益肾汤对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：观察益肾汤干预治疗后糖尿病大鼠肾脏氧化应激的变化，探讨益肾汤保护肾脏的部分机制。方法：以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，益肾汤干预治疗10w，观察大鼠糖代谢、肾功能及肾皮质内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：糖尿病大鼠HbAlc、血尿素氮、24小时尿总蛋白、24小时尿白蛋白含量、24小时尿量、肾皮质MDA含量显著升高；肾皮质SOD活性显著减少。益肾汤干预治疗组上述指标改善，具显著性差异。结论：氧化应激参与了糖尿病肾病（DN）的发病过程，益肾汤对DN的治疗作用部分是通过抗氧化实现的。     

复脾汤对STZ大鼠降糖作用的研究

糖尿病属于中医"消渴病""消瘅""三消"等范畴.历代医家多认为消渴病的病位在肺、胃、肾三脏,病机以阴虚为本、燥热为标,在临床上将其分为上、中、下三消,迁延日久则致气阴两伤或阴阳俱虚,治疗上以滋阴、清热、润燥为大法.随着生活水平的提高,生活模式的改变和人口的老龄化,糖尿病的病机也在不断地演化,许多医家提出了从脾胃论治消渴病的观点.本实验以"扶正气"为宗旨,通过健脾益气养阴的方法扶助脾胃、消导和胃,应用具有健脾益气养阴功能的"复脾汤",对实验大鼠进行治疗观察,以探讨其对实验大鼠体重、血糖的影响.     

益肾汤对糖尿病大鼠肾组织磷酸化smad2/3的影响

目的 探讨中药方剂益肾汤对糖尿病大鼠肾脏组织磷酸化smad2/3(p-smad2/3)的影响.方法 以腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,随机分成糖尿病未治疗组(DMN),糖尿病益肾汤干预组(YST),糖尿病缬沙坦干预组(ARB),另设立健康大鼠(Control)作为对照组.DMN及Control组均以等量生理盐水干预.干预8周后,收集大鼠24 h尿标本,检测尿微量白蛋白排泄率(UAER).在10％水合氯醛麻醉下行心脏采血留样检测血糖、肌酐、尿素氮,并剖开腹腔摘除肾脏待雪夫染色及smad2/3、p-smad2/3免疫组化染色.结果 实验8周后糖尿病大鼠表现出明显的蛋白尿.YST,ARB,DMN及Control组的UAER分别为(191±36) μg/min,(188±39) μg/min,(318 ±25) μg/min,(24±2)μg/min,组间比较有统计学差异(P＜0.05).YST,ARB及DMN大鼠肾脏肾间质p-smad2/3光密度分别是(77±4),(70±2),(188 ±8),组间比较具有统计学差异(P＜0.01).UAER与p-smad2/3呈线性正相关,r=0.75(P＜0.01).肾脏smad2/3的表达在YST、DMN及ARB组无显著统计学差异.肾脏雪夫染色显示,雪夫染色积分在YST,ARB和DMN分别为(1.8±0.3),(1.8±0.2),(2.7±0.2),组间比较具有统计学差异(P＜0.05).血糖、血肌酐及血尿素氮在ARB、DMN及YST组无显著差异.结论 益肾汤可减少糖尿病大鼠肾脏p-smad2/3的表达、减少尿白蛋白排泄、抑制细胞外基质产生的作用,益肾汤对大鼠上述作用与缬沙坦相仿.     

益肾汤对糖尿病大鼠肾组织Nephrin表达的影响

目的观察中药方剂益肾汤对糖尿病大鼠肾脏nephrin表达的影响,探讨益肾汤保护肾脏的作用机制。方法以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,以益肾汤进行干预治疗并与血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦比较,观察受试大鼠糖代谢、肾功能、肾脏形态学及肾脏nephrin表达。结果益肾汤具有降低血糖及血尿素氮浓度、增加胰岛素分泌、减少尿白蛋白排出、延缓肾小球毛细血管基底膜增厚、促进肾脏nephrin表达的作用;其防治糖尿病肾病的作用与缬沙坦相仿。结论益肾汤防治糖尿病肾病的作用与其改善糖代谢及胰岛功能、促进肾脏nephrin表达有关。     

