FHL-2和COX-2在胃癌组织中表达及相关性分析

目的：探讨FHL-2和COX-2在胃癌组织中的表达及相关性。方法：采用ABC免疫组化染色法检测41例胃癌患者的胃黏膜组织中FHL-2蛋白和COX-2蛋白的表达情况。结果：在胃癌组织中FHL-2和COX-2的表达阳性率分别为85.4%和90.2%,均显著高于慢性胃炎组织（P〈0.05）。FHL-2和COX-2在胃癌组织中表达具有相关性。结论：FHL-2和COX-2在胃癌组织中的表达具有一定的相关性。     

胃癌中HER-2与COX-2的表达及临床意义

目的:探讨人表皮生长因子受体-2(HER-2)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化Envision二步法,检测70例胃癌组织和40例正常胃组织中HER-2及COX-2的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析。结果:(1)HER-2在胃癌中的阳性率为27.1%,在正常胃组织的阳性率为5%;COX-2在胃癌中的阳性率为67.1%,正常胃组织阳性率为22.5%。两种蛋白分别在胃癌及正常组织中的表达差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。(2)HER-2及COX-2在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤分化程度、侵袭深度、有无淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关(P>0.05)。(3)HER-2与COX-2在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.05)。结论:HER-2及COX-2的表达参与胃癌的生长、侵袭和转移过程,在胃癌的预后中扮演了重要角色。     

HER2、COX-2及GST-π在胃癌中的表达及意义

目的:探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体-2(HER2)、环氧合酶-2(COX-2)和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)的表达及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化Envision二步法,检测70例胃癌组织和12例正常胃组织中HER2、COX-2及GST-π的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析。结果:HER2在胃癌中的阳性表达率为27.1%,在正常胃组织中无表达;COX-2在胃癌中的阳性率为67.1%,在正常胃组织中的阳性率为16.7%;GST-π在胃癌中的阳性表达率为58.6%,在正常胃组织中的阳性率为25.0%,三种蛋白分别在胃癌及正常组织中的表达差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.05);HER2、COX-2及GST-π在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤分化程度、侵袭深度、有无淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关(P>0.05)。HER2、COX-2及GST-π三者之间在胃癌组织中的表达均呈正相关(P<0.05)。结论:HER2、COX-2及GST-π参与胃癌的生长、侵袭和转移过程。联合检测有助于胃癌患者靶向药物联合化疗药物的初筛及对胃癌患者的预后评价。     

胃癌及胃周转移淋巴结中环氧合酶-2的表达及其意义

目的检测环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白在胃癌组织、胃周淋巴结中的表达,探讨COX-2蛋白的表达与胃癌淋巴转移的关系.方法应用免疫组化方法(SP法)检测36例胃癌组织及病灶旁正常胃粘膜组织、80个胃周淋巴结中COX-2蛋白的表达.结果胃癌组织中COX-2蛋白的表达水平显著高于病灶旁正常胃粘膜组织,差异具有显著性(P＜0.01);有淋巴结转移的胃癌组织中COX-2蛋白的表达水平高于无淋巴结转移者,差异具有显著性(P＜0.05):有癌转移的淋巴结中COX-2蛋白的阳性表达水平高于无痛转移的淋巴结,差异具有显著性(P＜0.01).结论COX-2蛋白的过表达促进胃癌的淋巴结浸润和转移,影响胃癌的TNM分期,参与胃癌的演进.     

环氧化酶-2基因和蛋白在人胃癌组织中的表达及临床意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)基因和蛋白在人胃癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测了47例胃癌患者的癌组织及配对的癌旁组织、11例远离肿瘤的正常胃粘膜组织中COX-2 mRNA的表达,同时应用免疫组织化学技术检测COX-2蛋白的表达.结果:COX-2mRNA在72.3%(34/47)的胃癌组织中表达显著增高(0.619±0.033),癌旁组织表达也增高(0.175±0.084),在正常胃粘膜组织中几乎不表达,癌组织与癌旁组织、正常胃粘膜组织COX-2 mRNA的表达差异有显著性意义.免疫组织化学结果显示70.2%(33/47)的胃癌组织COX-2蛋白呈阳性表达,58.3%(27/47)癌旁组织COX-2蛋白呈不同程度阳性表达,两者比较差异有显著意义,正常胃粘膜组织未见COX-2蛋白表达.胃癌的COX-2过度表达与其淋巴结的转移和临床分期密切相关,而与组织学类型和浸润深度无明显相关.结论:COX-2 mRNA和蛋白表达在人胃癌组织中明显增高,并与胃癌淋巴结的转移和临床分期等临床病理特征密切相关.COX-2的过度表达在人胃癌发生发展和转移中起重要作用.     

