一氧化氮在调节血管平滑肌细胞功能活动中的作用

1 NO的合成及NO合成酶 NO主要由血管内皮细胞合成[1,2],是含一个未配对电子的自由基[3].在氧存在时NO易被氧化.NO水平较高时,在几秒中内被氧化;水平较低时,半衰期可达数小时.NO在水溶液中的氧化终产物是NO2-,而在氧合血红蛋白存在时(例如在血液中),氧化终产物是NO3-.     

机械通气患者呼出气冷凝液中硝酸盐／亚硝酸盐水平与肺部感染的相关性分析

目的 探讨机械通气患者呼出气冷凝液(EBC)中硝酸盐/亚硝酸盐(NO2/NO3)水平与肺部感染的相关性.方法 选择北京大学人民医院重症监护病房2006年11月至2007年8月间机械通气的患者为研究对象.收集患者临床资料,观察患者临床转归,计算临床肺部感染评分(CPIS).并经气管插管或气管切开套管收集患者EBC进行NO,,2>/NO3水平测定.比较上机24 h内不同CPIS评分患者的NO2/NO3水平,不同NO2/NO3水平患者的3 d内脱机例数和最终院内病死率.比较存活患者与死亡患者CPIS评分和NO2/NO3水平的相关性.结果 共收集患者76例.入院24 h内不同CPIS评分组NO2/NO3水平两两比较有显著差异(P<0.01),CPIS≤3、CPIS 3～6和CPIS>6患者NO2/NO3水平分别为(23.31±5.79)、(28.72±9.10)和(35.42±12.10)μmol/L.NO2/NO3水平越低的患者早期脱机的比例越高,病死率越低.24例存活患者和23例死亡患者检测到第4 d、第7 d的NO2/NO3水平,随着上机时间的延长,存活和死亡患者NO2/NO3水平差异逐渐加大,第7 d差异有统计学意义[(29.32±9.52)μmol/L比(37.22±12.03)μmol/L,P<0.01].直线相关分析显示CPIS评分与NO2:/NO3水平呈正相关(r=0.76,P<0.01,n=76).结论 机械通气患者EBC中NO2/NO3水平可以反映肺部感染的严重程度,可能作为判断预后、指导撤机的参考指标.     

黄芪对慢性肾炎非肾衰竭期患者血清NO的影响

目的:探讨黄芪对慢性肾炎非肾衰竭期患者血清NO的影响.方法:应用化学比色法,测定31例正常人及92例慢性肾炎非肾衰竭期患者的血清NO水平,并观察黄芪治疗前后NO的变化.结果:1.患者组血清NO水平较对照组明显降低;且随肾功能损害加重,血清NO水平有逐渐下降趋势.2.与常规治疗组比较,黄芪治疗后,患者血清NO水平显著升高,尿蛋白显著降低,但肾功能无显著变化.结论:慢性肾炎非肾衰竭期患者体内NO合成及释放不足,黄芪可促进NO合成增加,减少尿蛋白.     

肝硬化患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶检测的临床价值

目的 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在肝硬化患者血清中的变化.方法 硝酸盐还原酶法.因为NO在血清中以稳定的离子硝酸盐离子(NO3-)和亚硝酸盐离子(NO2-)存在,因此硝酸盐离子和亚硝酸盐离子可以准确地反映NO合成量.同时,根据NOS可以催化L-精氨酸生成NO,而NO与二价铁结合成有色物的性质,对NOS进行检测.结果 我们对30例肝硬化患者及30例正常人血清中NO及NOS进行测定,其结果显示如下:肝硬化如血清中NO:(50.4±19.0)μmol/L,NOS:(6.72±2.37)u/ml,正常组血清中NO:(34.5±16.8)μmol/L,NOS:(3.89±1.35)u/ml,经过T检验结果 为P＜0.01.其结果 显示,正常人血清中的NO及NOS均低于肝硬化组,而NO与NOS的含量变化基本成正相关.因为肝脏本身存在NOS,可以合成并释放NO.结论 肝硬化患者血清中NO及NOS的含量均明显高于正常对照组,提示可能与肝硬化的代谢、肝功能的损伤程度等有密切关系.     

