核因子-κB的作用及在心血管疾病治疗中的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种参与了多种心血管疾病的病理生理过程且具有基因转录多项调控作用的转录因子。NF—κB存在于心肌细胞、血管平滑肌细胞及内皮细胞中,参与多种心血管疾病的发生、发展。适当地抑制NF-κB的活化对于心血管疾病的治疗具有积极的作用。NF-κB已经引起心血管领域的广泛关注,各学者正进一步研究其在心血管疾病发生、发展不同阶段的活化特征及程度,如何更安全、更有效地进行适度干预将成为今后研究的主要方向。     

核因子κB在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病是目前世界上死亡的首要原因之一,其分子机制未明。核因子κB(NF-κB)在心血管疾病中发挥着重要作用,参与免疫反应、炎症、细胞生存、分化和增殖等一系列生命活动,并影响许多心血管疾病的发生、发展,如动脉粥样硬化、心肌梗死、心力衰竭等。现就NF-κB在心血管疾病中的作用予以综述。     

核因子кB在肿瘤中表达的意义

核因子κB(NF-κB)是一个在多种水平上被严密调控的细胞核转录因子,是多种信号转导途径的汇聚点。NF-κB可通过调控与细胞分化和细胞凋亡、增殖相关基因的表达,在多种肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。NF-κB与疾病预后、肿瘤免疫及机体对抗耐药性有关。NF-κB可能成为肿瘤治疗中新的靶基因,开发特异调控NF-κB活性的药物将有助于提高肿瘤治疗的成功率。     

NF-κB与动脉粥样硬化机制研究进展

核转录因子NF-κB(nuclear factor-κB)为1986年由Sen和Baltimore在淋巴细胞中发现的一种能够和免疫球蛋白κ轻链基因的增强子序列特异性结合的核因子。NF-κB广泛存在于真核生物中,是一个由复杂的多肽亚单位组成的蛋白家族,它作为信号转导途径中的枢纽,与免疫、肿瘤的发生与发展、细胞凋亡的调节及胚胎发育等有密切关系。目前,随着人们对NF-κB的研究日益重视并逐渐深入,它与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)等心血管疾病的密切关系进一步被证实,NF-κB的激活在AS发生发展中发挥重要作用。1NF-κB激活的分子机制NF-κB存在于所…     

核因子κB与肿瘤的关系

核因子κB（NF-κB）是一种重要的核转录因子,调控多种与细胞生存、凋亡相关基因的重要转录因子。研究发现,NF-κB与多种肿瘤的发生、发展及肿瘤的耐药性有关。抑制肿瘤细胞NF-κB的活性将引起肿瘤细胞的凋亡,从而抑制肿瘤的生长。因此,抑制NF-κB的活性将成为一个新的治疗肿瘤方法。     

NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗

核因子-κB(NF-κB)是一种重要的核转录因子,NF-κB信号转导通路主要包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK),其介导的炎症反应成为近年来有关胰岛素抵抗机制研究的热点。文章就NF-κB信号转导通路及其与胰岛素抵抗关系的研究进展进行综述。     

核因子-κB在上颌窦鳞状细胞癌中的表达

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在上颌窦鳞状细胞癌中的表达及其与主要临床指标间的关系.方法采用免疫组化SP法检测42例上颌窦鳞状细胞癌和20例正常上颌窦粘膜组织中NF-κB的表达情况.结果 20例正常上颌窦粘膜组织中NF-κB表达全部为阴性,42例上颌窦鳞状细胞癌中28例NF-κB表达上调.NF-κB的表达与肿瘤分期、淋巴结转移之间无明显相关性,而与组织分化程度显著相关,低分化上颌窦鳞状细胞癌NF-κB的表达较中、高度分化上颌窦鳞状细胞癌明显增高(P＜0.05).结论 NF-κB的表达在上颌窦鳞状细胞癌的发生发展中起一定作用,NF-κB可能成为上颌窦鳞状细胞癌治疗的新靶点.     

通过调节NF-κB通路中的IκBα抑制乳腺癌的研究进展

NF-κB与乳腺癌之间存在着密切的关联,可在药物和基因方面来调节IκBα在NF-κB通路中的含量和状态对该通路产生预期影响,进而了解其在乳腺癌治疗研究方面的进展.抑制IκBα磷酸化,从而抑制NF-κB活化;上调IκBα含量,降低NF-κB活化;增加p-IκBα含量,促进NF-κB活化入核.观察其对乳腺癌的影响.IκBα...     

