心钠素对肾脏和心血管的作用及临床应用

<正> 心钠素(Cardionatrin),又称心房肽(Atriopetin)或心房利钠多肽(Atrialnatriuretic,polypeptide,ANP),还有人称称它为心房利钠因子(Atrial natriureticfacto,rANF),它是由心房肌细胞合成     

起搏器代号及其选择应用(综述)

<正> 起搏器工作方式的新编码过去一直沿用ICHD 起搏器编码。近要来Brownlee 等人建议使用一种新式的起搏器工作方式字母编码法以表述单腔和双腔起搏方式。该编码表面上看起来采用一分数形式,横线以上为心房的活动(atrial activity),横线以下为心室的活动(ventricular activity)。所用字母的含义是:O=该心腔(心房或心室)内无起搏活动,P=起搏(pacing),S=感知(sense),A=心房(atrum),V=心室(Ventrcle),I=抑制(Inhibition),I_A=因感知到心房的兴奋而抑制(起搏或脉冲发放),T=触发(Triggtr),T_A=因感知心房兴奋而触发(起搏和刺激)。Tv=因感知心室兴奋而触发(起搏和刺激)。例如一台编号为PSI_AI_v/PST_AI_v 的起搏器,表示该起搏器的功能是①起搏并感知双腔;③任一腔的兴奋被感知后均可抑制对心房的起搏;③感知心室的兴奋而抑制对心室的起搏;④当一个心     

犬心房肌细胞分离方法的改良及影响因素探讨

目的 建立高效稳定的犬心房肌细胞分离方法,获得高质量的心房肌细胞,为研究离子通道疾病提供合格的单个细胞。方法 健康成年犬12只,一种方法在心脏左回旋支处插管,剪去左右心室以及室间隔组织,含钙台式液灌流(改良方法),另一种方法在心脏左回旋支处插管后固定,无钙台式液灌流,再剪去多余组织(传统方法),灌注胶原酶分离心房心肌细胞。倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态变化,台盼蓝染色法检测细胞存活率,膜片钳技术检测起搏电流。结果 两种方法比较,改良方法心房肌细胞的成活率显著高于传统方法(P<0.05),细胞的自主收缩率显著低于传统方法(P<0.05);胶原酶的消化时间显著减少(P<0.05),并且胶原酶的使用量少(P<0.05)。改良方法分离的心房肌细胞形态呈杆状,边缘锐利,横纹清晰状态良好,并可以记录到完整的起搏电流。结论 改良方法操作简单,分离心房肌细胞成活率高,可以记录到稳定、完整的起搏电流,节约实验成本和时间,为心房离子通道疾病相关研究提供良好的细胞模型。     

心房肽与临床

一、心房肽的作用机理心房肽(ANP)不仅产生于心房肌细胞(右房比左房高,从心外膜到心内膜依次递减,房间隔最少),还存在于大鼠下丘脑的室周核、脑的终板脉络组织、弓状核和腹侧乳头前核及脑桥的背内侧顶盖核,还存在于肾、肺,以右肺为最高。肺产生的ANP也具有利钠利     

心房纤维颤动致双心房扩大11例临床分析

心房纤维颤动(AF)致双心房扩大,可引起心动过速诱发的心房心肌病(TACMP),临床病例报道不多。1994年10月至2004年10月,我科共收治心房纤颤致双心房扩大患者11,现报告如下。     

房颤时心房电生理学特性的改变

房颤(Atrial fibrillation AF),是临床最常见的心律失常之一,明显增加病残率和死亡率。房颤的产生包括电生理学基质因素和触发因素,其中心房的电活动变化(心房电重构)是房颤发生的最后通路,亦是房颤引起房颤、房颤自我持续的根本机制。 1.房颤时心房电生理特性的改变 1.1阵发性房颤 1.1.1动物模型 迄今为止进行了较多关于阵发性房颤时心房电生理学特性的实验研究,结果相似,即阵发性房颤时,心房有效不应期缩短、离散以及频率适应不良,后者构成了心房电重构的主要内容。研究方法主要为快速心房起搏,诱发短阵房颤(数小时～1周),然后测量不同心房部位,不同基础刺激周长的心房不应期(AERP),AERP定义为S1S2刺激不产生心房夺获的最长的S1S2间期,AERP离散为同一心房不同部位的AERP之差。     

