癫(癎)患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶和肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的 探讨癫(癎)(EP)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与脑损伤的关系.方法 EP患儿62例,分为严重组28例(首次采集标本前24 h内发作≥3次和(或)单次发作时间≥15 min),轻症组34例(24 h内发作＜3次及单次发作时间＜15 min).采用电化学发光法测定62例EP患儿惊厥发作后24 h内和30例对照组血清和CSF中NSE水平;采用放射免疫法测定其血清NSE和CSF中TNF-α水平.结果 EP严重组、轻症组和对照组血清和CSF中NSE、TNF-α经方差分析均有显著性差异(Pa＜0.01).严重组血清和CSF中NSE、TNF-α明显高于轻症组(P＜0.01,0.05).二组血清和CSF中NSE、TNF-α与对照组比较,均有显著性差异(Pa＜0.01).NSE血清和CSF水平有相关性[r(重)=0.579,r(轻)=0.55 Pa＜0.01];TNF-α水平也有相关性[r(重)=0.525,r(轻)=0.488 Pa＜0.01].CSF中NSE、TNF-α水平呈高度正相关[r(重)= 0.512,r(轻)=0.454 Pa＜0.01].结论 EP患儿血清、CSF中NSE和TNF-α水平明显增高,NSE上升水平与癫(癎)发作的频率、持续时间密切有关,能反映癫(癎)发作脑损伤的严重程度.TNF-α与NSE相关,参与EP脑损伤的病理过程.     

癫患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶和肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的探讨癫(EP)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与脑损伤的关系。方法EP患儿62例,分为严重组28例(首次采集标本前24 h内发作≥3次和(或)单次发作时间≥15 min),轻症组34例(24 h内发作<3次及单次发作时间<15 min)。采用电化学发光法测定62例EP患儿惊厥发作后24 h内和30例对照组血清和CSF中NSE水平;采用放射免疫法测定其血清NSE和CSF中TNF-α水平。结果EP严重组、轻症组和对照组血清和CSF中NSE、TNF-α经方差分析均有显著性差异(Pa<0.01)。严重组血清和CSF中NSE、TNF-α明显高于轻症组(P<0.01,0.05)。二组血清和CSF中NSE、TNF-α与对照组比较,均有显著性差异(Pa<0.01)。NSE血清和CSF水平有相关性[r(重)=0.579,r(轻)=0.55Pa<0.01];TNF-α水平也有相关性[r(重)=0.525,r(轻)=0.488 Pa<0.01]。CSF中NSE、TNF-α水平呈高度正相关[r(重)=0.512,r(轻)=0.454 Pa<0.01]。结论EP患儿血清、CSF中NSE和TNF-α水平明显增高,NSE上升水平与癫发作的频率、持续时间密切有关,能反映癫发作脑损伤的严重程度。TNF-α与NSE相关,参与EP脑损伤的病理过程。     

惊厥患儿血β-内啡肽和神经元特异性烯醇化酶变化的意义

目的探讨惊厥患儿血β-内啡肽（β—EP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化的意义。方法选择惊厥患儿（惊厥组）62例，根据病因不同，分为病毒性脑炎（VE，16例）、癫痫（EP，22例）、热性惊厥（FC，24例）3组。依据病情分为严重组29例，普通组33例。健康对照组20例。采用放射免疫法测定各组血浆β—EP水平，采用酶联免疫法测定其血清NSE水平。结果1.惊厥各组惊厥发作24h内血浆β-EP和血清NSE水平均显著高于健康对照组（Pa〈0．01）。但3组不同病因之间比较无显著性差异（Pa〉0．05）。2．普通与严重组惊厥发作24h内血液β-EP和NSE水平均显著高于健康对照组（Pa〈0．01）。严重组β-EP和NSE水平显著高于普通组（Pa〈0．01）。惊厥发作次数越多，持续时间越长，惊厥程度越重，β-EP和NSE水平越高。3．惊厥患儿急性期血β—EP与NSE呈显著正相关（r=0．86P〈0．01）。结论惊厥发作后血液β—EP和NSE水平与脑损伤严重程度密切相关，可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