人胃癌相关抗原MG7在胃癌前病变组织中的表达及其与COX-2表达的相关性分析

目的:探讨人胃癌相关抗原MG7在胃癌前病变组织中的表达及其与COX-2表达的相关性.方法: 采用常规ABC免疫组化染色法联合检测334例胃癌前病变患者的胃黏膜中MG7抗原和COX-2抗原的表达情况.结果: 在胃癌前病变组织(包括肠上皮化生和不典型增生)中MG7-Ag和COX-2的表达阳性率分别为49.1%和56.6%,从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生到胃癌MG7-Ag和COX-2的表达均呈上升趋势,差异具有显著性(P<0.05).MG7-Ag和COX-2在胃癌前病变组织中表达具有相关性.结论: MG7-Ag和COX-2在胃癌前病变组织中有一定的相关性.     

环氧合酶-2在胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中表达的研究

目的:研究胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,探讨COX-2蛋白作为肿瘤分子标记物对胃癌和癌前病变进行辅助诊断的意义.方法:收集胃镜活检的正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生、胃黏膜不典型性增生和胃癌组织,用免疫组织化学染色法检测COX-2蛋白在各种组织中的阳性表达情况.以正常胃黏膜组织和正常兔血清作阴性对照.结果:COX-2蛋白在胃癌前病变和和胃癌组织中的表达阳性率为48%-84%.胃癌和胃黏膜不典型性增生标本中COX-2蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠上皮化生标本(P<0.05).而胃癌组织COX-2蛋白表达的阳性率与胃黏膜不典型性增生组之间无显著性差异(P>0.05).此外,慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠化生标本与正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎标本之间COX-2蛋白表达阳性率亦有显著性差异(P<0.05);所有病变组的COX-2蛋白表达阳性率均比正常胃黏膜组显著性地升高 (P<0.05).结论:胃癌与癌前病变组织中COX-2蛋白的表达显著升高,COX-2蛋白可作为肿瘤标记物对胃癌和胃癌前病变进行辅助诊断.     

胃癌组织中环氧合酶-2表达与其临床病理因素及催化产物的关系

目的检测环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白在胃癌组织中的表达,探讨COX-2表达与胃癌临床病理因素及其催化产物PGE2、TXA2的关系。方法应用免疫组织化学技术及放射免疫分析法检测胃癌组织中COX-2蛋白表达及PGE2、TXA2含量。结果COX-2在62.2％胃癌组织中表达增高,COX-2表达与胃癌病灶大小、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05)。COX-2阳性表达的胃癌组织中PGE2水平明显升高,而TXB2水平在各组间差异均无显著性。结论 胃癌组织中COX-2表达增加与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期有关,COX-2表达与其产物PGE2水平密切相关,COX-2可能通过催化PGE2的合成而在胃癌形成中起作用。     

NF-кB与COX-2在胃癌及转移淋巴结中的表达研究

目的:探讨NF-кB与COX-2在胃癌原发灶及淋巴结转移灶中的表达关系及临床意义.方法:采用免疫组织化学方法(S-P法)对胃癌原发灶,第一站淋巴结转移灶中的NF-кBp65及COX-2蛋白表达进行检测.结果:胃癌组织中NF-кBp65和COX-2蛋白表达在有淋巴结转移组的阳性表达率分别为79.55%和72.73%,大于无淋巴结转移组48.28%和41.38%,二者比较差异有显著性(P＜0.01 );NF-кBp65及COX-2蛋白在第一站淋巴结转移灶中的阳性表达率分别为95.45%和88.64%,高于胃癌原发灶 81.82%和70.45%,两者比较差异有显著性(P＜0.05).结论:NF-кB和COX-2对于胃癌可能是一个与转移相关因子,通过调节相应的基因共同参与了胃癌的淋巴转移.     