全容积三维超声评价接受房间隔缺损封堵术患者的心房容积与功能

目的:应用全容积三维超声(full volume three-dimensional echocardiography,FV3DE)技术评价房间隔缺损(atrialseptal defect,ASD)患者的心房容积和功能,以及ASD封堵术对心房容积和功能的影响。方法:应用FV3DE技术测量43例ASD患者及40例正常人的左、右心房的最小容积(Vmin)、最大容积(Vmax)及收缩前容积(Vp),并计算左、右心房传导功能和泵血功能。分别比较ASD组与正常组,ASD封堵前与术后结果。结果:ASD组右心房的心房最小容积(Vmin)、心房收缩前容量(Vp)、心房最大容积(Vmax)、心房主动收缩容积(Vae)、心房被动收缩容积(Vpe)、心房全部排空容积(Vte)均明显大于正常组(P<0.05),而心房被动收缩分数(Vpef)、心房主动收缩分数(Vaef)、心房全部排空分数(Vtef)明显小于正常组(P<0.05),封堵术后,右心房的Vmin、Vp、Vmax、Vae、Vaef、Vpe、Vte、Vtef均小于术前;左心房的Vp、Vmin、Vmax均大于术前,但Vaef、Vpef、Vte、Vtef较术前下降。结论:FV3...     

215例心房纤颤分析

心房纤颤是临床上常见的一种心律失常。本文分析我院门诊和住院的6010例心电图中,215例心房纤颤的病因与合并其它心律失常的情况。一、一般资料男性121例,女性94例,平均年龄52.6岁,(12～93岁),快速型心房纤颤99例,缓慢型心房纤颤116例。二、病因风心病87例(占40.46%),冠心病62例(占28.83%),高血压性心脏病19例(占8.83%),肺心病9例(占4.18%),甲亢5例(占2.32%),心肌病4例(占1.86%),先天性心脏病、心肌炎、心肌梗塞各2例(各占0.93%),其它病因者7例(占3.     

Cariporide和维拉帕米防止家兔快速心房起搏所致电重构

目的 探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及钠氢离子交换体抑制剂Cariporide和L型钙通道阻断剂维拉帕米的防治效果。方法 36只家兔随机分为3组:快速心房起搏对照组(对照组)、快速心房起搏 Ca-riporide组(Cariporide组)、快速心房起搏 维拉帕米组(维拉帕米组),每组12只。经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,测定基础状态、给药后0.5 h和起搏后0.5、1、2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP200、AERP150和AERP130),取起搏8 h的兔右心耳组织,观察超微结构。结果 快速心房起搏后对照组的AERP缩短,AERP的频率适应不良,同基础状态比较差异有显著性意义(P<0.01),心房肌细胞损伤的超微结构变化明显。Cariporide组和维拉帕米组上述改变得以逆转和减轻。结论 心房肌细胞内钙水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用,钠氢离子交换体活化是引起钙超载的原因之一。     

心房颤动患者心房组织SIRT1表达与心房纤维化的相关性

目的 观察心房颤动患者心房组织Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)的表达及其与心房纤维化的关系。方法 选择38例行心脏手术的风湿性心脏病患者,按照是否合并房颤分为两组：持续性房颤组25例(AF组),窦性心律组13例(SR组),于心脏手术时切取小块右心耳组织,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1mRNA的表达量,采用免疫组化法检测SIRT1蛋白表达量,行心脏超声评价心房结构情况,采用masson染色评价心房纤维化程度,比较两组患者SIRT1表达及评价SIRT1表达与心房纤维化的关系。结果 AF组患者SIRT1mRNA表达量高于SR组(P<0.05),AF组SIRT1蛋白表达量高于SR组(P<0.05), AF组SIRT1mRNA及蛋白表达量与心房内径无相关性(左房：r=0.198, r=0.047;右房：r=0.027, r=0.096,P均>0.05), AF组SIRT1mRNA及蛋白表达量与心房胶原容积分数呈负相关 (r=-0.643,r=-0.721,P＜0.05)。结论 房颤患者心房组织SIRT1表达增加,与心房纤维化呈负相关,提示SIRT1可通过抑制心房纤维化在房颤中起作用。     