癫和热性惊厥患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义

目的探讨癫(EP)和热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量及其与脑损伤的关系。方法采用电化学发光法测定EP和FC患儿惊厥发作后24h内血清和脑脊液NSE的水平。结果EP组和FC组惊厥发作后24h内血清和脑脊液NSE水平均明显高于对照组(P<0.05) ;惊厥严重组 (24h内发作≥3次和/或单次发作时间≥15min)EP患儿血清和脑脊液NSE水平也明显高于较轻组 (24h内发作<3次及单次发作时间<15min) ,P<0.05 ;FC严重组患儿血清和脑脊液NSE水平也明显高于较轻组(P<0.05)。结论EP和FC发作可引起血清和脑脊液NSE水平的升高 ,NSE水平与惊厥发作的严重程度有关 ;提示EP和FC发作可导致神经元损伤 ,频繁发作或长时间持续发作神经元损伤更严重。     

癫癎和热性惊厥患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义

目的探讨癫癎(EP)和热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量及其与脑损伤的关系.方法采用电化学发光法测定 EP和 FC患儿惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE的水平.结果 EP组和 FC组惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE水平均明显高于对照组 (P<0.05);惊厥严重组( 24 h内发作≥ 3次和 /或单次发作时间≥ 15 min) EP患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组( 24 h内发作 <3次及单次发作时间 <15 min), P<0.05; FC严重组患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组 (P<0.05).结论 EP和 FC发作可引起血清和脑脊液 NSE水平的升高, NSE水平与惊厥发作的严重程度有关;提示 EP和 FC发作可导致神经元损伤,频繁发作或长时间持续发作神经元损伤更严重.     

病毒性脑炎患儿脑脊液可溶性肿瘤坏死因子受体1的变化及临床意义

目的：探讨可溶性肿瘤坏死因子受体1（sTNFR1）在急性病毒性脑炎（VE）患儿脑脊液水平及其发病中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定55例急性VE患儿（VE组，重症25例，轻症30例）和无VE 15例住院患儿（对照组）脑脊液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、sTNFR1及神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平。结果：急性VE患儿脑脊液中TNF-α、sTNFR1水平较对照组明显升高，且重症组高于轻症组，差异均有显著意义（Pa〈0．01）；VE组患儿脑脊液sTNFR1／TNF-α比值低于对照组，且重症组低于轻症组，差异均有显著意义（Pa〈0．01）；VE组患儿脑脊液NSE活性与TNF-α、sTNFR1水平呈显著正相关（Pa〈0．05），与sTNFR1／TNF-α比值呈显著负相关（P〈0．01）；重症VE组脑脊液TNF-α与sTNFR1水平间相关性低于轻症VE组。结论：VE急性期脑脊液TNF-α、sTNFR1水平及sTNFR1／TNF-α比值变化与其病情密切相关，对病情判断有一定参考价值；VE急性期脑脊液TNF-α显著升高与sTNFR1代偿不足在VE发病机制中起重要作用。     

手足口病并脑炎患儿脑脊液和血清肿瘤坏死因子-α、S1OOB的变化及其临床意义

目的 探讨TNF-α、S100B在手足口病(HFMD)并脑炎(VE)患儿脑脊液(CSF)及血清中的表达水平及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对38例HFMD并VE、40例单纯HFMD和20例非神经系统疾病患儿的CSF和血清中TNF-α、S100B水平进行检测.结果 HFMD并VE组患儿CSF和血清中TNF-α、S100B水平均高于单纯HFMD组和对照组(P均＜0.01),且CSF中TNF-α、S100B水平与血清TNF-α、S100B水平均呈正相关(r=0.75、0.81,P均＜0.01).单纯HFMD组患儿TNF-α水平高于对照组(P＜0.05),且CSF中TNF-α水平与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.71,P＜0.01),S100B水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CSF及血清TNF-α、S100B水平检测对HFMD并VE的诊断具有一定的临床意义,S100B可作为HFMD患儿脑损伤的标记物.     

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1水平变化及相关性研究

目的探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β 1（TGF-β1）水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜（HSP）肾损害中的作用。 方法对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其 血浆TNF-α、TGF-β1水平。尿分析仪测定其24h尿蛋白定量。HSPN患儿中32例 行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用SPSS11.0软件进行统计学分析 。结果1.HSP无肾损害组血浆TNF-α、TGF-β1水平高于健康对照组,有统计学差 异（Pa〈0.01）;HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异（Pa〈0.01）;HSPN组高于 HSP无肾损害组,有统计学差异（Pa〈0.01）。2.HSP病例组血浆TNF-α与TGF-β1水 平呈正相关（r=0.819P〈0.01）;HSPN组临床表现为肾病综合征者血浆TNF-α、 TGF-β1与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0.809,0.860Pa〈0.01）。3.HSPN组血浆 TNF-α、TGF-β1与病理分级呈正相关（r=0.859,0.943Pa〈0.01）。结论血浆TNF- α、TGF-β1相互作用参与HSPN的发病及迁延进展,且与临床肾脏病变程度密切相 关,检测HSPN患儿血浆TNF-α、TNF-β1水平对于估计HSPN的预后具有一定的参 考价值。     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆肾上腺髓质素、血清肿瘤坏死因子-α水平的变化及其与窒息后脑损伤的关系

