新生大鼠缺氧缺血性脑损伤NF-κBp65和TLR4表达变化探讨

目的 探讨核转录因子κBp65(nuclear factor-kappaBp65,NF-κBp65)和Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在新生大鼠脑组织中的表达及其变化规律及相关性,研究两者在新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制中的作用.方法 出生7d新生大鼠随机数字表法分对照组和缺氧缺血组,制备新生儿缺氧缺血性脑损伤模型,并于缺氧缺血术后6h、12h、24h、72 h及7d取其脑组织制备光镜石蜡标本,观察脑组织的病理变化.采用免疫组织化学方法分析NF-κBp65和TLR4的表达.结果 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤过程中,NF-κBp65和TLR4在神经元、小胶质细胞均有表达,以大脑皮质和海马部位表达变化明显;于缺氧缺血后6h NF-κBp65(0.2193 ±0.0247,0.2157 ±0.0304)和TLR4(0.3271 ±0.033 3,0.3039 ±0.0379)表达增加,24h NF-κBp65 (0.3564 ±0.023 5,0.3365 ±0.023 2)和TLR4(0.434 2 ±0.042 8,0.4193 ±0.0413)表达达到峰值,72 h NF-κBp65(0.289 2±0.032 0,0.2609±0.021 2)和TLR4(0.300 5±0.020 9,0.282 0±0.022 6)和7 d NF-κBp65 (0.2479±0.034 0,0.242 1 ±0.0254)和TLR4(0.2744 ±0.028 8,0.257 1 ±0.0275)表达下降.结论 NF-κBp65与TLR4表达呈正相关,提示可能在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中有相同机制.     

核因子-κB与川崎病

核因子-κB(NF-κB)是调节多种炎症和免疫基因表达的一种重要的转录调节因子,其过度激活与许多病理现象有关,已引起人们广泛地关注。本文综述了NF-κB的生物学特性、功能及其与川崎病的关系。     

原发性肾病综合征患儿外周血单个核细胞核因子-κB活性变化及黄芪的干预作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在儿童原发性肾病综合征（PNS）发病机制中的意义及黄芪对PNS患儿外周血单个核细胞（PBMC）NF-κB活性的影响。方法选取25例PNS患儿（PNS组）和20例健康儿童（健康对照组）作为研究对象。抽取所有研究对象5mL静脉血并提取PBMC，分别加入NF-κB刺激剂IL-1β、NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基酮（TPCK）及黄芪注射液。经培养后离心，留细胞沉渣提取核蛋白，采用ELISA检测其NF-κB活性。结果PNS组PBMC的NF-κB活性较健康对照组明显增高（P〈0．05）。在常规培养状态下黄芪明显降低PNS组NF-κB活性（P〈0．05），但不影响健康对照组NF-κB活性（P〉0．05）。经IL-1β刺激后，PNS组和健康对照组NF-κB活性均增高，黄芪可降低IL-1作用后的NF-κB活性（P〈0．05）；经TPCK抑制后，PNS组和健康对照组NF-κB活性均降低，黄芪提高TPCK作用后的NF-κB活性（P〈0．05）；黄芪对PNS组PBMC NF-κB活性的影响较健康对照组明显（P〈0．05）。结论PNS患儿PBMC的NF-κB活性上调，黄芪降低PNS患儿PBMC的NF-κB活性，NF-κB可能是黄芪治疗PNS的作用环节之一，黄芪对PBMC的NF-κB信号途径具有双向调节作用。     

核因子-κB对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨核因子-κB（NF-κB）对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响，了解感染性休克时心功能减退的机制。方法随机将20只Wistar小鼠分为感染性休克组和对照组。感染性休克组（n=10）小鼠麻醉后固定，沿腹正中线作1．5cm切口，结扎盲肠根部，用14号针头穿刺盲肠4次，之后将盲肠还纳腹腔，逐层缝合腹壁切口，于12h后断头取血，分离血清，并留取其心脏组织标本。对照组小鼠（n=10）除不进行盲肠结扎穿孔外，其余操作均同感染性休克组。均采用免疫组织化学法测定二组心肌组织NF-κB蛋白表达及心肌细胞凋亡情况。结果感染性休克组心肌细胞内NF-κB抗原表达明显上调，其中强阳性9例，中等阳性1例；对照组呈阴性8例，弱阳性2例，二组阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。感染性休克组心肌细胞凋亡指数（5．33±0．49）明显增加，与对照组心肌细胞凋亡指数（0．65±0．08）比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小鼠感染性休克过程中，NF-κB蛋白表达升高，心肌细胞凋亡增加，可能是感染性休克时NF-κB通过心肌细胞凋亡信号转导的作用，导致心肌细胞凋亡增加，以致心功能减退。     