核因子-κB在糖尿病视网膜病发病机制中的研究进展

糖尿病视网膜病是糖尿病的严重并发症。糖尿病视网膜中核因子-κB（NF-κB）能被糖尿病所致的氧化应激等活化，NF-κB的异常活化能增加细胞因子，细胞间黏附分子-1等的表达，从而参与糖尿病视网膜病的发生、发展。NF-κB活化可导致视网膜周边细胞凋亡、白细胞黏附到血管内皮上、毛细血管基膜增厚、新生血管形成，并且参与视网膜前膜的形成。NF-κB在糖尿病视网膜病的发病机制中发挥着重要作用。因此，抑制NF-κB的活化以防治视网膜病已成为糖尿病视网膜病治疗的一个新策略。作者就近年来NF-κB在糖尿病视网膜病中的研究进展作一综冰。     

核因子κB抑制物在糖尿病周围神经病变中的研究进展

对于糖尿病周围神经病变(DPN),目前只是对症治疗,还没有具体的预防或治疗措施。而炎症参与了DPN的发生、发展且涉及一个复杂的分子网络和过程。在DPN动物模型和临床试验中,抗炎药物的应用逐渐受到重视。且Toll样受体4、核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制剂蛋白和NF-κB抑制剂激酶等髓样分化蛋白88依赖型/非依赖型信号通路中的关键蛋白分子也参与了DPN的病程进展,其中NF-κB主要调控炎症反应。可见,使用NF-κB抑制物对于减缓DPN有重要作用,通过抑制NF-κB炎症信号通路来缓解糖尿病神经病理病变可能是未来治疗DPN的一个新方向。     

核因子-κB与心房纤颤关系的研究进展

心房纤颤(房颤)是最常见的心律失常之一,目前对于房颤的治疗还缺乏十分有效的措施,其病理生理机制还不完全清楚.近年来对核因子-κB(NF-κB)在房颤中的研究已成为热点之一,NF-κB转录调控的改变可能在房颤的电重构和结构重构中起重要作用,并延续了心律失常.本研究就NF-κB与房颤关系的研究进展作一综述.     

核因子-κB与糖尿病肾病的关系及其基因多态性研究进展

核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)蛋白家族是在机体发育、免疫及炎症和肿瘤的发生发展中具有重要作用的转录因子。糖尿病肾病的病理生理机制与NF-κB信号通路密切相关。文中综述近年来NF-κB结构特点及活性调控的研究进展,NF-κB活性及其基因多态性与糖尿病肾病的关系,并介绍相关的治疗方法。     

核转录因子-κB通路与肿瘤的研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)家族是一类具有多种生理功能的转录因子,目前的研究发现,NF-κB通路可能参与了多种恶性肿瘤的发生、浸润、转移等过程.因此,研究NF-κB通路成分的抑制剂,可能为肿瘤的治疗提供新的诊疗思路和靶点.为分析NF-κB通路的作用机制,本文对NF-κB通路与不同肿瘤的研究进展进行综述.     

调控核因子κB活性的药物在肾脏疾病中的研究进展

核因子κB(NF-κB)作为真核细胞中广泛存在的转录调节蛋白质因子,它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。在肾脏疾病的发病过程中许多因素可刺激NF-κB活化。国内外研究发现多种药物可通过调节基因易位,促进IκB受体及其配体的活化,增加IκBα水平,活化甲羟戊酸途径及生成NF-κB超抑制物等途径抑制NF-κB表达,从而缓解及治疗肾脏疾病。多种药物联合运用的提出及新型抗NF-κB药物的研究都有助于探索肾脏疾病治疗的新途径。     

核因子-κB及单核细胞化学趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达

目的：探讨核因子-κB（NF-κB）及其调控的单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型中的表达.方法：36只Wistar大鼠随机分为空白对照组、COPD组、布地奈德治疗组和茶碱治疗组,每组9只;用ELISA法检测各组大鼠外周血单个核细胞（PBMC） NF-κB和MCP-1的表达水平,用免疫组织化学染色和原位杂交技术检测各组大鼠细支气管上皮细胞NF-κB和MCP-1的表达水平.结果：（1）COPD组大鼠PBMC中NF-κB和MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1 mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组;（2）布地奈德治疗组和茶碱治疗组大鼠PBMC中NF-κB、MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1 mRNA表达和蛋白表达明显低于COPD组.结论：NF-κB基因及其调控蛋白MCP-1参与了COPD的发病过程,用激素和茶碱治疗后可延缓COPD的发展.     