目的探讨HIE新生儿血浆肾上腺髓质素(ADM)和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其与窒息后脑损伤的关系。方法按病情程度将50例HIE分为轻度HIE组(20例)、中度HIE组(16例)和重度HIE组(14例);同期选择10例健康足月新生儿作对照(健康对照组)。采用放射免疫分析法测定不同程度HIE患儿和健康对照组新生儿血浆ADM和血清TNF-α、神经特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果1.与健康对照组相比,HIE组患儿血浆ADM和血清TNF-α、NSE水平明显升高,差异有显著统计学意义(Pa<0.01);轻度HIE组、中度HIE组和重度HIE组患儿血浆ADM和血清TNF-α、NSE水平依次升高,两两比较差异有显著统计学意义(Pa<0.01)。2.HIE组患儿血浆ADM、血清TNF-α和NSE水平均呈显著正相关(r=0.85,0.89,0.83 Pa<0.01)。3.HIE预后差患儿血浆ADM、血清TNF-α和NSE水平高于预后好者(Pa<0.01)。结论ADM和TNF-α均参与新生儿HIE的病理生理过程,其可作为判断HIE病情严重程度和预后的早期标志物。     

单纯性热性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶、促乳素水平检测及意义

目的 探讨单纯性热性惊厥（SFC）患儿血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、促乳素（PRL）水平的变化，了解SFC发作后脑损伤的情况。方法 采用酶联免疫吸附法对35例单纯性热性惊厥、23例发热无惊厥（既往也无惊厥史）患儿和23例健康体检儿童进行血清NSE、PRL含量的检测。结果 SFC组血清NSE水平与发热组和健康对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）。而发热组与健康对照组比较，差异无显著性（P〉0．05）；三组血清PRL比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论 NSE是一个容易检测、特异性高并且稳定性强的脑损伤标志物，而PRL是判断癫痫性发作的一个有用的辅助生化指标。SFC发作时NSE有明显升高，PRL无明显变化，说明SFC发作可致脑损伤，但与癫痫发作是有区别的。     

热性惊厥患儿血清硫化氢水平测定及其与血清神经元特异性烯醇化酶的相关性北大核心CSCD

目的探讨血清硫化氢（H,S）在热性惊厥（FS）发生发展过程中的病理生理学作用及其与血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的相关性。方法选择2012年3月15日至11月10日就诊于南方医科大学珠江医院儿科中心的65例Fs合并急性上呼吸道感染患儿为Fs组,51例急性上呼吸道感染伴发热的患儿为上感组,同期于门诊体检的43例健康儿童为健康对照组。采用酶标仪测定各组儿童血清H2S与NSE水平。结果Fs组患儿血清H2s水平显著低于上感组和健康对照组,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;血清NSE水平均显著高于上感组和健康对照组,差异均有统计学意义（P均〈0．01）。上感组患儿血清H2S、NSE水平与健康对照组比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。FS组患儿血清H2s水平与血清NSE水平呈负相关（r=-0．279,P=0．024）;不同惊厥发作次数（〈2次和≥2次）患儿血清NSE水平比较差异有统计学意义（t=-2．955,P=0．004）;惊厥发作次数与血清H2s水平呈负相关（r=-0．269,P=0．03）,与血清NSE水平呈正相关（r=0．322,P=0．009）;惊厥持续时间（≥5rain）与血清H2S水平呈负相关（r=-0．532,P=0．019）。结论H2s可作为评估早期惊厥性脑损伤的客观指标,也可能是Fs发生的重要因素。     