冠心病人心房收缩时间间期测定及其意义

以心阻抗图法对52例冠心病人进行心房收缩时间间期(ASTI)的测量,并与100例同龄组正常人对比,结果表明:冠心病人心房射血前时间缩短(P<0.01),心房射血时间延长(P<0.01),二者比值下降(P<0.01)。ASTI 对于无创性评定冠心病人心室舒张期顺应性改变是一种简单有效的新方法。     

风湿性心脏病心耳病变的观察——(一)心耳的组织学

心耳这个名称,是指心房的一个附件或憩室,它所以如此命名,乃是由于它的外形和某些动物(如犬类)的耳朵相似。在命名方面,中文名称尚不至引起混淆,但在外文,心房(atrium)有时统称为心耳(auricle),因此心耳有时又被称为心耳本部(auricleproper)或心耳附件(auricular appendage),来和心房     

胺碘酮与洋地黄治疗心房纤颤的疗效比较

目的探讨胺碘酮与洋地黄两种药物在临床治疗心房纤颤的效果,为今后心房纤颤患者提供更好的治疗方案.方法选择在我院门诊就诊后由门诊医师收住入院的心房纤颤患者共86例,将86例心房纤颤患者随机平均分为两组,采用胺碘酮治疗的43例患者设置为实验组,其余患者用洋地黄治疗设置为对照组,治疗后对比两组患者治疗效果.结果实验组显著有效37例(86.05%),有效5例(11.63%),无效仅1例(2.32%);对照组患者显著有效为29例(67.44%),有效7例(16.28%),无效7例(16.28%).结论胺碘酮与洋地黄两者在治疗心房纤颤时前者效果明显优于后者.     

高温和噪声对大鼠心钠素等含量的影响

观察了高温、噪声及复合因素(高温十噪声)对大鼠血浆和心房组织心钠素(ANF)与内原性类洋地黄物质(EDLS)含量的影响,结果发现,高温可使血浆ANF含量明显降低(P<0.01),心房组织中ANF水平明显减少(P<0.001),噪声及复合因素也可使心房组织ANF含量明显下降(P<0.001),但上述因素对血浆EDLS影响不明显,仅暴露高温及复合因素后心房组织的EDLS含量明显增高(P<0.01).这些变化对心脏血流量、周围血管阻力和内环境稳态可能产生一定影响,使机体耐力下降.     

球囊二尖瓣扩张术后心房纤颤复律的临床研究

目的探讨二尖瓣狭窄合并心房纤颤患者在球囊二尖瓣扩张后,转复心房纤颤的临床效果及影响心房纤颤转复后窦性心律维持的相关因素.方法 206例二尖瓣狭窄合并心房纤颤患者在球囊扩张术后,采用口服胺碘酮及电复律治疗心房纤颤,对复律成功的患者给予小剂量胺碘酮维持窦性心律并随访1年.结果服用胺碘酮者58例,17例转复成功(29.3%);189例行电转复,178例转复成功(94.2%),电转复成功率明显高于胺碘酮转复(P＜0.01).心房纤颤复发组与保持窦性心律组相比,左心房内径明显扩大(P＜0.01),心房纤颤持续时间明显长(P＜0.01),中度二尖瓣关闭不全人数的比率明显高(P＜0.05).随访1年,有45例患者心房纤颤复发.影响心房纤颤转复后维持窦性心律的相关因素有左心房内径扩大、心房纤颤持续时间长及明显的二尖瓣关闭不全.结论对左心房内径明显扩大、心房纤颤持续时间过长及有明显的二尖瓣关闭不全的患者,在选择心房纤颤转复时应慎重.     

