血管紧张素Ⅱ拮抗剂的肾损害

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素AT1受体阻断剂（angiotensin AT1 receptor blocker，ARB）两类。它们都是治疗高血压的重要药物。ACEI能阻断血管AngⅡ生成，ARB能阻断AngⅡ与AT1受体结合，都能拮抗AngⅡ的致病作用，降低高血压并发挥肾脏保护效应。     

吲达帕胺与氯沙坦治疗老年高血压的比较

吲达帕胺为非噻嗪类吲哚的衍生物,具有轻度利尿及钙拮抗作用。氯沙坦是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体抗拮抗剂,通过拮抗AngⅡ一受体AT1,阻断AngⅡ升高血压及靶器官损伤的作用。两药是近年国内外治疗高血压病的常用新药。本文对两药治疗老年高血压病的疗效及副作用进行了比较,现报道如下。     

血管紧张素Ⅱ及其拮抗剂对鼠系膜细胞内游离钙的影响

目的探讨Losartan拮抗局部肾素-血管紧张系统（RAS）对预防高血压致肾脏靶器官损伤的意义。方法应用细胞培养和Fura－2方法，观察血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）拮抗剂Losartan对自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压大鼠（WKY）肾小球系膜细胞内游离钙（[Ca2 ]i）浓度的影响。结果AngⅡ使SHR系膜细胞[Ca2 ]i增高，对WKY无影响；AugⅡ对SHR系膜细胞[Ca2 ]i的作用可被Losartan抑制并呈剂量依赖关系。结论AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞[Ca2 ]i增加是经AT1受体介异并被Losartan拮抗。Losartan可能有细胞水平的肾脏保护作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与心肌缺血/再灌注损伤的关系

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中最主要的活性物质,与受体结合后可激活蛋白激酶C(PKC),活化的PKC可以通过各种信号转导途径,促进心肌成纤维细胞增殖,诱导心肌纤维化,导致心室重构。血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)拮抗剂,可以阻滞AngⅡ促心血管细胞增殖肥大作用,同时AT1受体被阻断后,反馈性地使血浆肾素增加2～3倍,导致血浆中的AngⅡ浓度升高。由于AT1受体已经被阻滞,这些反馈作用难以表现。但血浆中升高的AngⅡ通过激活AT2受体,进而激活缓激肽-一氧化氮途径,产生舒张血管、降低血压、抑制心血管重构等作用。     

简述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的抗高血压作用

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用.     

血管紧张素Ⅱ的1型受体拮抗剂研究进展

高血压是一种常见病、多发病。我国现有1．5亿高血压病患,而且每年还以300万人新发病率递增,不少人还会引起心脑血管合并症,严重的影响人民生命和健康。目前治疗高血压病的药物很多,但不够十分满意,尤其是无法得到根治的效果。血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂是一类新型降压药,具有疗效确切、副作用少、可以口服、耐受性好等诸多优点,符合现代抗高血压治疗的要求,已越来越受目前临床上的重视,本主要对目前国内外血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂的特点进行介绍。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是体内主要的血管收缩因子,它可使血管收缩,同时可刺激醛固酮分泌增加,使血管内水钠滞留,引起总血管阻力上升,血压升高。近年来开发的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,可以选择性的与AngⅡ相结合,拮抗AngⅡ的作用,导致血压下降。被Losartan（氯沙坦）或同类物拮抗剂的受体为AT1。AT1受体主要分布在血管、肾上腺、心、肝、脑、肾等组织和器官。主要功能包括：刺激心肌组织的细胞生长及正性变时变力效应,刺激平滑肌细胞分裂增殖,收缩血管平滑肌,刺激交感神经增加儿茶酚胺的释放,刺激抗利尿激素及醛固酮分泌释放,控制摄水及尿钠的排泄,这些都跟引起血压升高有关。AT1受体拮抗剂的共同点是松弛血管平滑肌,增加盐类排泄,减少心肌细胞肥厚,且抗高血压作用不伴随心率和心输出量的改变.     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂在抗动脉粥样硬化中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管、肾脏、肾上腺体液和电解质平衡调节以及动脉血压调节中具有重要的协调作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)结合,调节血管收缩、醛固酮和血管升压素的分泌、水钠潴留以及交感兴奋等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(     

科素亚对慢性肾衰患者降压的临床观察

科素亚是一种非肽类口服有效的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂,它能够竞争性地与AngⅡ受体亚型AT1结合,从而阻滞AngⅡ介导的生理学效应,达到降低血压的目的.     