癫痫患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白变化的意义

目的 探讨癫痫发作患儿及治疗后血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的变化。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对41例癫痫患儿在癫痫发作24h内、用药4、12周分别进行定量测定其血清S-100β、GFAP蛋白水平，并与30例健康儿童进行比较。采用SPSS11．0软件进行分析。结果 发作后24h：癫痫组患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平均显著高于对照组（Pa〈0．01）；婴儿痉挛症组血清S-100β、GFAP蛋白水平明显高于其他各组（Pa〈0．01）；局限性发作与全面性发作组比较，2组S-100β、GFAP蛋白水平无显著性差异（P〉0．05）。用药后4周：癫痫组血清S-100β、GFAP水平较前明显下降，但仍高于健康对照组（P〈0．01）。用药后12周：根据癫痫控制标准，控制23例，显效12例，有效4例，无效2例；各组S-100β、GFAP蛋白水平明显下降，无效组与其他各组比较，S-100β、GFAP蛋白水平仍高（P〈0．05）；其余各组比较无显著差异。癫痫患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平经直线相关分析呈高度正相关（r=0．54P〈0．01）。结论 血清S-100β、GFAP水平在发作后癫痫患儿明显升高，临床控制效果与S-100β、GFAP蛋白水平高低、下降速度有关，二者可作为早期预测脑损伤、损伤程度并判断预后的指标之一。     

血清Clara 细胞分泌蛋白、总IgE与嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在儿童哮喘检测中的临床意义

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白（CC16）、总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）检测在哮喘儿童中的意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定59例哮喘患儿急性发作期血清CC16水平,同时应用UniCAP100变态反应检测仪检测血清总IgE、ECP;另设30例健康儿童作为健康对照组。结果与健康对照组比较,哮喘组血清CC16水平显著降低、血清总IgE、ECP水平显著增高（t=2.93,2.72,4.52Pa〈0.01）;中重度哮喘发作患儿血清CC16水平显著低于轻度发作患儿（t=5.26P〈0.05）,中重度哮喘发作患儿血清总IgE显著高于轻度发作患儿（t=3.89P〈0.05）,血清ECP水平在哮喘轻度发作组与中重度发作组比较无统计学差异（t=1.57P〉0.05）;哮喘组血清CC16与总IgE呈显著负相关（r=-0.602P〈0.05）,血清CC16与ECP（r=0.153P〉0.05）及总IgE与ECP（r=0.290P〉0.05）无相关。结论血清CC16降低与总IgE、ECP水平增高在儿童哮喘发病过程中发挥重要作用;血清总IgE、CC16可反映哮喘发作严重程度;血清ECP水平高低并不能反映呼吸道炎症严重程度。     

单次癫发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化

目的通过检测癫患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫发作是否引起脑损伤。方法采用电化学发光法检测20例癫发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平。结果癫组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L。癫组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均<0.01);癫组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。结论单次癫患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫发作可导致神经元损伤。     

单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素、肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素（LP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的关系。方法肥胖儿童47例依据空腹血清胰岛素和空腹血糖水平,分为高胰岛素血症组（HIG）23例。男16例,女7例;年龄（11.3±2.0）岁。正常胰岛素水平组（NIG）24例。男15例,女9例;年龄（11.8±2.7）岁。并选取同年龄段非肥胖正常儿童10例为健康对照组（NCG）。测量各组身高、体质量、腰围等,检测空腹血清胰岛素（FINS）、LP及TNF-α水平,并计算相关指标,分析它们之间的关系。结果1.HIG组BMI、腰围、臀围、腰臂比（WHR）、LP、TNF-α、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显高于NIG组及NCG组（Pa〈0.05,0.01）;胰岛素敏感指数（HOMA-IAI）低于NIG和NCG组（P〈0.05,0.01）;2.与NCG组比较,NIG组BMI、腰围、臀围、WHR、LP、HOMA-IR明显增高（Pa〈0.05,0.01）,HOMA-IAI显著降低（P〈0.05）,TNF-α、空腹血糖（FBG）比较差异不显著（Pa〉0.05）;3.HIG组FINS与LP、TNF-α、HOMA-IR分别呈显著正相关（r=0.560,0.413,0.846 P〈0.01,0.05,0.01）,与HOMA-IAI呈显著负相关（r=-0.823P〈0.01）,与血糖无相关性。LP、TNF-α与IR独立相关。结论肥胖患儿血清胰岛素水平与LP、TNF-α密切相关,LP、TNF-α致胰岛素抵抗可能是肥胖患儿高胰岛素血症的原因之一。     

