低强度He—Ne激光照射对K562细胞的抑制作用

目的：观察不同量密度的低强度He-Ne激光对K562细胞的生物学作用。方法：以能量密度为1．89、4．74和9．47J/cm^2的He-Ne激光照射K562细胞,检测细胞活性：以能量密度为0．41、1．02和2．03J／cm^2的He-Ne激光照射K562细胞,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：中、高能量密度He-Ne激光照射显著抑制K562细胞生长,升高细胞内SOD活性,而低能量密度激光照射对细胞无明显影响。结论：较高能量密度的He-Ne激光对K562细胞的生长有抑制作用,其机制可能与胞内SOD活性增高有关。     

He-Ne激光照射对老龄小鼠机体内氧自由基的影响

目的 探讨He-Ne激光照射对老龄小鼠机体内氧自由基的影响，为临床应用提供依据。方法 实验采用波长为632．8nm的He-Ne激光。30只14月龄的昆明种老龄小鼠随机分为A组、B组、C组和D组4个组；A、D组各8只鼠，B、C组各7只鼠；A、B、C组为实验组，D组为老龄对照组。另8只6～7周龄相同昆明种小鼠作为青龄对照(E)组。以能量密度为4．68、12．48和18．72J／cm^2的He-Ne激光分别照射A、B、C3组小鼠的肝区，D、E组鼠不照射激光。照射后观察超氧化物歧化酶(T-SOD)、Cu，Zn-SOD、Mn-SOD、谷胱苷肽(GSH)、丙二醛(MDA)等指标的变化。结果 能量密度为4．68、12．48和18．72J／cm^2的低强度He-Ne激光可提高Cu，Zn-SOD、Mn-SOD及总SOD活性，提高GSH含量，降低MDA含量。其中尤以能量密度为18．72J／cm^2的激光照射的效果最为显著，使老龄小鼠以上各项指标恢复接近正常青龄组水平。结论 He-Ne激光照射可以提高机体抗氧化酶的活性和抗氧化剂的含量，增强机体抗氧化能力。     

He-Ne激光照射对大鼠心肌毛细血管通透性影响的实验研究

目的探讨He-Ne激光照射大鼠心前区对心肌毛细血管通透性及毛细血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为对照组和激光照射组,每组各8只,其中照射组He-Ne激光照射剂量为60.5 J/cm2,垂直照射大鼠心前区,每日1次,共10次.采用铁蛋白大鼠静脉灌注示踪,心肌标本于透射电镜下观察和免疫组织化学染色图像分析的方法,观察心肌毛细血管通透性及VEGF变化.结果电镜下,激光照射组心肌内层毛细血管管壁内、外以及心肌细胞的线粒体内均可见大量的高密度铁蛋白颗粒,较对照组明显增多;免疫组化染色示照射组心肌内层毛细血管内皮细胞的着色明显加重,其平均光密度值为0.263±0.015,明显高于对照组的0.227±0.016 (P＜0.01).结论以剂量为60.5 J/cm2的He-Ne激光照射大鼠心前区,可使心肌毛细血管的通透性和VEGF的表达明显增强,为He-Ne激光照射能改善心肌微循环提供了实验形态学依据.     

低强度激光照射对大鼠血管平滑肌细胞一氧化氮生成通路的上调作用

目的 观察低强度激光照射(low power laser irradiation,LPLI)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)左旋精氨酸(L-Arg)转运、一氧化氮(NO)生成以及NO合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的作用,以探讨LPLI血管保护作用的细胞分子机制.方法 取Wistar大鼠主动脉,贴块法培养VSMCs,分别以能量密度0、0.9.2.7和4.5 J/cm2的He-Ne激光(波长632nm)照射,无照射组为对照组.重氮化学反应法测定培养液中NO含量,细胞孵育液中加入3H-L-Arg测定细胞L-Arg的摄入,测定3H-胍氨酸的生成反映NOS活性.结果 能量密度分别为0.9,2.7和4.5 J/cm2的LPLI照射VSMCs,促进细胞NO生成分别较对照组增加-1.3%(P＞0.05)、60.4%(P＜0.01)和78.6%(P＜0.01);细胞NOS活性分别较对照组增加16.9%(P＞0.05)、44.6%(P＜0.01)和53.0%(P＜0.01);而且细胞摄入L-Arg(Vmax值)分别较对照组增加11.0%(P＜0.05),66.7%(P＜0.01)和38.7%(P＜0.01);激光照射对L-Arg跨细胞膜转运的米氏常数(Km值)无明显影响(均P＞0.05).结论 低强度He-Ne激光照射激活大鼠VSMCs的L-Arg/NOS/NO通路,可能为低强度激光扩张血管、改善器官血流等生物学效应的机制之一.     