胃癌组织中Survivin、COX-2蛋白表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的:探讨Survivin,COX-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和肿瘤血管生成的关系.方法: 用免疫组化方法对65例胃癌组织Survivin,COX-2,CD34的表达进行检测.结果: 胃癌组织中Survivin蛋白阳性表达率为 70.77%(46/65),COX-2蛋白阳性表达率为76.93%(50/65).Survivin表达与分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05),而与临床分期无关(P>0.05);COX-2的阳性表达与分化程度、临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05).Survivin表达与COX-2的表达密切相关(r=0.235,P<0.05).Survivin阳性表达组织中 的MVD值为103.04±15.06,阴 性组为81.89±12.15,二者有显著差异(P<0.01).COX-2阳性表达胃癌组织中的MVD值为104.82±14.05,阴性组为81.02±13.73,二者有显著差异(P<0.01).结论: Survivin和COX-2对凋亡的抑制的协同作用及其促进血管生成的作用在胃癌的发生发展中起关键作用.     

胃癌组织中COX-2和VEGF表达及其相关性研究

目的探讨环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascularendothelial growthfactor,VEGF)在人胃癌组织中表达及其相关性。方法应用免疫组织化学SABC法检测53例人胃癌组织中COX-2、VEGF和CD34的表达,并以40例正常胃粘膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(microvesseldensity,MVD)计数。对COX-2和VEGF的表达采用半定量计分法判定,并结合临床资料进行统计学分析。结果53例人胃癌组织中,COX-2表达阳性者44例,阳性率为83.0%;VEGF表达阳性者45例,阳性率为84.9%。COX-2表达与VEGF表达相关显著(P<0.05)。并且,COX-2和VEGF的表达与TNM分期(P<0.05,P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01,P<0.05)和远处转移(P<0.01,P<0.05)相关。COX-2/VEGF同高表达组中MVD值(79.5±25.8)高于COX-2/VEGF同低表达组中的MVD值(45.0±13.9),差异非常显著(P<0.01)。结论胃癌组织中COX-2与VEGF共表达,并相互协同促进肿瘤血管生成和转移。     

COX-2 iNOS及VEGF在胃不典型增生胃癌中的表达及其意义

目的:探讨COX-2、iNOS及VEGF在胃不典型增生及胃癌中的表达、相互关系及在胃癌中的作用.方法:采用免疫组化Power visionTM两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中COX-2、iNOS及VEGF的表达进行检测.结果:COX-2、iNOS及VECF在胃癌中表达的阳性率分别为66.67%、77.38%、61.90%,均高于胃不典型增生组织(P＜0.05).COX-2、iNOS及VEGF表达与肿瘤的大小、淋巴结转移呈正相关,COX-2、VEGF表达与肿瘤浸润深度呈正相关,VEGF与COX-2、iNOS的表达呈正相关(P＜0.05).结论:COX-2、iNOS及VEGF与胃癌的发生、浸润转移相关,COX-2、iNOS通过增强VEGF的表达而促进肿瘤血管生成及转移.     

延边地区胃癌中TP和COX-2表达及其临床意义

[目的]探讨TP和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义。[方法]采用免疫组化方法检测TP和COX-2在50例胃癌中的表达,分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。[结果]TP和COX-2在胃癌中的阳性表达率分别为56.0%（28/50）和62.0%（31/50）。TP蛋白表达与胃癌的分化程度、浸润深度和淋巴结转移相关（P〈0.05）;COX-2蛋白表达与胃癌淋巴结转移相关（P〈0.05）。胃癌组织中TP和COX-2的表达呈正相关（χ^2=4.565,P〈0.05）。TP表达阳性和阴性者的5年生存率分别为25.0%和54.5%（P〈0.05）;COX-2表达阳性和阴性者的5年生存率分别为22.6%和63.2%（P〈0.05）。[结论 ]TP和COX-2在胃癌的发生发展中可能起重要作用,可作为预测胃癌预后的指标。     