Short-term inhalation of nitric oxide inhibits activations of toll-like receptor 2 and 4 in the lung after ischemia-reperfusion injury in mice

In order to investigate the effects of different terms of inhaled nitric oxide (NO) preconditioning with low concentration on the activations of Toll-like receptor 2 and 4 (TLR2/4) in the lung ischemia-reperfusion (IR) injury in mice, we divided the male C57BL mice into five groups: sham (S) group, IR group, NO 1-min preconditioning group (15 ppm NO inhalation for 1 min before ischemia, NO 1-min), NO 10-min preconditioning group (15 ppm NO inhalation for 10 min before ischemia, NO 10-min), NO 60-min preconditioning group (15 ppm NO inhalation for 60 min before ischemia, NO 60-min). The changes of partial pressure of oxygen in artery (PaO 2 ), left lung wet-to-dry weight ratio (W/D), and myeloperoxidase (MPO) in the injured lung were measured in every group at 6th h of reperfusion after 60 min of left lung ischemia. The changes of TLR2/4 activations and plasma TNF-α were measured in this procedure in additional mice. As compared with IR group, PaO 2 increased, MPO and W/D decreased evidently after reperfusion in NO 10-min group. The changes in NO 60-min group were similar to those in NO 10-min group. There was no difference between NO 1-min and IR group. In NO inhalation group, the expressions levels of TLR2/4 mRNA and proteins were diminished, TNF-α concentrations were decreased, and the lung injuries were ameliorated effectively. We concluded that short term inhalation of NO protected lung IR injury. But the protective effect of NO was not increased with extension of inhaled NO. Inhaled NO could inhibit the activations of TLR2/4 in the lung after IR injury. TLR signal pathway might contribute to the effect of protection with NO in this model.     

NO对肠上皮Caco-2细胞表达分泌片的影响

目的 研究NO对肠上皮Caco-2细胞表达分泌片(SC)的影响.方法 采用MTT方法观察一氧化氮(NO)对Caco-2细胞的杀伤作用;采用免疫组化、Western blot、real-time PCR方法检测NO对肠上皮细胞表达Sc的变化影响.结果 高浓度NO对Caco-2细胞有直接杀伤作用.与无NO刺激组比较,用不同浓度NO刺激后SC阳性细胞、Caco-2细胞SC蛋白和SC基因的表达明显减少(P<0.01).结论 NO可直接引起Caco-2细胞损伤,抑制肠上皮细胞分泌SC,因此NO可能削弱肠道免疫防御.     

新型隐球菌逃避自然免疫与巨噬细胞产生NO关系探讨

[目的]探讨新型隐球菌感染与巨噬细胞产生NO的关系,并探讨TLR受体可能在其中所起的作用.[方法]用人工合成的非甲基化的CpG基序(TLR9配体)刺激巨噬细胞MH-S产生NO,在共培养物中加入新型隐球菌菌株,观察对NO合成的影响.[结果]经CpG-ODN刺激后,肺泡巨噬细胞株MH-S产生NO.由CpG-ODN诱导的NO合成可被加入的YC-11抑制.YC-11培养上清不能抑制巨噬细胞NO的合成.无荚膜新型隐球菌变异株也可抑制NO的产生.[结论]我们的实验结果显示,新型隐球菌可抑制巨噬细胞合成NO,该机制对新型隐球菌的预防和治疗有重要意义.证实了人工合成的非甲基化的CpG基序可刺激巨噬细胞合成NO.     

哮喘患儿血清一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及意义

目的:探讨哮喘患儿血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS) 的变化及意义.方法:采用化学比色法测定61例哮喘患儿及20例正常健康儿童血清NO、NOS水平.结果:哮喘急性发作期患儿血清NO、NOS均显著高于正常对照组,其中NO以单纯哮喘组较哮喘并肺炎组升高更著.缓解期NO、NOS均降至正常.结论:NO、NOS在哮喘发病过程中起重要作用.     

内皮衍生松弛因子与高血压

内皮衍生松驰因子(EDRF/NO)是近年来发现的又一强效生物活性物质,是具有多重生理功能的细胞内信息分子.作者从EDRF/NO的生物学特性,生理功能,以及EDRF/NO对血管张力的调控,高血压时EDRF/NO的变化,EDRF/NO和ET合成释放失衡在高血压发病上的意义,及EDRF/NO合成前体的降压效应,全面论述了EDRF/NO与高血压的关系.     

肝硬化患者血浆-氧化氮、内毒素和肿瘤坏死因子-α检测及意义

目的:探讨肝硬化患者血浆一氧化氮(NO)、内毒素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其意义.方法:用比色法、鲎试验定量检验法及ELISA法分别测定56例肝硬化患者血浆的NO、内毒素及TNF-α.结果:肝硬化患者血浆NO、内毒素及TNF-α的含量均显著升高,肝功能越差,升高越明显;NO与内毒素及TNF-α水平显著正相关,NO与门脾静脉宽度呈显著正相关.结论:肝硬化时,NO的合成增加,且与内毒素、TNF-α诱导有关;NO与肝硬化门脉高压形成的关系密切.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。