自拟益肾活血汤对糖尿病肾病尿白蛋白的影响

[目的]观察益肾活血汤对糖尿病肾病(即糖尿病肾病Ⅳ期,以下相同)24h尿白蛋白的影响。[方法]将临床糖尿病肾病患者随机分为中药组和对照组,对照组采用西药口服;中药组在对照组方法基础上给予益肾活血汤口服,分别观察24h尿白蛋白的变化。[结果]中药组较对照组的24h尿白蛋白有明显下降,两者有显著统计学差异(P<0.05)。[结论]益肾活血汤能明显降低临床糖尿病肾病患者尿白蛋白,益肾活血汤联合西药治疗临床糖尿病肾病能明显提高临床疗效。     

通络益肾汤对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的影响

目的: 观察糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的表达,探讨通络益肾汤对DN模型大鼠肾脏保护作用的机理。 方法: 采用单侧肾脏切除+STZ诱导DN大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、通络益肾汤组、西药治疗组。观察各组大鼠治疗后证候积分、空腹血糖(FBG)、肾功能(BUN、Cre)、24 h尿蛋白定量(24 h Upr)及肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的表达。 结果: 与模型组比较,通络益肾汤组大鼠的证候积分、FBG、 BUN、 Cre、 24 h Upr均明显下降(P<0.05或P<0.01),肾小管上皮细胞CK-18表达明显升高(P<0.05)。在改善证候积分、恢复肾小管上皮细胞CK-18表达方面,通络益肾汤组明显优于西药治疗组(P<0.05)。 结论: 通络益肾汤对DN大鼠模型具有一定的治疗作用,其机理可能与提高DN模型大鼠肾小管上皮细胞CK-18表达,抗肾纤维化有关。     

知芪益肾汤对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β_1的影响

目的探讨知芪益肾汤对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。随机分为模型组、知芪益肾汤组和正常组,实验第8周,观测各组大鼠体质量、肾质量、肾质量/体质量、血糖、血尿素氮、血肌酐(Cr)2、4 h尿白蛋白排泄率的变化及肾脏的组织形态学变化,免疫组化法检测肾脏中TGF-β1的蛋白表达情况。结果知芪益肾汤组肾功能明显改善,肾皮质TGF-β1蛋白表达减少,肾脏的病理形态改变亦减轻。结论早期应用知芪益肾汤对STZ诱导的糖尿病大鼠有肾保护作用,其作用机制可能与抑制糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达有关。     

补肾调经汤对PCO大鼠血清性激素及卵巢形态学影响的实验研究

目的：探讨补肾调经汤对多囊卵巢综合征治疗机理。方法：选用80只未成年雌性SD大鼠,建立多囊卵巢大鼠动物模型,随机分为空白对照组、模型对照组、二甲双胍组、补肾调经汤高、低剂量组,观察各组卵巢形态学、血清激素的变化。结果：表明补肾调经汤可以使多囊卵巢大鼠血清促黄体生成素（LH）、睾酮（T）明显降低,血清促卵泡生成素（FSH）、雌二醇（E2）升高;使多囊卵巢大鼠卵巢白膜及卵泡膜细胞变薄,颗粒细胞层数增多,黄体数目增多。结论：提示补肾调经汤可能通过对下丘脑-垂体-卵巢轴（H-P-O）的调节,达到改善PCOS排卵障碍的状况。     

当归补血汤对心衰大鼠血浆醛固酮、内皮素的影响

目的：通过研究当归补血汤对常规西药治疗的心力衰竭大鼠醛固酮、内皮素的影响来探讨其治疗心力衰竭的机理。方法：选用SPF级Wistar大鼠,采用异丙肾上腺素皮下注射法制作心力衰竭模型,用随机数字表法将心衰大鼠随机分为空白组、常规西药组、常规西药＋中药低剂量组、常规西药＋中药高剂量组、模型对照组。用ELISA法检测当归补血汤对心力衰竭大鼠血浆醛固酮（ALD）、内皮素（ET）的影响。结果：治疗后,所有造模组大鼠ALD、ET与正常对照组比较差别均有统计学意义（P〈0.05）;与模型对照组比较,各药物治疗组的ALD、ET值下降,差别有统计学意义（P〈0.05）,其中常规西药＋中药高剂量组降低尤为明显。结论：当归补血汤可进一步降低西药常规治疗下心衰大鼠的血浆ALD、ET值,起到一定的减毒增效的作用。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠形态及组织学损伤的影响