胃癌组织COX-2、VEGF-C表达与淋巴结转移及预后关系的研究

目的:探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌组织中的表达及其与淋巴管生成、淋巴结转移及预后的关系.方法:采用免疫组织化学SABC法检测 51例胃癌及相应的癌旁组织COX-2、VEGF-C及受体VEGFR-3表达,计数肿瘤内淋巴管密度(LVD),并结合临床病理特征和随访资料进行分析.结果:胃癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为62.8%(32/51),60.7%(31/51).COX-2表达与VEGF-C(r=O.74,P＜0.05)、临床分期(r=0.34,P＜0.05)、淋巴管密度(r=0.69,P＜0.01)和淋巴结转移(r=0.57,P＜0.01)呈正相关,与病理分化呈负相关(r=-0.58,P＜0.01).VEGF-C表达与淋巴管密度(r=0.45,P＜0.01)、淋巴结转移呈正相关(r=0.46,P＜0.05).随访5年,胃癌组织COX-2表达与生存率呈负相关,COX-2表达阴性组5年生存率(36.8%)显著高于COX-2表达阳性组(15.6%)(P＜0.05).结论:在胃癌组织中,COX-2、VEGF-C高表达,COX-2与VEGF-C、淋巴管密度、淋巴结转移呈正相关.推测COX-2通过诱导VEGF-C表达参与淋巴结转移.胃癌组织COX-2检测可能对推测预后具有重要意义.     

Expression of cyclooxygenase-2 in primary and remnant gastric carcinoma: comparing it with p53 accumulation,Helicobacter pylori infection,and vascular endothelial growth factor expression

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Cyclooxygenase-2 (COX-2) expression may contribute to the synthesis of prostanoids, which have been related to carcinogenesis and tumor progression. It is well known that the gastric remnant is at greater risk of the development of gastric cancer than is the whole stomach; incidence rates for gastric cardia adenocarcinoma are rising in the United States and Europe. Our objective was to determine the involvement of COX-2 in primary and remnant gastric cancer tissues as well as in adjacent noncancerous mucosa. METHODS: We investigated the expression of COX-2 in 91 human gastric cancer tissue and adjacent noncancerous mucosa samples (40 remnant gastric cancer, 37 gastric cardia cancer, and 14 gastric corpus and antrum cancer), using immunohistochemistry. In addition, p53 expression, Helicobacter pylori infection, and vascular endothelial growth factor in the tissues were evaluated by immunohistochemical staining and compared with COX-2 expression. RESULTS: There were no significant differences in clinicopathological data in the gastric cancer tissues. There was a significant relation between the expression of COX-2 and p53 in gastric cancer tissues (P = 0.0048). However, vascular endothelial growth factor expression and Helicobacter pylori infection showed no correlation with the expression of COX-2. In the case of adjacent noncancerous mucosa, the positive rate of COX-2 expression was significantly higher in the remnant gastric cancers (75.0%) than in the primary gastric cancers (25.5%) (P < 0.0001). CONCLUSIONS: This information may help in the analysis of the carcinogenesis of gastric cancer; there is also a possibility that the COX-2 selective inhibitor to the remnant gastric cancer has a chemopreventive effect.     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织环氧合酶2表皮生长因子受体和血管内皮生长因子的表达

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,三者间的相关性及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组化法检测61例胃癌组织及相应的20例癌旁组织中COX-2、EGFR和VEGF的表达;采用Westernblot方法检测10例胃癌组织及其相应癌旁组织中COX-2、EGFR和VEGF蛋白的表达;用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验检测47例胃癌患者Hp感染状况.结果 免疫组化检测结果显示,COX-2、EGFR和VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为59.02%、36.07%、60.66%,均明显高于癌旁组织(分别为25.00%、0和30.00%;均P＜0.05),三者在胃癌组织中的表达且呈正相关.COX-2和EGFR在Hp感染阳性胃癌组织中的阳性表达率分别为75.76%和45.45%,高于Hp感染阴性者(28.57%和14.29%;均P＜0.05).Western blot检测结果表明,胃癌组织中COX-2、EGFR和VEGF的灰度值分别为51.29±23.42、35.89±12.50和48.55±10.33,均显著高于癌旁组织(均P＜0.05).结论 COX-2、EGFR和VEGF在胃癌组织中高表达,Hp感染可能上调胃癌组织中COX-2、EGFR的表达.     