长期不同负荷运动训练对大鼠血浆血管活性肽含量及自由基代谢的影响

目的:探讨不同负荷运动训练对大鼠心血管系统内分泌功能及自由基代谢的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、90min训练组和180min训练组。测定8周不同负荷游泳训练后大鼠血浆内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)、丙二醛(MDA)含量及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:180min训练组与90min训练组相比ADM含量显著下降(P<0·05);180min训练组ET较对照组显著上升了17·70%(P<0·05)。90min训练组MDA含量与对照组相比显著下降(P<0·05),180min训练组MDA含量显著高于对照组和90min训练组(均P<0·05);各组SOD活性无显著性差异。结果表明,中等负荷运动训练后机体清除自由基能力增强,ET、ADM适度分泌;大负荷的运动训练降低机体清除自由基的能力,血管活性肽分泌失衡。     

辐射损伤后不同阶段细胞内外抗氧化酶活性和丙二醛含量变化的研究

目的 观察不同辐射损伤阶段细胞内外SOD、GSH-PX、CAT 和MDA的改变。方法 36只SD大鼠分为正常对照组和模型组。模型组大鼠采用 ⁶⁰Co γ射线照射0.4、0.8、1.6、3.2、6.4 Gy诱导辐射损伤模型。受照后1和21 d对大鼠血清和肝细胞内SOD、GSH-PX、CAT 活性和MDA含量进行检测。结果 与对照组比较,照射后1 d细胞内外SOD、GSH-PX、CAT 活性明显降低和MDA含量明显增高,其变化幅度与受照剂量有关。照射后21 d,0.4～0.8 Gy组与照射后1 d比较,细胞内外SOD、GSH-PX、CAT 活性和MDA含量明显恢复,接近正常对照组水平。但受照剂量超过1.6 Gy组抗氧化酶活性和MDA含量与正常对照组比较仍在异常水平。受照剂量超过3.2 Gy的大鼠在照射后7 d死亡。结论 电离辐射可诱发机体细胞内外抗氧化酶活性损伤,其变化幅度与受照剂量有密切的关系。受照剂量在0.8 Gy以下,辐射损伤恢复期抗氧化酶活性和MDA含量可明显改善。     

低强度激光照射对大鼠骨髓间充质干细胞生物学性状影响的实验研究

目的 探讨低强度635 nm激光照射对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BM-SCs)增殖及分泌功能的影响.方法 体外培养的第2代SD大鼠BMSCs以InGaAsP半导体激光(635 nm,60 mw)不同能量密度(0,0.5,1.0,2.0和5.0 J/cm2)照射,24 h后酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液中血管内皮生长因子(VEGF)及神经生长因子(NGF)含量;BrdU法绘制BMSCs增殖曲线.结果 低强度635 nm半导体激光照射能够促进体外培养的大鼠BMSCs的增殖,最佳能量密度为0.5 J/cm2;大鼠BMSCs能够在体外培养条件下分泌VEGF、NGF;5.0 J/cm2低强度半导体激光照射能够显著促进BMSCs分泌VEGF、NGF.结论 635 nm波长低强度半导体激光照射能够显著促进体外培养的大鼠BMSCs增殖及分泌功能,且与照射剂量有关.     

白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护

目的研究白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护作用。方法 30只♂ICR小鼠随机分成5组,正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇低、中、高剂量(50、100、200 mg.kg-1)照射组,照射前3 d至照后第7天灌服给药,每天1次,共10次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身6 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取外周血和肝组织标本,测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA含量显著上升。与照射对照组比较,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力有升高趋势,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇100 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇200 mg·kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低。随着白藜芦醇给药剂量的增大,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低。结论白藜芦醇可以对60Coγ射线照射小鼠外周血和肝脏产生保护作用,防护效果与给药剂量相关,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

弱激光照射对人体血清超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

用He-Ne激光(功率8mW)照射治疗耳鼻喉科炎症36例,获得94.5％有效率。治疗前后各取血清查SOD及MDA,发现SOD含量明显增加,(P<0.01),说明弱激光治疗能起到清除自由基的作用,而MDA含量与治疗前无明显变化。     