目的：通过观察经方芍药汤对溃疡性结肠炎造模大鼠结肠形态及组织学损伤的影响，探讨该方在治疗溃疡性结肠炎中对造模大鼠结肠形态及组织学损伤的疗效。方法：采用三硝基苯磺酸制备模型，将Wistar大鼠分为5组，即正常组、模型组、SASP治疗组、芍药汤治疗组及芍药汤＋SASP治疗组。不同组进行不同处理后，分别进行结肠粘膜损伤评分，并进行统计学比较。结果：与正常组比较，模型组结肠形态与组织损伤评分显著升高（P〈0．01），SASP治疗组及芍药汤治疗组结肠形态与组织损伤评分显著升高（P〈0．05），而芍药汤＋SASP治疗组结肠形态与组织损伤评分无显著性差异（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组结肠形态与组织损伤评分均显著下降（P〈0．05）；各治疗组之间两两比较，芍药汤＋SASP治疗组与SASP及芍药汤治疗组之间各指标具有显著性差异（P〈0．05），而芍药汤治疗组与SASP治疗组之间各指标无显著性差异。结论：芍药汤治疗组与SASP治疗组疗效相当，芍药汤＋SASP治疗组疗效最好，说明中西药结合可提高其改善结肠大体形态损伤及组织病理损伤的疗效。     

温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠糖代谢紊乱的影响

目的:探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变模型大鼠糖代谢紊乱的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组、高脂高糖(模型)组、二甲双胍(降糖)组、立普妥(降脂)组、温阳化瘀方18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组。除正常对照组外,其他各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素(STZ)制备动物模型,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次;同时,均以高脂高糖饲料喂养连续12周。其中降脂组给予立普妥1.25mg/kg,降糖组给予二甲双胍670mg/kg,试药剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液18 g/kg、12g/kg、6 g/kg。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。每10d称量各组动物体重一次;给药最后一天眼球取血测定空腹血糖;颈动脉采血取血清,用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:温阳化瘀方能降低糖尿病周围神经病变模型大鼠体重,能调节血糖水平,与模型组比较18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组有显著差异。其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性差异。能调节胰岛素水平,与模型组比较,均具有非常显著性差异。研究结果表明,本方最小有效剂量为6g/kg,其有效剂量范围是6g¹8g/kg)。结论:温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致体重增加有降低作用,对由此所致血糖、瘦素、胰岛素含量变化能调节到正常水平,提示温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致糖代谢紊乱有调节糖代谢,治疗糖代谢障碍性疾病的作用。     

注射用血栓通对2型糖尿病GK大鼠视网膜病理结构的影响

[目的]注射用血栓通(冻干)(XST)由三七主根为原料制成,本文探讨了其对GK大鼠糖尿病视网膜病理结构的影响,为治疗糖尿病视网膜并发症提供实验依据。[方法]GK 2型糖尿病大鼠随机分为模型组,100 mg/kg血栓通组,50 mg/kg血栓通组。血栓通组每天给予血栓通腹腔注射,另设Wistar对照组,对照组和模型病组给予等量的生理盐水,大鼠均于屏障环境中饲养治疗60 d。[结果]血栓通对糖尿病大鼠的体质量、血糖未见影响,能有效抑制糖尿病大鼠视网膜的收缩,改善各层的细胞结构。[结论]血栓通可改善GK2型糖尿病大鼠视网膜病理结构。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织病理改变的影响

