清痹片对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织病理学改变的影响

目的:观察清痹片对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜组织病理形态学的影响。方法:光镜下对CIA大鼠滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞进行评分,观察其组织形态学的改变。结果:CIA模型组大鼠关节滑膜炎细胞浸润明显;而清痹片各给药组及尼美舒利组其病理改变较模型组明显减轻(P<0.05)。模型组大鼠组织形态学改变明显:关节滑膜高度增生,呈乳头状突起,细胞排列不规则,可见大量的炎性细胞浸润等;而各给药组组织形态学改变显著减轻。结论:清痹片能有效减轻CIA大鼠滑膜组织的病理形态学改变,对RA滑膜增生及关节破坏有一定的抑制作用。     

通痹灵、雷公藤多甙及青藤碱对实验性关节炎大鼠滑膜组织病理影响的比较研究

目的 :研究通痹灵、雷公藤多甙及青藤碱对Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节炎模型(CIA)滑膜组织病理的影响。方法 :滑膜组织常规脱水、包埋、制片、HE染色 ,观察炎性细胞浸润、纤维组织增生、滑膜细胞增生及巨噬样A型细胞增生情况。结果 :通痹灵组CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞明显受抑制。四种细胞病理改变的总积分与造模组比较有非常显著的差异。结论 :通痹灵治疗类风湿性关节炎的机理可能与抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。     

蚁附蠲痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理形态学的影响

目的:观察蚁附蠲痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中病理形态学的影响。方法:光镜下对佐剂性关节炎大鼠滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞、滑膜纤维组织增生评分,观察其组织形态学的改变。结果:佐剂性关节炎模型大鼠关节滑膜炎细胞浸润、增生明显。而蚁附蠲痹颗粒各给药组其病理改变较模型组明显减轻(P<0.05)。模型组大鼠组织形态学改变明显:关节滑膜衬里层细胞明显增厚,炎性细胞浸润,血管翳组织侵蚀骨组织等;而给药组组织形态学改变显著减轻。结论:蚁附蠲痹颗粒能有效减轻类风湿性关节炎对滑膜组织病理形态学的改变。     

蚁附蠲痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理形态学的影响

目的：观察蚁附蠲痹颗粒对佐荆性关节炎大鼠滑膜组织中病理形态学的影响。方法：光镜下对佐剂性关节炎大鼠滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞、滑膜纤维组织增生评分，观察其组织形态学的改变。结果：佐剂性关节炎模型大鼠关节滑膜炎细胞浸润、增生明显。而蚁附蠲痹颗粒各给药组其病理改变较模型组明显减轻（P〈0．05）。模型组大鼠组织形态学改变明显：关节滑膜衬里层细胞明显增犀，炎性细胞浸润，血管翳组织侵蚀骨组织等；而给药组组织形态学改变显著减轻。结论：蚁附蠲痹颗粒能有效减轻类风湿性关节炎对滑膜组织病理形态学的改变。     

中药熏蒸疗法对Ⅱ型胶原蛋白诱导型关节炎大鼠关节病理改变的影响

目的 研究中药熏蒸疗法对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)模型大鼠关节病理改变的影响.方法 用小牛源Ⅱ型胶原复制CIA模型.清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、水熏组、低熏组、高熏组,正常组和模型组常规喂养,不作熏蒸处理;水熏组给予(57±1)℃蒸馏水熏蒸,蒸气温度为(39±1)℃;低熏组给予水熏组相同温度的3.33%中药液熏蒸;高熏组给予水熏组相同温度的6.67%中药液熏蒸,造模第41日处死大鼠,获取完整膝关节.光镜下观察炎性细胞浸润、纤维组织增生及滑膜细胞增生情况.结果 中药熏蒸疗法对CIA大鼠骨关节组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生及滑膜细胞增生有明显抑制作用.3种病理改变的总积分与模型组差异显著.结论 中药熏蒸疗法治疗类风湿性关节炎的机制可能与抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生及滑膜细胞增生有关.     

