高血压急性脑损害大鼠模型建立的实验观察

目的:为进一步研究高血压脑损害,建立一个急性高血压脑水肿的动物模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成对照组和实验组各15只。实验组经静脉输入盐酸去氧肾上腺素,待血压升至最高值后维持30min,对照组则以相同速度输入生理盐水30min。分别静注伊文氏蓝染色、普通苏木精-伊红染色光镜观察、镧醛灌注电镜观察等方法对模型进行评价。结果:伊文氏蓝染色可见:对照组大鼠除缺乏血脑屏障的部位被染成蓝色外,其他部位的脑组织均未见蓝染;实验组则大脑、小脑均有斑片状蓝染。镧醛灌注电镜观察可见:对照组镧离子局限在微血管腔内;实验组则见镧离子分布到血管外间隙和细胞间隙中。说明实验组血脑屏障有破坏。结论:静脉输注盐酸去氧肾上腺素,使血压急剧升到170mmHg(1mmHg=0.133kPa)左右并维持30min可以成功制成大鼠急性高血压脑水肿模型。     

低频超声联合微泡经颅开放血脑屏障初步研究

目的探讨低频超声联合微泡经颅靶向开放血脑屏障及在临床应用价值。方法①经静脉注射微泡后,用频率为43kHz、强度为2W/cm2,持续超声波辐射大鼠头部5min;②采用荧光显微镜伊文氏蓝(EB)、电镜镧示踪法以及透射电镜观察脑组织的超微结构变化。结果经颅超声波与微泡联合能短暂地促进伊文氏蓝和镧离子通过多种形式跨越血脑屏障。结论低频超声联合微泡能可逆的、靶向的、局部的开放血脑屏障,并为进一步研究药物进入脑实质内提供新的策略。     

高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能

目的：探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况。方法：雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组，实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型；两组动物均在脑内活体定位注入FITC标记白蛋白(FITC labeled albumin．FA)，3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较。结果：在对照组，周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少，而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘；实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见，两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘，而且出现在远离荧光扩散区的部位。结论：高血压脑水肿时，在缺乏淋巴管的脑组织内，血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强。     

高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能

目的:探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况。方法:雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组,实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型;两组动物均在脑内活体定位注入FITC标记白蛋白(FITClabeledalbumin,FA),3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较。结果:在对照组,周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少,而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘;实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见,两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘,而且出现在远离荧光扩散区的部位。结论:高血压脑水肿时,在缺乏淋巴管的脑组织内,血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强。     

鼠脑液压伤后血脑屏障通透性变化对磷脂酶A2和脑水肿的 …

目的：研究颅脑损伤早期血脑屏障通透性（ＢＢＢＰ），磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）与脑水肿的改变及其相关关系，以及地塞米松和尼莫地平治疗的影响，方法：应用鼠脑液压伤模型，观测伤后不同时间伊文氏蓝在伤侧脑组织内吸光度变化，ＰＬＡ２和脑含水量改变。并观测经腹腔注射地塞米松和尼莫地平后上述指标的改变。结果：液压伤后１小时伤侧脑组织伊文氏蓝吸水度开始升高伤后６小时至峰值，随后逐渐降低，伤后１２小时～７２小时仍维持在     

脑缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白动态变化与神经功能缺损及血脑屏障功能的关系

目的：探讨ZO-1蛋白的表达水平在脑缺血再灌注损伤过程中的动态变化及其与血脑屏障功能的相关性。方法：2002-11／2003-03在苏州大学神经病研究所实验室进行。采用线栓法复制sprague-Dawky大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学检测ZO-1蛋白的表达水平和化学法测定血脑屏障对伊文氏蓝的通透率，并分析二者的变化趋势。结果：缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白的表达水平迅速降低，最低水平出现于再灌注后72h，随后逐渐恢复，至再灌注第7天仍未恢复到正常水平。血脑屏障对伊文氏蓝的最大通透率出现在再灌注损伤第24小时，伤侧皮质区及皮质下区分别为(64．19&;#177;6．82)，(99．70&;#177;6．90)μg／g，随后逐渐恢复，至第7天已基本恢复正常，其变化趋势与脑内ZO-1蛋白表达水平变化相同。分析再灌注24h组伤侧半球ZO-1蛋白水平与其神经功能缺损评分的相关性，ZO-1水平与神经功能缺损程度呈正相关(r=0．9951，P=0．005)。结论：脑内ZO-1对维持血脑屏障功能的完整性具有重要作用，其表达水平的降低标志着血脑屏障的破坏，同时与神经功能缺损程度密切相关。     