bFGFR、COX-2和MVD在胃癌中的表达及其与浸润转移的关系

目的 探讨碱性成纤维生长因子受体（bFGFR）、环氧合酶-2（COX-2）和微血管密度（MVD）与胃癌浸润、转移的关系。方法 选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,40例慢性浅表性胃炎为对照组,应用免疫组织化学方法检测组织中bFGFR、COX-2和MVD的表达情况。结果 bFGFR及COX-2在胃癌患者中的阳性率为50.0%和52.5%。在对照组的阳性率分别为5.0%和0,差异均有统计学意义(P<0.01)。MVD在胃癌及对照组中的表达分别为（46.9±2.2）和（26.2±2.3）,差异有统计学意义（P<0.01）。三者的表达与肿瘤的浸润、淋巴及远处转移呈正相关(P<0.01或P<0.05),与肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05)。bFGFR阳性和COX 2阳性组MVD值（48.7±10.2、49.6±11.6）均高于bFGFR阴性和COX-2阴性组（33.6±5.2、32.7±4.5,P<0.01）。bFGFR与COX-2的表达呈正相关（γ=0.700,P=0.0000）,二者在胃癌组织中的阳性表达强度与淋巴、远处转移呈正相关（P<0.01）。）结论 胃癌组织中bFGFR、COX-2和MVD的表达与胃癌的浸润、转移密切相关,三者在肿瘤血管形成中可能存在相互协同作用。三者的阳性表达可作为胃癌生长,转移的重要判定指标。     

Survivin在胃癌中的表达及其与COX-2相关性的研究

目的 :探究凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达与COX 2表达的相关性。方法 :运用S P免疫组化技术 ,检测survivin和COX 2蛋白在 93例胃癌组织、2 0例正常胃黏膜组织以及胃癌细胞株MGC 80 3中的阳性率。结果 :survivin蛋白在 2 0例正常胃黏膜组织中阴性 ,而 93例胃癌组织中有 66例阳性 ,占 71% ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,COX 2蛋白在胃癌组织中的阳性率为 76.3 % ,MGC 80 3细胞中survivin和COX 2蛋白均阳性。Survivin蛋白阳性率与胃癌组织的分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关 ,而与浸润程度不相关 ,并与COX 2蛋白阳性呈正相关 (Pearson列联系数 0 .2 2 7P <0 .0 5)。结论 :肿瘤组织中survivin蛋白的特异性阳性在胃癌的发生发展中起重要作用 ;survivin蛋白与胃癌组织中COX 2蛋白的阳性密切相关 ,两者可能存在共同的激活机制 ,构成抑制胃癌细胞凋亡的多种途径     

Effects of COX-2 inhibitor on growth of human gastric cancer cells and its relation to hepatocyte growth factor

It is known that hepatocyte growth factor binding to its receptor regulates gastric cancer progression and metastasis. HGF was found to up-regulate the expression of cyclooxygenase-2 gene and increases prostaglandin (PG) synthesis in gastric mucosa cells. Overexpression of COX-2 and increased PG secretion have also been found to be involved in the regulation of growth and metastasis of gastric cancer. Results from this study showed that c-Met and COX-2 are expressed in 28 cases (93.3%) and 16 cases (53.3%) of 30 human gastric cancer tissues, respectively. Expressions of c-Met positively correlated with that of COX-2 (r=0.41; P=0.024). Using in vivo and in vitro models to further examine the interaction between c-MET and COX-2, we found that HGF stimulated the growth of SC-M1 cells in a dose-dependent manner. COX-2-specific inhibitor-NS398 inhibited the growth of human gastric cancer SC-M1 cells as well as HGF stimulated the growth of SC-M1 cells in a dose-dependent manner. HGF treatment of SC-M1 cells increased the secretion of PGE2 and this stimulation was blocked by NS398. In vivo SC-M1 tumor model showed that HGF stimulated the tumor growth and NS398 retarded the tumor growth. These results suggest that COX-2-specific inhibitors may play some role on the therapy of gastric cancer patients with high serum HGF level and overexpression of c-Met in tumor.