激光针灸对2型胶原蛋白诱导关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理改变的影响机制

目的:探讨激光针灸对2型胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理改变的作用机制。方法:将40只大鼠进行编号分为空白对照组、模型组、药物治疗组和激光针灸治疗组。激光治疗组采用足三里和肾俞穴位进行针灸15次,观察各组大鼠足肿胀程度并对各组大鼠的关节进行评分。提取大鼠的踝关节滑膜组织行HE染色,光镜下观察滑膜组织增生、炎性细胞浸润、巨噬细胞增生及纤维组织增生的情况。结果:模型组的4种病理学组织评分和总评分均高于空白对照组和药物、激光针灸治疗组,差异有统计学意义;模型组足肿胀程度及关节评分高于空白对照组,差异有统计学意义。药物治疗组和激光治疗组各指标之间比较差异无统计学意义。结论:激光针灸治疗CIA大鼠能有效地抑制CIA大鼠踝关节滑膜组织的增生,其疗效与药物治疗相当。     

通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠Wnt信号通路DKK1、β-catenin表达的影响

目的:观察通痹颗粒对胶原性关节炎(CIA)大鼠Wnt信号通路Dickkopf1(DKK1)和β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法:将40只健康SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组和通痹颗粒组。除空白组外,其余各组用牛Ⅱ型胶原诱导CIA大鼠模型。造模成功后,通痹颗粒组每日予通痹颗粒20g/kg灌胃,阳性药物组每日予雷公藤多苷片2.4mg/kg灌胃,其余组灌胃等量生理盐水,各组均每日灌胃1次,连续用药14d。比较各组大鼠治疗前后关节炎指数、关节肿胀度变化,治疗后滑膜病理学改变和血清DKK1、β-catenin表达情况。结果:治疗前和治疗第7、14天,与空白组大鼠比较,其余各组大鼠关节炎指数和关节肿胀度均显著增加(P0.01,P0.05)。治疗第7、14天,各治疗组关节炎指数和关节肿胀度均显著低于本组治疗前和模型组治疗同时期(P0.05),且治疗第14天时数值低于第7天(P0.05,P0.05)。空白组滑膜组织未增厚,滑膜细胞整齐排列,未观察到血管增生和炎症细胞浸润;模型组滑膜组织明显增厚,细胞排列紊乱,血管明显增生,大量炎症细胞浸润;各治疗组滑膜组织略微增厚,细胞排列较整齐,少量炎症细胞浸润,其中阳性药物组观察到血管轻度增生。与空白组比较,其余各组大鼠血清DKK1和β-catenin均显著升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血清DKK1和β-catenin水平明显降低(P0.05)。结论:通痹颗粒可以显著改善CIA大鼠关节滑膜的炎症反应,提示通过Wnt/β-catenin信号通路下调DKK1和β-catenin表达,从而防止异常血管增生及滑膜的炎症细胞浸润,可能是通痹颗粒治疗CIA的机制之一。     

独活寄生汤及其配方颗粒对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜组织病理学变化的影响

目的:研究独活寄生汤及其配方颗粒对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠滑膜组织病理学改变的影响。方法:70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX治疗组、独活寄生汤配方颗粒和饮片汤剂治疗组。采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂制成实验性关节炎(CIA)模型。分别灌胃给药5周后,采集各组大鼠滑膜组织,观察其组织形态学的改变,进行病理分级和评价。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节滑膜炎细胞浸润、滑膜细胞和纤维组织增生显著增多(P0.01);与模型组比较,MTX治疗组滑膜组织形态学病理改变明显著减轻(P0.01),独活寄生汤配方颗粒与饮片汤剂治疗组病变也有明显减轻(P0.05),但二者之间无显著性差异。结论:独活寄生汤及其配方颗粒均能有效地抑制CIA模型大鼠滑膜组织的病理改变,两者之间无显著性差别。     

推拿手法对类风湿关节炎家兔滑膜组织影响的研究

目的以旭痹颗粒为对照,观察推拿手法对类风湿关节炎家兔滑膜组织的影响。方法进行炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生的测定。结果各组炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生的指标比较,差异均有显著性。结论推拿手法具有较好的抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生的作用,其效应高于旭痹颗粒。     