参麦注射液联合乳酸林格氏液治疗失血性休克

目的：探讨参麦注射液联合乳酸林格氏液治疗失血性休克的临床疗效及安全性。方法：60例失血性休克患者随机分为两组：实验组（参麦注射液组）和对照组（乳酸林格氏液组），每组各30例。在心电、血压监测仪监测下，实验组采用参麦注射液50mL加入5％葡萄糖注射液250mL在10min内快速滴完，继以乳酸林格氏液维持，对照组快速输入乳酸林格氏液1000mL。观察并记录两组各时段血压、尿量（用药前、用药后15、30、45、60、120min）及生命体征，并观察两组不良反应。结果：实验组血压、心率与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0．05）。结论：参麦注射液联合乳酸林格氏液治疗失血性休克具有作用早、速度快、维持血压平稳及安全性好的特点。     

糖尿病酮症酸中毒兔血-脑脊液屏障的变化

目的　探讨糖尿病酮症酸中毒的血脑脊液屏障损伤机制。方法　新西兰家兔随机分模型组(n=6 )和生理盐水对照组 (n=6 )。模型组从耳缘静脉注射四氧嘧啶和链脲佐菌素各 15 0 mg/ kg,对照组给予等量生理盐水 ,72 h后检测血糖、尿酮体。两组静脉内均注射伊文氏蓝 ,6 h后检测动脉血气 ;处死动物 ,取脑组织用紫外分光光度计测定伊文氏蓝吸光度 (A) ,并观察光镜、超微结构、碱性磷酸酶细胞化学及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)免疫组织化学结果。结果　 72 h后模型组 :血糖全部大于 17mm ol/ L,尿中出现酮体 ;伊文氏蓝 A值略增高 ,和对照组相比无显著性差异。组织学和超微结构观察模型组脑血管周围水肿 ,内皮细胞损伤 ,神经元变性、坏死。碱性磷酸酶细胞组化显示血管内皮上酶活性明显弱于对照组。免疫组化可见脑实质内血管壁上 i NOS染色阳性。结论　在四氧嘧啶和链脲佐菌素诱发的糖尿病酮症酸中毒动物模型中出现脑水肿 ,其产生与血脑脊液屏障的破坏及一氧化氮 (NO)参与有关。     

鼻内窥镜手术中局部应用不同缩血管药物的比较

目的 探讨全身麻醉下鼻内窥镜手术中鼻黏膜表面麻醉时,局麻药中加去氧肾上腺素和肾上腺素对血流动力学的影响差异.方法 60例择期在全身麻醉下行鼻内窥镜手术的患者随机分成两组,实验组30例,采用利多卡因＋去氧肾上腺素麻醉;对照组30例,采用利多卡因＋肾上腺素麻醉.记录表面麻醉前和麻醉后1,2,3,5,10,20min时血压和心率的数值,比较并分析其变化趋势.结果 与表面麻醉前的基础值相比,两组血压在麻醉后1,2,3 min时间点上差异有统计学意义,对照组血压低于实验组（P＜0.05）;实验组心率在表面麻醉后1,2,3,5 min时间点上低于对照组（P＜0.05）.组内比较,实验组血压无明显变化（P＞0.05）,心率下降（P＜0.05）,对照组出现明显的血流动力学变化,2min时出现明显的血压下降（P＜0.05）,伴有心率增快（P＜0.05）,其中血压最大降幅大于25%.结论 全身麻醉下鼻内窥镜手术中局部表面麻醉时,局麻药中肾上腺素会引起明显短暂的血压下降,血流动力学变化大于苯肾上腺素.     