血管紧张素Ⅱ与高血压的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)在血压调节及维持体液平衡中起关键作用，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是该系统中的主要递质，它作用于特异性受体，导致血管收缩及醛固酮释放。现已发现，血管紧张素Ⅱ受体有4种亚型，即AT1、AT2、AT3、AT4，但主要是AT1受体对血压的控制起主要作用。近年来，临床应用血管紧张素     

缬沙坦治疗糖尿病肾病26例

缬沙坦(losavtan)为近年来开发的非肽类、高选择性血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体亚型AT1拮抗剂,它在受体水平阻断了AngⅡ的作用,间接激活并促进AT2受体的靶器官保护作用,克服了血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor ,ACEI)的逃逸现象,可使糖尿     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的研究进展

本文综述了近年来血管紧张素Ⅱ受体(AT1和AT2受体)在高血压病发生、发展及治疗方面研究的一些新进展,主要从AT1和AT2受体的功能、基因等方面阐述了两种受体在高血压中的重要作用,指出AT1受体发生异常变化,破坏体内升压与降压系统的平衡,是高血压形成的一个重要因素.AT2受体与AT1受体的作用正好相反,两种受体相互拮抗、相互平衡.另外,还叙述了AT1受体拮抗剂治疗高血压病的一些研究进展,AT1受体拮抗剂较之血管紧张素转化酶抑制剂更特异地阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,不良反应大大减少,是一类很有应用前景的降压药.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床效应机制

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在人体参与控制心血管(CV)、肾脏和肾上腺功能,平衡体内水、电解质和血压(BP).它也参与心力衰竭、高血压和肾脏疾病的发生发展,主要通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与其Ⅰ型受体而不是Ⅱ型受体的结合来介导.基础和临床研究证实应用AngⅡ受体拮抗剂(ARB)能有效控制血压,抑制靶器官损害.ARB通过它们的作用机制,发挥改善内皮功能、抑制血管重构、保护心脏和肾脏的重要作用.最近已完成和正在进行的大规模临床试验表明ARB对于整个心血管系统可能均有潜在的保护效应.     

血管紧张素Ⅱ受体与妇科肿瘤关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素~血管紧张素系统(RAS)最重要的效应因子,AngⅡ除传统的调节血压和水电解质平衡的作用外,还与它的两种跨膜受体,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型(AT2R)结合在肿瘤细胞的增殖、迁移、浸润和肿瘤血管生成中起重要作用。本文着重就近年     

血管紧张素Ⅱ对纤溶作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的一种主要生物活性成分，在心血管活动和水电解质平衡的调节中起着非常重要的作用。已知AngⅡ有强烈的缩血管、增加水钠潴留、增加心肌收缩力及引起心室肥厚等作用。近年来有研究表明这种多肽也是纤溶功能的重要调节剂，并通过实验和临床研究揭示了血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1受体拮抗剂)对纤溶系统的影响。     

洛沙坦在心血管疾病中的应用

洛沙坦(Losartan)是一种非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,它在AT_1受体与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)竞争并阻滞AngⅡ的作用,起到扩张血管等效应。它可以口服,且没有部分激动活性,因而不同于肽类AngⅡ受体拮抗剂Saralasin。研究证明,洛沙坦能有效的降低血压、改善心功能,用于高血压及心力衰竭的治疗。本文就其应用综述如下。 (一)药代动力学     

Diovan治疗青年原发性高血压的临床疗效观察

Diovan又名缬沙坦胶囊，是一种口服有效的特异性的血管紧张素(AT)Ⅱ受体拮抗剂，它选择性地作用于AL受体亚型。AT1受体亚型对血管紧张素Ⅱ的已知作用产生反应，AT1受体亚型与心血管作用无关。Diovan对AT1受体没有任何部分激动剂的活性，Diovan与AT1受体的亲和力比对AL受体强2万倍。2001年5月-2003年5月我院应用Diovan治疗青年原发性高血压96例，疗效较好，现报告如下。     

24小时动态血压监测科素亚的降压疗效及对谷峰比值的影响

科素亚是一种非肽类口服的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂,可竞争性地与AngⅡ受体亚型AT１结合,从而阻滞AngⅡ介导的生理学效应,达到降低血压的目的。本旨在探讨科素亚的降压作用及对谷峰(T／P)比值的影响。     

血管紧张素Ⅱ2型受体对血管和肾脏功能的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体调节血压和肾脏排钠的重要功能系统,其效应分子血管紧张素Ⅱ主要包括两种受体血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)。血管紧张素Ⅱ的主要功能是通过AT1受体介导的。现在越来越多的研究表明AT2受体有拮抗AT1受体的作用主要表现在血管舒张方面。近几年来研究表明AT2受体的微血管舒张作用是通过缓激肽相关或无关的方式产生NO来介导。虽然AT2受体在肾脏的近端小管、远端小管和血管系统都存在表达,AT2受体刺激诱导肾脏的缓激肽(bradykinin)/NO通道,但很少有关AT2受体调节肾功能和钠外排方面有价值的研究。现就近年来对AT2受体在血管舒张和肾功能的影响方面的最新研究进展简要综述。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞Ⅲ型胶原合成的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响.方法 采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型.将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、受体拮抗剂(AT1RA)组和血管紧张素Ⅱ 受体拮抗剂(AngⅡ AT1RA)组.采用ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量;RT-PCR法检测肝星状细胞中Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果 细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为(6.301±0.432)ng/ml、(7.356±0.237)ng/ml和(6.263±0.236)ng/ml,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).肝星状细胞Ⅲ型胶原mRNA的表达水平对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为2.317±0.015、2.643±0.057和2.330±0.036,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).结论 血管紧张素Ⅱ能够促进肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够明显抑制这一作用.