益肾蠲痹丸对Ⅱ型胶原致关节炎大鼠踝关节组织病理改变的影响及其机制研究

目的观察益肾蠲痹丸对II型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及对踝关节组织病理改变的影响,并探讨益肾蠲痹丸治疗类风湿性关节炎(RA)与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法通过建立CIA大鼠模型,观察益肾蠲痹丸对CIA大鼠足肿胀的治疗作用,对踝关节局部组织病理形态损伤的治疗作用,用免疫组化方法检测滑膜组织中VEGF的表达水平,利用基因芯片技术测定外周血淋巴细胞、肝组织中的VEGF的基因表达情况。结果益肾蠲痹丸高、中、低剂量组大鼠踝关节肿胀程度明显减轻,与模型组比较差异显著(P0.05、0.01、0.001)。益肾蠲痹丸高、中、低剂量组与模型组比较,滑膜细胞增生减轻,滑膜组织充血水肿明显减轻,血管增生和浸润炎细胞数量减少,血管翳形成显著减少,纤维组织形成减少,软骨与骨组织破坏程度减轻。益肾蠲痹丸高、中剂量组与模型组比较滑膜组织中VEGF表达明显降低(P0.05、0.01),低剂量组滑膜组织中VEGF表达亦有下降趋势。益肾蠲痹丸高、中剂量组能显著下调肝组织中VEGF-B基因的表达(fold change1.5)。结论益肾蠲痹丸对CIA大鼠有显著治疗作用,能明显减轻大鼠踝关节肿胀程度,显著抑制CIA大鼠组织病理改变,能显著下调滑膜组织中VEGF的表达和肝组织中VEGF-B基因的表达,从而减少肝组织、滑膜组织中VEGF的量,抑制滑膜组织中血管翳的形成,减少对关节软骨和骨组织的破坏。     

金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的：观察金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎（CIA）大鼠滑膜血管新生的治疗作用并探讨其作用机制。方法：取60只SD大鼠随机分为空白组，模型组，甲氨蝶呤组，金藤清痹颗粒低、中、高剂量组等6组。以免疫诱导方法建立CIA大鼠模型，每天灌胃1次，空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃，共28 d。采用小动物超声影像系统检测各组大鼠右下肢膝关节滑膜增生程度评分与增生面积；酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；苏木精-伊红染色法观察大鼠关节滑膜病理改变；免疫组织化学法检测大鼠关节滑膜组织血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）与血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）表达水平。结果：与空白组比较，模型组CIA大鼠右膝关节滑膜区域面积和滑膜增生评分显著增加（P<0.01）；大鼠关节滑膜组织也出现显著病理性改变；血清炎症介质水平升高，同时CD31、VEGFR2表达也显著升高（P<0.01）。与模型组比较，金藤清痹颗粒各剂量组均能明显减小CIA大鼠滑膜增生面积（P<0.01），金藤清痹颗粒高剂量组大鼠超声滑膜评分显著降低（P<0.01）；金藤清痹颗粒中、高剂量可明显改善大鼠关节滑膜组织病理变化，显著降低IL-6、IL-17、TNF-α水平（P<0.01），关节滑膜组织CD31、VEGFR2表达也出现一定程度下降（P<0.01）。结论：金藤清痹颗粒能够通过改善CIA大鼠关节滑膜血管新生抑制类风湿关节炎病理进展，达到减轻关节损伤的作用，其机制可能与抑制炎症介质分泌，降低CD31、VEGFR2表达有关。     

蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α及PGE2影响的实验研究

目的：观察蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎（CIA）大鼠血清IL—1β、TNF—α及PGE2的影响及作用机制。方法：建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型,随机分为蓬草除痹汤高、中、低剂量纽、雷公藤组及空白组,观察6周,评价蓬草除痹汤对CIA大鼠右足踝关节肿胀度的抑制作用,对体重及外周血清1L-1βα、TNF-α及PGE2水平的影响。结果：与模型组比较,各用药组可显著抑制大鼠右足踝关节肿胀的程度（P〈0．01,P〈0．05）;蓬草除痹汤中、高剂量组均可明显提高大鼠体重增加速度（P〈0．01,P〈0．05）;各用药纽改善血清IL-1β、TNF—α及PGE2水平均明显优于模型组（P〈0．01）,其中蓬草除痹汤中、高剂量组的抑制作用明显优于雷公藤多甙片组（P〈0．05）。结论：蓬草除痹汤能有效改善CIA大鼠关节炎症状,其机制可能与下调血清中致炎因子IL-1β、TNF—α及PGE2的水平有关,值得进一步开发研究。     

通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜组织病理的影响

目的:研究通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理的影响.方法:滑膜组织常规脱水、包埋、制片、苏木精伊红染色,观察大鼠的滑膜组织病理分级积分情况,以此来判断通痹合剂2号对c队滑膜组织病理的影响.结果:通痹灵对CIA大鼠滑膜组织的滑膜血管增生、炎症细胞浸润、滑膜细胞增殖有明显抑制作用.滑膜病理总积分与模型组比较,差异非常显著性(P<0.001).结论:通痹合剂2号能有效抑制类风湿关节炎的滑膜炎症,阻断"滑膜-软骨"这一病理环节.     