促甲状腺激素释放激素类似物YM14673对大鼠脑损伤性脑水肿的作用及机制

背景：YM14673为促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone，TRH)类似物，具有脑保护作用。目前的许多研究都在探讨其脑保护作用是否通过脑损伤后对脑水肿形成的抑制而实现的。目的：观察TRH类似物YM14673对脑损伤后血脑屏障的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：实验地点：北京市神经外科研究所；研究对象为Wistar大鼠60只，随机分为假手术组、生理盐水组、给药Ⅰ组(0．1mg／kg)、给药Ⅱ组(1mg／h)，每组15只动物。干预：制作大鼠急性脑损伤模型，创伤前从股静脉注入伊文氏蓝用于测定血脑屏障通透性的改变。假手术组开骨窗，不进行创伤打击。其他组行创伤打击。打击后腹腔注射生理盐水或YM14673溶液，伤后24h处死，测定脑水含量及脑组织和血浆中的伊文氏蓝含量。主要观察指标：①各组大鼠左右半球脑水含量变化。②各组大鼠左右半球及血浆中伊文氏蓝含量变化。结果：大鼠脑损伤后，脑组织脑水含量生理盐水组明显高于假手术组[左侧半球：生理盐水组为(79．57&;#177;0．47)％，假手术组为(78．29&;#177;0．63)％，t=3．98，P&;lt;0．01]，遭受直接打击的左侧半球其脑水含量明显高于右半球(t=4．74，P&;lt;0．01)。给药物YM14673干预后左右半球的脑水含量均显著下降[左侧半球：给药Ⅰ组(0．1mg／kg)为(78．95&;#177;0．21)％，给药Ⅱ组(1mg／kg)为(78．92&;#177;0．31)％]。不同剂量治疗组之间脑水含量无明显差异(P&;gt;0．05)。急性脑损伤后，脑组织中伊文氏蓝含量明显升高，YM14673对其含量没有影响。血浆伊文氏蓝含量差异均无显著性意义。结论：YM14673可减轻急性脑损伤引起的脑水肿，但对血脑屏障通透性的升高没有影响．     

高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对HSP90表达的影响

目的：寻找新的防止脊髓缺血损伤致瘫痪的手段，研究高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对热休克蛋白90(heat shock protein HSP90)表达的影响。方法：雄性新西兰大白兔20只，随机分成对照组(n=10)及高氧液组(n=10)。夹闭腹主动脉肾下段20min，建立兔脊髓缺血模型。高氧液组于缺血前20min持续以20mL／(kg&;#183;h)恒速静脉输入高氧液，直到再灌注后20min；对照组则采用同种方法静脉输入等容量生理盐水。再灌注后4，8，12，24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后，处死动物取脊髓(Ls)，石蜡包埋切片行组织病理学观察及免疫组织化学染色，并按照McCarthy等的方法对免疫组化染色结果进行分析。结果：高氧液组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P&;lt;0．05)；与对照组相比，高氧液组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P&;lt;0．01)，HSP90的表达高氧液组明显多于对照组(P&;lt;0．01)。结论：高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用，这种保护机制与脊髓缺血后皮质HSP90表达上调有关。     

乳酸脱氢酶抗体对大鼠血管源性脑水肿的干预效应

目的：从酶屏障的角度观察乳酸脱氢酶抗体对大鼠血管源性脑水肿的干预作用。 方法：实验于2005-06-10／07-10在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室完成。①分组：60只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组、脑水肿组、脑水肿甘露醇组与脑水肿乳酸脱氢酶抗体组，每组15只。每组取10只用于脑组织水分含量测定，其余5只用于脑毛细血管伊文思蓝渗出量测定。②模型制备及给药：用腹腔注射苯肾上腺素的方法制成血管源性脑水肿模型。正常组不注射苯肾上腺素及治疗药物，直接断头取脑；脑水肿组制备模型后不给予治疗药物，即刻断头取脑；脑水肿甘露醇组在制成模型后由股静脉注射甘露醇（20g／L，0．5g／kg），30min后断头取脑；脑水肿乳酸脱氢酶抗体组在制成模型后腹腔注射乳酸脱氢酶抗体（10mL／kg），30min后断头取脑。通过水分分析仪分别测定各组脑灰、白质水分含量百分比。用伊文思蓝测定血脑屏障的通透性。 结果：60只大鼠均进入结果分析。①脑水肿甘露醇组和脑水肿乳酸脱氢酶抗体组脑灰、白质的水分含量百分比显著低于脑水肿组[灰质：（72.69&;#177;1．90）％，（72．78&;#177;1.34）％,（76.53&;#177;1.39）％，P〈0．0l：白质：（73．63&;#177;1．11）％，（69．58&;#177;2．73）％．（77．45&;#177;2．38）％，P〈0．01]。脑水肿甘露醇组与脑水肿乳酸脱氢酶抗体组相比脑灰质水分百分比差异无显著性意义（P〉0．05），白质水分含量差异有显著性意义（P〈0．01）。②脑水肿甘露醇组和脑水肿乳酸脱氢酶抗体组伊文思蓝渗出量与脑水肿组相比有显著性下降[（0．0626&;#177;0．0033），（0．0441&;#177;0．0056），（0．0736&;#177;0．0032）A／g（P〈0．01）].与脑水肿甘露醇组相比，脑水肿乳酸脱氢酶抗体组伊文思蓝渗出量有显著下降（P〈0．01）。 结论：甘露醇可降低灰质、白质水肿，但降低血脑屏障通透性差。乳酸脱氢酶抗体对减少血管源性脑水肿大鼠脑灰、白质水分含量、降低血脑屏障通透性均有显著效果。血管源性脑水肿中血脑屏障的通透性改变与乳酸脱氢酶活性有关，乳酸脱氢酶抗体对血管源性脑水肿有治疗作用。     

