低有一致性的原因有待进一步研究。     

乙二醛对小鼠抗氧化系统的影响

目的：通过观察乙二醛（glyoxal）急性染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）、巯基含量（T-SH、NP-SH）及脂质过氧化物（Lipid Peroxidation，LPO）含量的变化，探讨乙二醛对抗氧化系统的影响及毒作用机制。方法：实验用昆明种小鼠40只，分成4组。实验组分三组，腹腔注射乙二醛水溶液，剂量分别为1．3mmol／kg（1／8 LD50）、2．6mmol／kg（1／4 LD50）及5．2mmol／kg（1／2 LD50），对照组注射等量生理盐水。急性染毒后24h，采血并取心、肝、脑及肾组织。全血及组织中GSH-Px的活力测定．采用二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法；SOD活力的测定用亚硝酸盐法。血清及组织中的LPO（主要为MDA）含量测定，用硫代巴比妥酸（TBA）法；全血及组织中总巯基（T-SH）和非蛋白巯基（NP-SH）含量测定，用Ellmans法，蛋白巯基（PB-SH）含量可由T-SH减去NP-SH求得。结果：各染毒组脑及高剂量组肝的LPO含量升高，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量组肝及高剂量组脑的SOD活力增高；各剂量组的全血和肾脏及中、低剂量组肝脏GSH-Px活力下降；各剂量组全血及高剂量组脑的总巯基及蛋白巯基含量增加，高剂量组脑、肾及中、低剂量组肝脏非蛋白巯基含量下降，均与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：小鼠脑及肝组织对毒物诱发的自由基的高度敏感，易致脂质过氧化损伤；血、肝及肾中GSH-Px为接触乙二醛的敏感指标。     

硒对阿霉素肾毒性防护作用的实验研究(Ⅰ)

目的探讨硒对阿霉素肾毒性的防护作用及作用机理。方法采用紫外分光光度法、邻苯三酚自氧化法等方法测定不同剂量、不同顺序补硒后大鼠血中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的变化。结果补充硒（Ｓｅ）制剂可显著提高应用阿霉素后大鼠血液中ＣＡＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性,尤以ＧＳＨ－Ｐｘ为著,Ｌｐｏ生成明显下降;预防性应用和及时补Ｓｅ,可有效阻抗阿霉素产生的毒性作用;一旦大鼠阿霉素肾病形成再行补Ｓｅ,则呈现不可逆变化（短期内）。结论硒对阿霉素产生的肾毒性具有防护作用     

鱼油、豆油对饲低硒粮大鼠机体抗氧化酶和血浆酶活性的影响

目的：观察鱼油和豆油对饲低硒及补硒粮喂养大鼠血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）及血浆酶活力的影响。方法：ＧＳＨ－Ｐｘ采用ＤＴＮＢ法而血浆酶采用自动生化分析仪测定。结果：补加鱼油和豆油（５０ｇ／ｋｇ）饲料喂养大鼠４周，血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力均明显降低；豆油组血浆中ＡＬＰ显著增加，ＧＯＴ、ＧＰＴ、α－ＨＢＤＨ有升高趋势；鱼油组ＧＰＴ显著增加。补硒后ＧＳＨ－Ｐｘ活力均显著升高，豆油中血浆酶活性有不同程度改善，鱼油组变化不显著。结论：多不饱和脂肪酸负荷能够降低动物体内抗氧化能力。鱼油（ω－３）、豆油（ω－６）对血浆酶的影响存在明显差异     

硒剂对阿霉素所致肾病的防护作用

目的　探讨阿霉素所致肾病的防护方法。方法　采用全自动生化分析仪检测阿霉素所致肾病大鼠尿蛋白含量、血清白蛋白 (ALB)、丙氨酸转氨酶 (ALT)、门冬氨酸转氨酶 (AST)、肌酐 (Cr)、胆固醇(CHOL)含量的变化 ;采用紫外分光光度法检测过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性及过氧化脂质 (LPO)含量变化。结果　在应用阿霉素的同时或预先应用硒剂 ,可明显减轻大鼠肝脏、肾脏受损伤程度 ;显著提高血中CAT、SOD、GSH -Px的活性 ,使LPO生成明显下降 ,有效减轻阿霉素的毒性作用 ;一旦大鼠阿霉素肾病形成再行补硒 ,则短期内不可逆转。结论　硒对阿霉素所致肾病具有防护作用。