婴儿肝炎综合征血清和胆汁成分变化的意义

目的探讨婴儿肝炎综合征（IHS）患儿血清及胆汁成分变化的临床意义。方法采用全自动生化分析仪检测42例IHS患儿及对照组16例婴儿的血清及胆汁中总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、ALT、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、总胆汁酸（TBA）水平,采用双抗体夹心ELISA法检测血清及胆汁中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。婴儿肝炎综合征患儿分为淤胆型组（18例）和肝炎型组（24例）。结果1.IHS组血清TB、DB、ALT、γ-GT、TBA、IL-6、TNF-α均明显升高（Pa〈0.05）;胆汁中TB、DB、γ-GT、TBA均明显降低（Pa〈0.05）,IL-6、TNF-α高于对照组（Pa〈0.05）。2.淤胆型血清TB、DB、γ-GT、TBA、IL-6、TNF-α均高于肝炎型（Pa〈0.05）;淤胆型胆汁中IL-6、TNF-α高于肝炎型（Pa〈0.05）,γ-GT、TBA则低于肝炎型（Pa〈0.05）。3.IHS患儿胆汁IL-6、TNF-α分别与血清DB、TBA、γ-GT呈正相关（Pa〈0.05）。结论IHS患儿均存在不同程度胆汁淤积,淤胆型IHS胆汁淤积程度更严重,胆汁IL-6、TNF-α可能参与IHS胆汁淤积的发生过程,且与疾病严重程度有关,检测胆汁中TB、DB、γ-GT、TBA、IL-6、TNF-α水平可为判断IHS患儿病情程度及估计预后提供依据。     

癫痫发作后患儿血清和脑脊液中神经元特异性烯醇化酶S-100β蛋白髓鞘碱性蛋白的变化

目的　探讨癫痫发作是否引起脑损伤 ,生化标志物能否作为癫痫发作后脑细胞损伤早期诊断的指标。方法　应用电化学发光法和酶联免疫反应法测定癫痫发作后 2 4h内患儿血清和脑脊液 (CSF)中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0 β蛋白 (S 10 0 β)、髓鞘碱性蛋白 (MBP)水平的含量。 结果　癫痫非反复发作组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量明显高于对照组 ,差异有非常显著性 (均 P <0 .0 1) ;癫痫反复发作组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量又明显高于非反复发作组 ,差异有显著性 (均 P <0 .0 5 ) ;持续状态组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量亦显著高于非反复发作组 ,差异有非常显著性 (均P <0 .0 1) ;但癫痫反复发作组与持续状态组比较 ,血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量差异均无显著性意义 (均 P >0 .0 5 )。各组血清和CSF中MBP含量与对照组相比差异无显著性(均P >0 .0 5 )。结论　癫痫发作后 2 4h内血清和CSF中NSE和S 10 0 β已明显升高 ,两者均能作为癫痫发作后脑细胞损伤的早期指标 ;MBP不能作为癫痫发作后脑细胞损伤的早期诊断指标。     

川崎病患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α水平变化的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在川崎病（KD）发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）分别测定确诊为KD34例患儿急性期血清sVCAM-1、TNF-α水平,测定其中32例恢复期患儿血清sVCAM-1、TNF-α水平,26例健康儿童为健康对照组。结果KD组血清急性期sVCAM-1、TNF-α[（97.8±35.6）、（73.9±21.7）μg/L]均高于健康对照组[（41.2±8.9）、（2.7±1.8）μg/L],差异有显著性（Pa〈0.01）;KD患儿恢复期血清sVCAM-1、TNF-α水平[（46.9±16.8）、（4.3±2.9）μg/L]下降显著与急性期比较差异有显著性（Pa〈0.01）;而KD恢复期患儿与健康对照组无显著差异（P〉0.05）,且sVCAM-1与TNF-α呈正相关（r=0.798P〈0.001）。结论sVCAM-1、TNF-α可能参与KD发病的病理过程,血清sVCAM-1、TNF-α检测有助于对KD病情发展作出判断。     

病毒性心肌炎患儿血清白细胞介素-18、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ水平及其相关性

目的研究细胞因子白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在病毒性心肌炎（VM）患儿血清中水平及相互关系。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测72例VM患儿及25例健康儿童血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平。结果1.VM组血清中IL-18、TNF-α、IFN-γ水平高于正常对照组,均有显著性差异（Pa〈0.05）;2.VM组血清中IL-18与TNF-α呈直线正相关（r=0.35P〈0.05）。结论细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ参与VM发病免疫过程,IL-18具有抗病毒作用,与TNF-α同样具有心肌免疫损伤可能。     

单次癫(癎)发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化

目的 通过检测癫(癎)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫(癎)发作是否引起脑损伤.方法 采用电化学发光法检测20例癫(癎)发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平.结果 癫(癎)组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L.癫(癎)组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均＜0.01);癫(癎)组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均＞0.05).结论 单次癫(癎)患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫(癎)发作可导致神经元损伤.