大鼠脑内AV3V心房肽降压区和穹窿下器之间的功能联系

目的:为了验证ANP能神经是否从第三脑室前腹侧区(AV3V)投射到穹窿下器(SFO)。方法:用脑内微量注射药物,观察动脉血压和心率变化。结果:(1)心房钠尿肽(APeⅢ)注入SFO后,引起血压下降。(2)在SFO预注射A 71915(一种心房钠尿肽Ⅲ的抑制剂),产生谷氨酸兴奋AV3V的相反效应。结论:刺激AV3V的心房钠尿肽能神经,可在SFO引起降压效应。A71915注入SFO核团可反转AV3V的降压效应。     

新生大鼠原代心房肌细胞钙超载模型的建立

目的 探讨建立新生大鼠原代心房肌细胞钙超载模型的方法 .方法 用消化法分离新生大鼠心房肌细胞并进行原代培养.纯化后随机分为对照组(C组)、实验组(E1、E2、E3组),依次加入不同浓度(0.5、1.0、2.0 μmol/L)伊屋诺霉素(ionomycin),以钙离子指示剂Fluo-3/AM负载心房肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜检测心房肌细胞游离钙离子浓度([Ca2+]i),建立新生大鼠心房肌细胞不同程度钙超载模型.结果 (1)培养至第4天,细胞生长密度可以达到瓶底70%左右;免疫组织化学染色鉴定:90%以上培养细胞α-肌动蛋白抗体染色呈阳性;(2)对照组心房肌细胞活性率为(73.00±2.37)%,与各实验组心房肌细胞活性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);(3)经不同浓度ionomycin处理l h后,各实验组心房肌细胞[Ca2+]i明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(431.54±20.97、705.87±28.34、1 305.05±53.69 vs 257.08±18.63,P<0.05),且各实验组间心房肌细胞[Ca2+]i水平随ionomycin浓度的增加而上升,实验组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).光镜下形态学观察表明,随ionomycin浓度的增加,荧光强度逐渐加强,呈浓度依赖性.结论 应用钙离子载体ionomycin能够建立可靠的心房肌细胞钙超载模型.     

新型Ⅲ类抗心律失常药物伊布利特转复心房纤颤的疗效评价

目的评价新型Ⅲ类抗心律失常药物伊布利特转复心房纤颤的临床疗效。方法随机将我院收治的心房纤颤患者97例分成两组,给予常规组48例心房纤颤患者实施普罗帕酮治疗,给予治疗组49例心房纤颤患者实施新型Ⅲ类抗心律失常药物伊布利特治疗,对比两组心房纤颤患者的治疗效果差异。结果两组心房纤颤患者治疗后的转复率、平均转复时间存在差异(P0.05),有统计学意义;但两组心房纤颤患者治疗后的不良反应发生率无显著差异(P 0.05),无统计学意义。结论针对心房纤颤患者实施新型Ⅲ类抗心律失常药物伊布利特治疗的疗效显著,安全性高,利于患者转复。     

一度房室传导阻滞伴二度Ⅰ型及Ⅱ型房室传导阻滞1例

<正>房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导到心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位[1]。阻滞可以是部分性的(第一度或第二度),也可能为完全性的(第三度)[2]。一度房室传导阻滞传导速度减慢,激动通过房室传导延迟,但每个心房冲动都能传导到心室。二度房室传导阻滞是电激动自心房传至心室过程中有部分传导中断,即有心室脱漏现象,可同时伴有房室传导延迟。二度房室传导阻滞可     

心房肽(心钠素)在心血管病发病和治疗中的可能作用

心房肽(Atriopeptins)亦称心钠素(Cardionatrin),为近年来新发现的心脏内分泌激素。其基础和临床的研究工作进展迅速。本文拟简要复习其生理效应而侧重其在心血管病发病和治疗中的可能作用,作一综述。 一、心房肽的生理效应 目前不仅从心房,也从心室、肺及脑组织中发现有心房钛。大鼠有11种心房肽,人体有α、β、γ三种。各种心房肽结构的共同特点为:(1)肽链C端