消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药(东宝肝泰)对照组和消瘀化痰方高、低剂量组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性.结果:模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高(P＜0.01),NOS的活性明显增强(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组(P＜0.05).结论:消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用.     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的 观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨消瘀化痰饮治疗NAFLD的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD动物模型,实验分组为正常对照组、模型组、消瘀化痰饮高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组和东宝甘泰对照组.以高、低剂量消瘀化痰饮和东宝甘泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中SOD活性及MDA的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性较正常组明显降低(P＜0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).用药后各治疗组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01);MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01).高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用明显优于对照组(P＜0.05).结论 消瘀化痰饮可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡的影响

目的: 探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法: 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为模型组、消瘀化痰方高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后观察其对肝组织形态学变化的影响,并运用流式细胞仪(FCM)观察各组大鼠肝细胞凋亡的情况.结果: HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见模型组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组(P＜0-01).与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0-01).高、低剂量组低于对照组(P＜0-05或P＜0-01).结论: 消瘀化痰方可抑制NAFLD大鼠的肝细胞凋亡,此可作为其治疗NAFLD的作用机制之一.     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的含量均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能降低IL-1β、TNF-α的含量(P0.01)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠IL-1β、TNF-α的分泌和释放以达到拮抗缺血性中风作用。     

枳椇子对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的:观察枳椇子对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织学变化和血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响,探讨其防治NAFLD的作用机理。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠90天建立非酒精性脂肪肝模型,同时以不同剂量的枳椇子连续干预90天,观察肝组织学的病理改变,放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变性、炎症活动度、血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常组明显升高;枳椇子高、低剂量组大鼠肝组织炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8含量明显降低。结论:TNF-α、IL-6、IL-8参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生;降低血清TNF-α、IL-6、IL-8水平可能是枳椇子防治非酒精性脂肪肝进展的重要机制之一。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-α IL-6的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸（FFA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响,探讨其可能作用机理.方法：以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果：模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况（P＜0.05）,显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量（P＜0.01,P＜0.05）.结论：FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响

目的:观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰饮高、低剂最组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果:模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论:消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一.     

通解口服液对多器官功能障碍综合征大鼠模型IL-6、TNF-α的影响

目的探讨通解口服液对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠血清和回肠组织中IL-6、TNF-α的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,共6组,每组8只。各组均预先灌胃给予相应的干预措施,2天后,除空白组外,其余各组舌下静脉注射8μg/g脂多糖(LPS)复制MODS大鼠模型。观察大鼠生命体征(心电图、体温、呼吸幅度和频率)、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠心率、体温、呼吸频率、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组大鼠心率、体温差异有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组大鼠心率差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组呼吸频率、血清指标及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);高剂量组呼吸频率、血清指标、血清及回肠组织中TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中剂量组血清指标、血清及回肠组织IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);低剂量组Cr水平差异有统计学意义(P0.01)。与低剂量组比较,高剂量组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6及回肠组织中IL-6含量,中剂量组的血清ALT含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与阳性组比较,低剂量组AST、ALT含量,高剂量组血清及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论通解口服液可有效降低脂多糖诱导的MODS大鼠血清及回肠组织中IL-6、TNF-α水平,且与其剂量具有相关性。     

丹皮酚对非酒精性脂肪肝大鼠炎症因子表达的影响

目的研究丹皮酚对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠炎症因子白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将高脂饮食诱导的NAFLD大鼠随机分成模型对照组,阳性对照组,丹皮酚高、中、低剂量组,另设正常组。观察大鼠造模及用药期间的活动情况;显微镜观察肝脏病理学变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的含量;qRT-PCR法检测肝脏中炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的基因表达量。结果正常组大鼠肝细胞无脂肪变性,模型组大鼠肝细胞存在显著脂肪变性,丹皮酚各剂量组肝细胞脂肪变性减轻,仅见到少量脂滴空泡。丹皮酚各剂量组血清IL-2、IL-6、TNF-α、NF-κB的含量及其在肝组织中mRNA的表达量均比模型组明显下降(P0.05),呈一定的量效关系。结论丹皮酚可能通过下调大鼠炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α以及NF-κB的表达以治疗高脂饮食诱导的NAFLD。     