腰硬联合麻醉前预充对剖宫产患者血压及恶心呕吐、寒颤发生率的影响

目的: 观察预充乳酸林格氏液对腰硬联合麻醉（CSEA）下剖宫产术中患者血压及呕吐、房颤发生率的影响。方法: 60例拟在CSEA下行剖宫产产妇，随机分为两组，实验组(R 组，n=30)于麻醉前30 min内输完乳酸林格氏液500ml，然后再以5ml/kg&#8226;h继续输注乳酸林格氏液，对照组(C 组，n=30)则直接以5ml/kg&#8226;h静脉输注乳酸林格氏液，观察两组患者麻醉前、麻醉后5min、10 min、20min、手术结束时的收缩压（SBP）、舒张压(DBP)变化和发生恶心呕吐及寒颤的情况。结果: 两组产妇麻醉前血压无差别，麻醉后5min、10min时实验组血压明显高于对照组（P<0.05），20min后两组血压无显著差异；实验组恶心呕吐发生率明显低于对照组（P<0.05）；两组寒颤发生率无明显差别。结论：麻醉前预充可以使剖宫产产妇术中血压相对稳定，降低恶心呕吐的发生率。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU对大鼠局灶脑缺血后血脑屏障的保护作用

目的:研究可溶性表氧化物水解酶抑制剂(sEHi)TPPU对脑缺血/再灌注损伤所致血脑屏障(BBB)破坏的作用。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型;45只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组(制作MCAO模型)、TPPU组(于MCAO术前24 h、缺血再灌注后0、24及48 h经大鼠尾静脉注射TPPU),各15只。Garcia评分法评估神经功能缺损及恢复情况;TTC法检测大鼠脑梗死体积;干湿重法评估脑水肿程度;伊文氏蓝(EB)法检测BBB通透性;免疫荧光染色、western blot等方法检测BBB相关蛋白含量的变化。结果:与模型组比较,TPPU能够改善大鼠脑梗死后神经功能缺损症状(P0.01),减小脑皮质梗死体积,减少EB向脑组织渗漏,减轻血管性脑水肿,减轻MCAO后BBB紧密连接蛋白的丢失(均P0.05)。结论:TPPU能够保护MCAO大鼠BBB完整性,减轻脑水肿,减小脑梗死体积,减轻神经功能缺损症状。     

高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用

目的 观察高氧液向人体组织细胞直接供氧，改善肌体的缺血缺氧状态，探讨高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法 家兔36只，采用失血性休克模型，随机分为3组，检测多脏器组织中超氧化物歧化醇(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)含量及血浆酸性磷酸酶(ACP)、镁离子(Mg^2 )浓度等，小肠组织作电镜观察。结果 再灌注90min后，高氧液治疗组肝、肾、肺、肠等组织器官中的MDA和TNF水平低于对照组，SOD水平则高于对照组，血ACP、Mg^2 浓度高氧液治疗组低于对照组；电镜观察，肠黏膜上皮细胞损伤，高氧液组不明显。结论 高氧液对家兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景：大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化，但是，再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少。目的：探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化，为临床治疗提供可靠的依据。设计：随机对照的实验研究。单位：北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室。材料：实验于2003—02／2004—02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究。随机分为2组，缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。主要观察指标：皮质超微结构变化。结果：缺血再灌注早期(1h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩。胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清。血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离。微管有部分溶解。结论：再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好。     