伸筋草醇提物对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织的形态学影响

目的：研究伸筋草醇提物对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织的形态学影响。方法：采用弗氏完全佐剂法制备大鼠关节炎模型，于造模后第8天分别灌胃给药，连续给药21天后将大鼠处死取踝关节滑膜，光镜下对佐剂性关节炎大鼠滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞增生、纤维组织增生进行病理学评分，并应用光、电观察其形态变化。结果：伸筋草醇提物能有效控制炎细胞的数量，并能减轻滑膜细胞的病理学改变。结论：伸筋草醇提物对佐剂性关节炎大鼠有显著地抗炎治疗作用。     

姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠抗炎作用的研究

目的研究姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠的作用,并初步探讨其作用机制。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、胶原诱导性关节炎模型组(CIA模型组)、阳性对照组及姜黄组(Curcuma-CIA组)。除正常对照组外,余各组采用足趾部皮内注射胶原乳液免疫建立CIA模型。造模3周后开始分组给药,Curcuma-CIA组以姜黄100%水煎液灌胃,阳性对照组给予地塞米松水溶液,正常对照组、CIA模型组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、关节肿胀程度、滑膜组织病理特征,EIA法检测血清前列腺素E2(PGE2)表达水平等指标。结果造模后,模型大鼠的踝关节肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P0.01);给药2周后,Curcuma-CIA组与CIA模型组比较踝关节肿胀程度减轻,有统计学意义(P0.05);HE病理切片显示,Curcuma-CIA组较CIA模型组大鼠滑膜组织充血明显减轻,炎性细胞浸润减少。PGE2检测结果显示姜黄能减少造模大鼠血清中PGE2的含量。结论成功建立胶原诱导性关节炎大鼠模型;姜黄对CIA模型大鼠滑膜组织炎症有抑制作用,能够减轻肿胀,减少滑膜组织炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制炎症介质PGE2的表达有关。     

蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎模型OPG/RANKL/RANK通路影响

目的:探讨蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎模型OPG/RANKL/RANK通路的影响。方法:选取60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、蓬草除痹汤高、中、低剂量组和雷公藤组,每组10只,除正常组外,其它各组采用胶原蛋白诱导法建立关节炎(CIA)大鼠模型,造模成功后,按设计给予灌胃药物,连续干预4周,观察干预期间各组大鼠关节炎指数(AI),检测干预4周后踝关节病理形态学评分、骨密度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素17 (IL-17)、护骨素(OPG)、核因子-k B受体活化因子受体配体(RANKL)表达水平差异。结果:与正常组对比,模型组大鼠AI值、病理形态学评分、TNF-α、IL-17表达显著升高,骨密度显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05);与模型组相比,干预4周后,蓬草除痹汤各组、雷公藤组AI值、病理形态学评分、TNF-α、IL-17显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05);蓬草除痹汤高、中剂量组TNF-α、IL-17降低程度与雷公藤组相当,差异无统计学意义(P 0. 05);与正常组对比,模型组RANKL、OPG阳性表达显著升高,差异有统计学意义(P 0. 05);随着蓬草除痹汤用量的增加,RANKL、OPG阳性表达逐渐降低。结论:蓬草除痹汤能有效改善Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎症状,降低关节炎指数,其机制可能与抑制CIA大鼠RANKL表达,抑制OPG/RANKL/RANK信号对破骨细胞分化、成熟相关。     