久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察久泻灵冲剂对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,为临床用药的有效性提供实验依据。方法:采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和久泻灵冲剂高、中、低剂量组。连续给药14d,末次给药后24h,大鼠股动脉取血并分离血清后,采用放射免疫法测定大鼠血清细胞因子IL-4、TNF-α含量及ELISA法测定大鼠血清细胞因子IFN-γ含量。结果:UC模型大鼠血清IFN-γ含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组血清IFN-γ含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清TNF-α含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清TNF-α含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05)。UC模型大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型...     

粗叶悬钩子总生物碱对大鼠非酒精性脂肪肝病的抗氧化作用研究

目的:研究粗叶悬钩子总生物碱对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的防治作用,并初步探讨其作用机制.方法:60只SD大鼠,采用高脂饲料建立大鼠NAFLD模型,随机分为6组:正常对照组、模型组、东宝甘泰(CMCB 0.35 g·kg-1)组、粗叶悬钩子总生物碱(RAP)低、中、高剂量(0.36,0.72,1.44g·kg-1)组.给药4周后,计算大鼠肝脏指数,观察肝组织病理形态学变化,检测血清中AST,ALT,TNF-α,IL-6,MDA,SOD的量,肝脏组织中MDA,SOD,TNF-α,IL-6的表达变化.结果:RAP给药4周后,与模型组比较,大鼠肝组织脂肪变性明显减轻,高剂量组肝脏系数明显降低(P＜0.05),中、高剂量组血清中AST,ALT,TNF-α,IL-6水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01),高剂量组肝组织中SOD,MDA含量明显降低(P＜0.05),3个剂量组肝组织中TNF-α,IL-6 mRNA的表达均降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:RAP对大鼠NAFLD具有较好的防治作用,其 作用机制可能与清除氧自由基,减少脂质过氧化反应产物,抑制炎性细胞因子释放,减少炎症反应有关.     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织 IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0.05）。结论：柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。     

双黄消痤丸对痤疮模型兔血清白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的探讨双黄消痤丸治疗痤疮的作用机制。方法取雄性日本大耳白兔48只,采用随机数字表法将其分为空白组、模型组、阳性药组和双黄消痤丸高、中、低剂量组。除空白组外,建立兔耳痤疮模型,成模后各组给予相应药物灌胃,每日1次,连续14 d。给药结束后采血,采用放射免疫法测定血清中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果与空白组比较,模型组IL-8、TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,除双黄消痤丸低剂量组外,各给药组IL-8、TNF-α含量明显降低(P0.01)。结论双黄消痤丸通过降低兔血清IL-8、TNF-α含量起到治疗痤疮的作用。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血清TNF-α和IL-1含量的影响

目的：探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法：采用腹主动脉缩窄法复制CHF动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药（心宝丸）对照组。以人参强心滴丸高、低剂量和心宝丸进行干预,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）的含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量较假手术组明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量均明显降低（P〈0.01）,且高剂量组低于低剂量组和阳性药对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：TNF-α、IL-1在CHF的病理过程中起着重要作用,人参强心滴丸可通过抑制TNF-α、IL-1的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠TLR3/TNF-α/JNK2信号通路的影响

目的观察解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠TLR3/TNF-α/JNK2信号通路的影响。方法采用对乙酰氨基酚灌胃制作大鼠肝损伤模型。将实验大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性对照组和解毒护肝方高、中、低剂量组,各给药组给予相应药液灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃。生化分析仪检测血清AST、ALT活性和总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)含量;RT-PCR和Western blot分别检测肝组织JNK2基因和蛋白的表达;酶标仪检测肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;免疫组化染色观察Toll样受体3(TLR3)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、AST、DBIL、TNF-α水平显著升高(P0.01),JNK2 mRNA和p-JNK2、TLR3蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,解毒护肝方中、低剂量组大鼠AST、ALT活性显著降低(P0.05,P0.01),解毒护肝方低剂量组大鼠DBIL含量显著降低(P0.05),解毒护肝方高剂量组大鼠TNF-α含量显著降低(P0.01),解毒护肝方高、中剂量组大鼠JNK mRNA和TLR3蛋白表达均显著下调(P0.05,P0.01),p-JNK2蛋白表达有降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠有明显的保护作用,以中、低剂量组效果最为明显,其机制可能与调控TLR3/TNF-α/JNK2信号通路有关。     