盐酸乌拉地尔治疗98例高血压急症的效果及安全性评价

目的：评价静脉注射液盐酸乌拉地尔对高血压急症的疗效及安全性。方法：对98例高血压急症病人静脉注射盐酸乌拉地尔，观察用药前后血压，心率变化及用药前后不良反应。结果：血压在用药后5min明显下降，20-30rain达到高峰并保持稳定，心率无明显变化，无严重不良反应。结论：盐酸乌拉地尔治疗高血压急症安全、有效，为治疗高血压急症的理想药物。     

鼠脑液压伤后血脑屏障通透性变化对磷脂酶A_2和脑水肿的影响

目的：研究颅脑损伤早期血脑屏障通透性（ＢＢＢＰ）、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）与脑水肿的改变及其相关关系；以及地塞米松和尼莫地平治疗的影响。方法：应用鼠脑液压伤模型，观测伤后不同时间伊文氏蓝在伤侧脑组织内吸光度变化、ＰＬＡ２和脑含水量改变；并观测经腹腔注射地塞米松和尼莫地平后上述指标的改变。结果：液压伤后１小时伤侧脑组织伊文氏蓝吸光度开始升高，伤后６小时至峰值，随后逐渐降低，伤后１２小时～７２小时仍维持在高于对照组１倍以上的水平；ＰＬＡ２于液压伤后１小时发生改变，１２小时～２４小时达峰值，４８小时～７２小时仍高于对照组；脑含水量在伤后２４小时～７２小时呈阶梯状升高；创伤早期ＢＢＢＰ的改变程度较ＰＬＡ２和脑含水量明显；ＢＢＢＰ与ＰＬＡ２和脑含水量均呈正相关。结论：①创伤早期ＢＢＢＰ增加是由脑血管功能紊乱和机械物理损伤所致，也是ＰＬＡ２升高和血管源性脑水肿形成的诱因；②创伤后２４小时～７２小时ＰＬＡ２的升高，导致细胞毒性脑水肿，促使血脑屏障结构破坏，ＢＢＢＰ增加，脑继发性损伤加重，３者间呈互相增强作用；③早期应用大剂量地塞米松和尼莫地平治疗对抑制ＰＬＡ２的活性、降低ＢＢＢＰ和减轻脑水肿有显著疗效     

热休克蛋白70对缺血再灌注未成熟心肌间质的保护作用

目的：观察热休克蛋白70在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌间质的影响。方法：①实验于2001-12／2002-06在华中科技大学同济医学院药理实验室完成。选用出生14-21d的健康新生长耳大白兔12只。随机将兔分为2组：对照组和实验组，每组6只。②对照组：腹腔注射生理盐水0．4mL，注射后24h取体外心脏，常规建盘Langendofff体外心脏灌注模型，灌注15min转为工作心15min后停灌45min，恢复灌注15min改为工作心30min；实验组：腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素，24h后取体外心脏，方法同对照组。⑧采用蛋白印迹法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量。按公式计算羟脯氨酸含量（样本A值／标准A值&;#215;10x稀释倍数&;#215;1／组织质量）。采用均相放射免疫竞争法直接测定血浆内皮素1水平。㈤计量资料差异比较采用t检验。结果：兔12只均进入结果分析。①实验组心肌细胞中热休克蛋白70含量（A值）明显高于对照组（P〈0．01）。②实验组兔心肌羟脯氨酸含量明显高于对照组（P〈0．01），血清内皮素1水平明显低于对照组俨〈0．01）。结论：腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素诱导未成熟大白兔心脏热休克蛋白70表达，在注射24h后热休克蛋白70表达明显增多，热休克蛋白70可明显减轻未成熟心肌内皮素的释放和心肌胶原的降解。     

高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用

目的观察高氧液向人体组织细胞直接供氧,改善肌体的缺血缺氧状态,探讨高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法家兔36只,采用失血性休克模型,随机分为3组,检测多脏器组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)含量及血浆酸性磷酸酶(ACP)、镁离子(Mg2+)浓度等,小肠组织作电镜观察。结果再灌注90min后,高氧液治疗组肝、肾、肺、肠等组织器官中的MDA和TNF水平低于对照组,SOD水平则高于对照组,血ACP、Mg2+浓度高氧液治疗组低于对照组;电镜观察,肠黏膜上皮细胞损伤,高氧液组不明显。结论高氧液对家兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。