核因子-κB decoy ODN改善肺挫伤兔血清抗炎性因子IL-10、IL-13的表达

目的 研究NF-κB双链寡脱氧核苷酸圈套(NF-κB decoy ODN)对严重胸外伤肺挫伤血清NF-κB、IL-10、IL-13及肺组织NF-κB蛋白表达的影响.方法 40只新西兰白兔随机分为(1)严重胸外伤肺挫伤组(n=12);(2)严重胸外伤肺挫伤NF-κB杂链decoy ODN干预组(n=12);(3)严重胸外伤肺挫伤NF-κB正链decoy ODN治疗组(n=12);(4)对照组:正常无损伤组(n=4).建立严重胸外伤肺损伤模型,按实验分组分别将合成的正链、杂链NF-κB decoy ODN经颈内静脉注入,每只实验兔分别注射20μg.于肺挫伤前、挫伤后1、2、3、4h检测血清NF-κB、IL-10、IL-13及肺组织NF-κB蛋白的表达.结果 肺挫伤后1h,血清中NF-κB含量升高,4 h达高峰.经NF-κB正链decoy ODN治疗2 h后,升高的NF-κB开始下降,3 h达最低值.IL-10、IL-13的表达在肺挫伤后1 h下降,并分别于挫伤后2h、4h降至最低值,经杂链decoy ODN治疗后,IL-10、IL-13表达无明显改变,而经NF-κB正链decoy ODN治疗后2 h,IL-10的表达明显增高,而IL-13的表达维持于较高水平,与挫伤组、杂链decoy ODN治疗组相比,差异具显著性,P＜0.01,经正链decoy ODN治疗后挫伤肺组织NF-κB蛋白表达明显降低,差异具有显著性,P＜0.01.结论 在严重胸外伤肺挫伤早期给予NF-κB正链decoy ODN治疗,可使血清NF-κB表达减少、抗炎性细胞因子IL-10、IL-13表达升高,NF-κB蛋白表达减少.     

核转录因子κB p65在子宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白在人宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法:32例人宫颈鳞状细胞癌为实验组,慢性宫颈炎及正常宫颈组织各30例为对照组.应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65蛋白在组织中的表达水平.结果:免疫组织化学方法显示32例宫颈癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为68.7.%,慢性宫颈炎组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为6.66%,而30例正常组织中无表达,实验组与对照组之间差异显著(P＜0.05).结论:NF-κB活化与宫颈癌的发生有关,NF-κB p65可能成为人宫颈癌治疗的新靶点.     

NF-κB及其在肿瘤发生发展中的作用

核转录因子-κB(NF-κB)是一类普遍存在的转录调节因子。近几年来的研究表明,NF-κB参与了细胞增殖和凋亡调控。NF-κB的活性失控与人类肿瘤生发、浸润转移、耐药、预后密切相关,并为肿瘤治疗提供了新的思路。     

抑制NF-κB过度表达治疗哮喘的进展

哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,其发病机制复杂,转录因子-κB(NF-κB)与哮喘的关系多年来一直受到国内外大量学者的关注,很多研究已经证实NF-κB参与哮喘的发病机制,而抑制NF-κB表达活性能在一定程度上治疗哮喘.本文就近年来通过阻断NF-κB表达来治疗哮喘作一综述.     

转录因子NF-κB生物特性及应用前景

核因子κB(NF-κB)是能调节多种炎症和免疫基因表达的一种重要的转录调节因子,能与多种细胞基因启动子或增强子序列特定位点发生特异性结合而促进转录和表达,与免疫应答以及细胞的增生、转化和凋亡等重要的病理生理过程密切相关。它与抑制性蛋白IκB结合而为非活性状态。针对NF-κB活性的激活与抑制,从不同环节去寻找药物用于治疗与预防与NF-κB有关的疾病,现已成为新的研究方向。