目的：观察氟伐他汀对实验性糖尿病大鼠肾脏病理形态改变的影响。方法：建立雄性SD大鼠糖尿病模型，随机分为正常对照组（A组）、糖尿病模型组（B组）、氟伐他汀治疗组（C组），分别于4、6周末称体重，收集各组大鼠24小时尿液、血清及肾脏组织标本，测定血胆固醇、甘油三脂、尿白蛋白．肾重／体重比值，并在普通光镜及电镜下对肾组织进行形态学观察。结果：B组大鼠血胆固醇、甘油三脂、尿白蛋白、肾重／体重比值均明显高于同期A组，C组较B组明显下降（P〈0．05）；肾脏组织形态学观察B组银染区及PAS红染区明显扩大，基底膜不规则增厚，足突部分融合，系膜区基质增多，C组较B组减轻。结论：氟伐他汀可能通过降脂、减轻肾脏病理改变发挥肾脏保护作用。     

清营汤治疗实验性糖尿病神经病变大鼠疗效观察及机理初探

目的:清营汤治疗糖尿病神经病变大鼠疗效评估及机理初探.方法:建立糖尿病神经病变大鼠模型,以弥可保为阳性对照.将实验大鼠分作正常组、模型组、清营汤治疗组、弥可保对照组,观察两种治疗方法对糖尿病神经病变大鼠神经电生理影响,并观察其血清及肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量.结果:清营汤可以提高模型大鼠神经传导速度,改善血清及肝组织中IGF-1表达.同模型组及对照组比较,具有显著性差异.结论:清营汤能有效治疗糖尿病神经病变,改善IGF-1表达是其可能机制.     

半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠葡萄糖稳态的影响

目的 探讨半夏泻心汤(BD)对2型糖尿病大鼠糖原合成及垂体黑素皮质激素受体(MC4R)表达的影响以及维持葡萄糖代谢平衡的作用机制.方法 采用SD大鼠建立糖尿病模型,造模成功的大鼠按完全随机法分为糖尿病模型组、二甲双胍组(0.3 g/kg)、BD高剂量组(1.7g/kg)、BD中剂量组(0.85g/kg)、BD低剂量组(0.425 g/kg),另设正常对照组饲以正常饮食,1周后测定各组大鼠空腹体重、垂体MC4R及肝糖原的含量.结果 连续给药1周后,半夏泻心汤高、中、低剂量组大鼠的体重分别为(296.62±1.14)g、(293.83±2.17)g、(286.75±1.91)g,与糖尿病模型组(284.73±2.91)g比较,差异有统计学意义(P＜0.01);MC4R表达分别为(29.69±1.64) ng/L、(29.38±1.88) ng/L、(30.04±1.24) ng/L,与糖尿病模型组(25.95±2.24) ng/L比较,表达均增强(P均＜0.05);肝糖原含量分别(15.94±0.82) mg/g、(11.52±0.56) mg/g、(10.48±0.45) mg/g,与糖尿病模型组(9.05±0.44) mg/g比较含量均增加(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05).结论 半夏泻心汤各剂量组通过增加外周组织对糖的利用、提高MC4R表达,调节大鼠摄食行为.     

抵挡汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

[目的]探讨抵挡汤对糖尿病大鼠大血管病变的作用及其机制。[方法]将自发2型糖尿病大鼠模型随机分为模型组、抵挡汤组、罗格列酮组,同系非糖尿病大鼠为空白对照组。抵挡汤组与罗格列酮组大鼠分别给以抵挡汤与罗格列酮灌胃,模型组与空白组均以等量蒸馏水灌胃。实验周期为12周,对大鼠进行葡萄糖曲线下面积,血脂、胰岛素抵抗指数、高胰岛素正糖钳夹实验与骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性定量检测。[结果]与模型组比较,抵挡汤组和罗格列酮组胰岛素抵抗指数不同程度下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组甘油三酯及游离脂肪酸下调,抵挡汤组游离脂肪酸较模型组下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组AMPK酶活性上升(P0.05)。[结论]抵挡汤对糖尿病大鼠的血糖、血脂无明显影响,但可明显影响胰岛素抵抗指数与正糖钳夹实验葡萄糖输注率,提示其对胰岛素抵抗有较好的干预作用。     