外感清热解毒方对发热大鼠血清炎症因子与下丘脑环氧化酶1和2蛋白表达的影响

目的观察外感清热解毒方对发热大鼠血清中炎症因子和下丘脑环氧化酶1和2蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠46只随机分为正常对照组8只和造模组38只;造模组予干酵母混悬液皮下注射,正常组注射0.9%氯化钠注射液。注射6 h后,造模组剔除6只升温0.8℃的大鼠,剩余32只大鼠随机分成模型对照组、阳性对照组、中药低剂量组和高剂量组,各8只。正常对照组和模型对照组予蒸馏水,阳性对照组予阿司匹林混悬液,中药组予相应剂量的中药灌胃。4 h后处死大鼠,分离血清,ELISA法检测炎症因子含量;取下丘脑组织,Western blot法检测环氧化酶1和2蛋白表达水平。结果阳性对照药物和中药干预均降低了发热大鼠的体温,下降幅度由大到小依次为阳性对照组、高剂量组和低剂量组。与模型组相比较,阳性对照组、低剂量组和高剂量组差异均有统计学意义(P0.01),高、低剂量组差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,阳性对照组和中药组血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平均显著下降(P0.01),高和低剂量组差异有统计学意义(P0.05)。与模型组相比较,阳性对照组和中药组显著抑制了下丘脑组织中环氧化酶2的蛋白水平表达(P0.01),低剂量和和高剂量之间的差异无统计学意义(P0.05)。各组下丘脑组织中环氧化酶1表达则没有明显变化。结论外感清热解毒方能有效降低发热大鼠的体温,其机制与降低血清IL-6、TNF-α和IL-1β水平、抑制下丘脑组织中环氧化酶2的表达有关。     

槲皮素对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素18和白介素10比值的影响

目的 探讨槲皮素对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血清白介素18(IL-18)和白介素10(IL-10)比值的影响.方法 140只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、槲皮素高剂量治疗组、槲皮素低剂量治疗组.采用高脂饲料构建非酒精性脂肪肝大鼠动物模型,并用槲皮素高[300mg/(kg·d)]、低剂量[75 mg/(kg·d)]进行干预治疗,分别于给药后4周、8周、12周末,检测大鼠血清中IL-18、IL-10的含量.并进一步检测给药后8周末大鼠血清甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FBS)和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 模型组与正常对照组比较:血清IL-18/IL-10从第4周开始即有明显升高(P＜0.01),而且各时间段之间比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01);槲皮素高、低剂量组与模型组比较:槲皮素高、低剂量组从第4周开始即明显降低(P＜0.01);但各时段间无统计学差异(P＞0.05).槲皮素灌胃治疗8周后,各治疗组与模型组比较:血清FBS、FINS和HOMA-IR均明显降低(P＜0.01或P＜0.05),但血清TG、MDA仅高剂量组与模型组有统计差异(P＜0.01).相关分析显示,IL-18/IL-10和大鼠血清TG、MDA、HOMA-IR呈正相关(r＞0,P＜0.01或P＜0.05).结论 血清IL-18、IL-10比值与NAFLD发生和病程密切相关,提示促炎和抗炎细胞因子在NAFLD发病中可能起重要作用.槲皮素可降低NAFLD大鼠血清IL-18/IL-10、TG、MDA、FBS、FINS和HOMA-IR,影响炎症因子水平,改善脂质过氧化和胰岛素抵抗.