痹祺胶囊治疗胶原诱导型关节炎大鼠的作用机制研究

目的探究痹祺胶囊对胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠中软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)表达的影响。方法随机选取10只SD大鼠作为对照组,其余大鼠建立CIA模型,CIA大鼠随机分为模型组,痹祺胶囊中、高剂量(0.6、0.9g/kg)组,甲氨蝶呤(1.67mg/kg)组,连续给药4周,观察大鼠的一般情况和足肿胀变化,检测大鼠血清中COMP水平、滑膜中COMP蛋白表达、软骨中COMP mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中COMP水平、滑膜中COMP蛋白表达、软骨中COMP mRNA表达均显著升高(P<0.001);与模型组比较,各给药组大鼠血清中COMP水平、滑膜中COMP蛋白表达、软骨中COMP mRNA表达均显著降低(P<0.001)。结论痹祺胶囊可能通过下调COMP表达,抑制炎性细胞浸润、滑膜增生和关节软骨破坏,从而治疗类风湿关节炎。     

蓬草除痹汤对类风湿性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β、前列腺素E2水平、RANKL及护骨素影响随机平行对照研究

[目的]观察蓬草除痹汤对类风湿性关节炎大鼠细胞因子及骨吸收和重建影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只Wistar大鼠编号查随机数字表分为六组,空白组、模型组、蓬草除痹汤(高、中、低剂量)组、雷公藤多甙片组,10只/组。复制胶原诱导性关节炎大鼠模型,分别灌胃干预,空白组、模型组等容积生理盐水;蓬草除痹汤组(生药38.5g/kg,19.5g/kg,9.75g/kg),雷公藤多甙片混悬液5.75g/kg,1次/d,连续28d。连续干预4周后,各组大鼠眶静脉取血,3500r/min,离心10min,取上清液存于-70℃冰箱备用。观测关节炎指数、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2水平、光镜下RANKL、护骨素。[结果]各药物干预组均可显著抑制大鼠右足肿胀程度(P<0.01/P<0.05),血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2水平均明显低于模型组(P<0.01);蓬草除痹汤中、高剂量组抑制作用明显优于雷公藤多甙片组(P<0.05);各药物干预组大鼠关节软骨下骨和骨小梁区核因子κB受体活化因子配体表达均低于模型组(P<0.01),护骨素关节软骨组织表达量均低于模型组(P<0.01)。[结论]蓬草除痹汤可有效改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症状,减轻骨侵蚀,机制与下调血清中致炎因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2的水平,抑制类风湿性关节炎大鼠关节中核因子κB受体活化因子配体表达有关。     

痹痛定对大鼠滑膜病变的影响

目的：研究痹痛定胶囊对大鼠滑膜病变的影响。方法：用Freund＇s完全佐刑复制佐刑性关节炎（AA）大鼠模型，观察痹痛定胶囊对大鼠滑膜组织病理改变的影响。结果：痹痛定胶囊能减轻大鼠滑膜组织的病理学改变，减轻滑膜组织充血、水肿。且滑膜细胞增生不明显、淋巴细胞和单核细胞浸润及纤维组织渗出较少。结论：痹痛定胶囊能抑制AA大鼠继发性关节炎滑膜组织的病理改变，其作用机理与抑制滑膜组织免疫组化PCNA的表达有关。     

血管活性肠肽介导电针对胶原诱导性关节炎大鼠促炎性细胞因子表达的影响

目的观察电针对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎效应,探讨血管活性肠肽(VIP)介导电针抗炎的分子机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只。除生理盐水组、电针生理盐水组外,CIA模型组、电针组和电针加VIP受体拮抗剂组用II型胶原诱导制备CIA模型。生理盐水组、CIA模型组不予干预,电针组、电针加VIP受体拮抗剂组和电针生理盐水组选择双侧"足三里"(ST 36)、"悬钟"(GB 39)予以电针干预(电针加VIP受体拮抗剂组在电针前腹腔注射VIP受体拮抗剂),每周3次,共计4周。电针干预期间,每周记录关节炎指数评分;实验结束后,HE染色观察大鼠滑膜组织的病理情况,免疫组化观察滑膜组织VIP的表达,ELISA法检测血清VIP、IFN-γ和IL-4的表达。结果实验结束时,电针组大鼠的关节炎指数评分低于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组。HE染色显示,电针组滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜细胞增生等表现较CIA模型组显著减轻;免疫组化显示,电针组滑膜组织VIP的表达高于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组。电针组血清VIP、IL-4的表达高于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组(P0.05,P0.01),IFN-γ的表达低于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组(P0.05)。结论 VIP介导了电针抗炎作用,其影响电针抗炎的机制可能和上调IL-4的表达水平,降低IFN-γ表达水平有关。