茶多酚对飞行人员抗氧化作用的影响

目的 观察茶多酚(TP)对飞行人员抗氧化作用的影响,旨在为飞行人员选择合适的抗氧化物质,增强其抗氧化能力。方法 40名健康疗养的飞行人员随机分为两组,采取双盲法,实验组(TP组)口服TP600mg/d×20d,对照组服安慰剂,20天后测定两组飞行人员红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)含量及GSH-PX/MDA比值。结果 TP组SOD活性及GSH-PX/MDA比值明显高于对照组(P<0.01),MDA与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论 TP可明显提高飞行人员机体清除自由基的能力,显著抑制体内脂质过氧化反应,是一种适用于飞行人员的天然抗氧化药物。     

He—Ne激光对离体大鼠淋巴细胞超微结构变化的影响

为研究激光照射剂量与细胞效应的关系，用Ｈｅ－Ｎｅ激光照射离体大鼠淋巴细胞，电子显微镜观察淋巴细胞结构的变化。结果：用能量密度为２．３４Ｊ／ｃｍ２～２．４４Ｊ／ｃｍ２的Ｈｅ－Ｎｅ激光照射淋巴细胞，线粒体稍有肿胀，微绒毛明显伸长和变粗；４．６３Ｊ／ｃｍ２～４．８９Ｊ／ｃｍ２照射后，染色质浓缩，胞浆变淡变薄，空泡状结构增多，微绒毛稀少而粗短；７．０３Ｊ／ｃｍ２～７．３３Ｊ／ｃｍ２照射后，有的细胞膜消失，少部分细胞的核受损，微绒毛消失。结果表明：激光照射治疗能量密度要适中，过低则无效应，过高可能出现抑制效应，甚至对机体产生伤     

低功率He－Ne激光治疗良性声带疾病的价值

为探讨低功率Ｈｅ－Ｎｅ激光对良性声带疾病的治疗作用，用低功率（８ｍＷ）Ｈｅ－Ｎｅ激光喉外部照射治疗良性声带病共７０３例。总有效率达６１．８８％。其中声带小结初起有效率７９．７４％，声带息肉样变性有效率８２．０９％，表明低功率Ｈｅ－Ｎｅ激光可作为治疗良性声带病的有效手段。激光照射前后患者末梢血红蛋白、血小板、白细胞、ＴＴ３、ＴＴ４和丙二醛均无显著性差异（Ｐ＞０．０５），而血清ＳＯＤ明显升高（Ｐ＜０．０１）。     

He—Ne激光血管内照射对家兔纤维蛋白溶解功能影响的实验研究

为探讨低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光（６３２．８ｎｍ）血管内照射治疗缺血性心、脑血管病的机制，设计了形成颈动脉血栓的家兔模型，观测对此模型组进行三次低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光耳静脉血管内照射（每天１次，平均剂量６７２．３Ｊ／ｃｍ２）前后，血浆中纤维蛋白溶解酶原（简称纤溶酶原）、纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂活性与Ｄ－二聚体和纤维蛋白原含量的变化，并与对照组比较。结果表明：低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射对纤溶系统的激活与血液高凝状态的缓解有促进作用，可能是由于低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射循环血液，对血液系统的调制作用所致     

氧化和抗氧化指标在大鼠高脂饮食所致脂肪肝中的动态变化

目的探讨氧应激和脂质过氧化在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型Ⅰ、Ⅱ组喂高脂饲料;12周末处死正常组、模型Ⅰ组大鼠;模型Ⅱ组大鼠继续喂养至16周末处死,测定血清转氨酶(ALT、AST),全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),谷胱甘肽(GSH)水平,观察肝组织学改变。结果模型组大鼠12周出现单纯性脂肪肝,16周发展为脂肪性肝炎。与正常组比,模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增多,而抗氧化物SOD,GSH,GSH-PX含量明显降低,且肝脏的脂肪变性严重程度随着高脂饮食喂养的时间延长而加剧。结论氧应激和脂质过氧化在肝组织脂肪变性后炎症的过程中发挥重要作用。     

低剂量γ射线辐照对血清抗氧化系统的兴奋效应

目的：探讨低剂量γ射线辐照人全血对血清抗氧化酶活性的影响。方法：20份人全血,以剂量为1Gy的γ射线进行辐照,吸收剂量率为17Gy/min,分别于照射前及照射后1、2h取样检测血清中总抗氧化能力（T—AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽还原酶（GR）活力及还原性谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果：离体全血在剂量为1Gy γ射线照射后1h,可见血清中GSH含量升高,MDA含量降低及T—AOC、SOD、GR、GSH—Px、CAT活性升高,且均与照射前比较有显著差异（P〈0．01）。经γ射线照射2h后,除SOD活性与照射后1h差异无显著性外,MDA含量进一步降低,GSH含量及T—AOC、GR、GSH—Px及CAT活性进一步升高,与照射后1h比较有显著差异（P〈0．01）。结论：低剂量γ射线辐照能明显提高血清抗氧化能力,即可诱导抗氧化系统的兴奋效应。     