益肾疏肝方治疗慢性肾炎蛋白尿的临床研究

慢性肾炎是临床常见病、多发病 ,占我国患病率的 0 .2 %～ 4% [1] ,也是导致慢性肾衰竭的首位病因。蛋白尿作为慢性肾炎的主要症状和体征 ,其减少乃至消除是慢性肾炎基本缓解的标志之一。我们在中医理论指导下 ,运用益肾疏肝方治疗脾肾气 (阳 )虚型慢性肾炎蛋白尿 42例 ,取得较好疗效 ,现将结果报道如下。1　临床资料诊断标准参照中医内科学会肾病专业委员会通过的“慢性肾炎 (前期 )中医辨证标准”,选择中医辨证为脾肾气 (阳 )虚型的患者。西医标准参照《中华内科杂志》编委会肾脏病专业组于 1 992年 6月安徽太平会议拟定的标准 [见《中华…     

Effect of yishen huayu fang on kidney tissue E-cadherin expression in unilateral ureter ligation in rats

[OBJECTIVE]:To observe E-calcium sticky protein (E-cadherin) expression in kidney tissues in a rat model of unilateral ureter ligation and the effect of Yishen Huayu Fang (formula oftonifying the kidney and dissolving accumulated blood stasis) on the expression.[METHODS]:A total of 150 clean grade male rats were randomly divided into a control group,model group,low-dose Yishen Huayu Fang group (low-dose group),high-dose Yishen Huayu Fang group (high-dose group),and Lotensin group.A renal fibrosis model was established with unilateral ureteral obstruction (UUO).Pathological changes of rat renal tissue were observed with light microscopy on days 3,7,14,21,and 28 after UUO.Changes in kidney tissue E-cadherin expression were observed with immunohistochemistry.[RESULTS]:Three days after modeling,kidney edema appeared followed by gradual inflammatory cell infiltration,and part of the small tubules disappeared while the renal cortex thinned.Meanwhile,the E-cadherin expression level dropped,which was negatively correlated with the obstruction time.After intervention,E-cadherin expression was increased in all treatment groups (P＜0.01 or P＜0.05),while there were no significant differences between the high-dose and Lotensin groups.[CONCLUSION]:Yishen Huayu Fang delays the renal fibrosis process by promoting E-cadherin expression in renal tissues and reducing extracellular matrix deposition.     

糖尿病患者糖代谢和数字化舌象关系的初步探索

目的糖尿病患者的舌象可以反映血糖代谢的变化,以往多采用定性方式描述舌象和血糖的联系,本研究尝试探讨数字化舌象和血糖代谢之间的联系。方法采集83例糖尿病患者的舌象和血糖信息,分析糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血糖(FBG)及日均血糖(Average BG,ABG)与舌象参数(利用数字化舌象仪获得)之间的关系。结果 1血糖指标与舌质参数:Hb A1c与TN-a*呈负相关(P0.05),与TN-L*、TN-CON、TN-ENT、TN-MEAN呈正相关(P0.05);FBG与TN-a*呈负相关(P0.05),与TN-L*呈正相关(P0.05);ABG与TN-L*呈正相关(P0.05)。2血糖指标与舌苔参数:Hb A1c与TC-a*、TC-b*、TC-ASM呈负相关(P0.05),与TC-L*、TC-CON、TC-ENT、TC-MEAN呈正相关(P0.05);FBG、ABG与舌苔参数无相关性(P0.05)。3 Hb A1c与舌象参数之间存在线性回归方程(R2=0.258,P0.001),残差分析提示入组糖尿病患者的Hb A1c符合回归模型。结论数字化舌象可能与糖尿病血糖代谢存在联系;与FBG和ABG相比,其与Hb A1c关系更为密切。     

加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响

目的:观察加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响。方法:腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,于造模4周后以免疫组化法观察加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响。结果:加减地黄饮子防治组大鼠海马CA1区神经元c-fos阳性细胞密度和平均光密度(8.13±1.70,0.46±0.08)较糖尿病组(9.25±2.36,0.56±0.06)均降低(P<0.05)。结论:加减地黄饮子可以有效防治糖尿病大鼠海马神经元退行性变化。