低强度激光照射对小鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的研究低强度激光照射对小鼠脑组织中单胺类神经递质含量的影响。方法将小鼠随机分为５组,每组１５只。其中３组麻醉下暴露颅骨后分别接受１３．８、２７．５、５５．０Ｊ／ｃｍ２的ＨｅＮｅ激光局部照射,分别称激光Ａ、Ｂ、Ｃ组;另２组分别为正常对照组和假照射组（只麻醉后暴露颅骨,不照射激光）。照射后断颈处死小鼠,取全脑。采用高效液相色谱电化学方法检测脑组织中多巴胺（ＤＡ）、５羟色胺（５ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、高香草酸（ＨＶＡ）和５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）含量。结果激光Ａ组脑组织ＤＡ、５ＨＴ含量高于正常对照组,ＤＡ高于假照射组;激光Ｂ组ＤＡ、５ＨＴ、ＮＥ含量高于正常对照组,ＤＡ和５ＨＴ含量高于假照射组;激光Ｃ组ＤＡ、５ＨＴ、ＮＥ均高于正常对照组和假照射组。以上差异均有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。假照射组与正常对照组比较,各项指标间差异均无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论低强度ＨｅＮｅ激光照射可使小鼠脑组织ＤＡ、５ＨＴ、ＮＥ含量增加。为激光治疗帕金森病提供了初步的实验依据     

复方葡萄籽提取物对乙醇及四氯化碳肝损伤的影响

目的：探讨复方葡萄籽提取物（GSE）对化学性肝损伤的预防和治疗作用。方法：用小鼠建造四氯化碳肝损伤和乙醇肝损伤模型，观察乙醇灌胃前预先给予复方GSE及乙醇或四氯化碳灌胃后再给予复方GSE后小鼠血清谷丙转氨酶（ALT），肝细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）。结果：预先给予GSE可增强SOD活性，防止乙醇导致的肝GSH减少，有效降低小鼠血清ALT和肝细胞MDA上升程度，在乙醇或四氯化碳灌胃后再给予复方GSE，也可降低小鼠血清中ALT和肝细胞脂质过氧化产物。结论：复方GSE对乙醇肝损伤有预防和治疗作用。对四氯化碳肝损伤也有一定治疗作用。     

He-Ne激光照射引起离体小鼠胸腺细胞凋亡的超微结构观察

目的探讨低强度激光照射治疗的作用机制。方法以功率１１３ｍＷ、能量密度１０３６Ｊ／ｃｍ２的ＨｅＮｅ激光照射离体小鼠胸腺细胞１２０ｍｉｎ后,用透射电镜对细胞作超微结构观察,用流式细胞仪对ＡｎｎｅｘｉｎＶＦＩＴＣ／ｐｒｏｐｉｄｉｕｍｉｏｄｉｄｅ（ＰＩ）和Ｒｈｏｄａｍｉｎｅ１２３／ＰＩ荧光双标记的胸腺细胞作双参数定量检测。结果透射电镜观察发现在同一标本中正常、早期凋亡、晚期凋亡和坏死细胞的超微结构形态特征并存;流式细胞计分析则显示胸腺细胞可分活细胞、早期凋亡细胞和坏死细胞三群。结论两种检测技术均证实低功率ＨｅＮｅ激光照射可引起细胞凋亡,这可能是激光治疗作用的基础     

复方化淤散对大鼠多梗死性痴呆模型的保护作用

 目的 探讨复方化淤散对大鼠多脑梗死性痴呆模型的保护作用及其机制。方法 采用左心室注射0.5 ml／kg液体石蜡制备大鼠多脑梗死性痴呆模型,观察复方化淤散对大鼠学习记忆能力和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化的影响。结果 复方化淤散有防治脑梗死性痴呆的疗效,改善学习记忆功能并可显著提供脑组织中GSH-PX、SOD活性和降低MDA含量,复方丹参片不能提高脑组织中GSH-PX的活力。结论 复方化淤散具有脑保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活力和抑制自由基的产生有关.