硫酸锌在体外对柔红霉素的细胞毒性影响研究

目的锌有对抗蒽环类化疗药物心脏损害的作用 ,为研究硫酸锌是否干扰柔红霉素的抗肿瘤性 ,本实验研究了柔红霉素与柔红霉素 硫酸锌对白血病细胞系的影响。方法7种浓度柔红霉素为柔红霉素组、同样7种浓度柔红霉素与硫酸锌为柔红霉素 硫酸锌组 ,MTT法检测两组对CEM细胞的抑制率。流式细胞仪分别检测柔红霉毒 (0.016μg/ml)和柔红霉素 (0.016μg/ml) 硫酸锌 (2μg/ml)作用下的CEM细胞凋亡率。结果柔红霉素 硫酸锌对培养细胞的作用与单用柔红霉素一样 ,抑制率随柔红霉素浓度增加而增加 ,两组抑制率差异无显著性(P>0.05)。所测凋亡率差异也无显著性 (P>0.05)。结论硫酸锌在体外对柔红霉素的细胞毒性无影响 ,有望作为化疗药物的心肌保护剂用于临床化疗中。     

β-榄香烯对K562细胞周期与细胞凋亡的影响及其机制探讨

目的探讨β-榄香烯(β-ELE)对人慢性髓性白血病细胞株K562细胞周期及细胞凋亡的影响及其机制。方法K562和不同浓度的β-ELE共同培养后,应用流式细胞仪技术和Hoe-chest33258/PI荧光染色法检测β-ELE对K562细胞周期及凋亡的影响,应用RT-PCR技术测定野生型p53活化片段(P21wild-type p53 activated fregmentl,P21WAF1)、Survivin mRNA水平。结果不同浓度β-ELE能使K562细胞阻滞于G1期,G1期细胞百分比增加,S期细胞百分比明显下降,呈剂量、时间依赖性,且与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。β-ELE作用于K562细胞24h,48h后,在G0/G1期前,可见明显的亚二倍体(凋亡峰),其凋亡率呈剂量、时间依赖性,与对照组比较有显著意义(P<0.01)。Hoechest33258/PI免疫荧光技术发现β-ELE能使凋亡细胞数目明显增多(P<0.01)。RT-PCR结果显示β-ELE能下调K562细胞Survivin mRNA表达,上调P21WAF1mRNA的表达(P<0.01)。结论β-ELE能够阻止细胞K562细胞从G1期向S期转换。β-ELE可以诱导K562细胞凋亡,呈剂量、时间依赖性。β-ELE导致细胞周期阻滞可能与上调P21WAF1mRNA的表达有关;促进K562细胞凋亡机制可能与下调Survivin mRNA的表达有关。随着药物浓度的增加,P21WAF1mRNA表达增加,而SurvivinmRNA表达下降。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞核因子-κB活化及核因子-κB抑制蛋白α磷酸化的影响

目的研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化的影响。方法提取健康6~8周龄昆明种小鼠腹腔巨噬细胞,培养成活后调细胞水平为2×105mL-1,对照组加入等量9g/L盐水,LPS组加入LPS,使其终水平10μg/mL,LPS刺激细胞24h,SPC干预组加入不同水平SPC,干预细胞2h后加入终水平为10μg/mLLPS刺激24h。免疫细胞化学法观测NF-κB激活、IκBα磷酸化的表达。结果对照组小鼠巨噬细胞细胞核内NF-κBp65水平很低,LPS组细胞核NF-κBp65水平显著高于对照组(P<0.01),不同水平SPC干预组小鼠巨噬细胞NF-κBp65水平降低,即NF-κBp65表达减少,且呈水平依赖性降低(P<0.01)。细胞质内磷酸化的IκBα表达同胞核NF-κBp65水平变化基本一致。结论SPC抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞内NF-κB活化,可能是通过抑制IκBα磷酸化及降解途径完成。     

PKC信号传导对ITP患儿T细胞核因子-κB活化的调控研究

目的探讨蛋白激酶C(PKC)对ITP患儿T细胞核因子-кB(NF-кB)活化的调控作用。方法分别从35例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿及30例健康儿童的外周血中分离出T细胞并分成3组培养,即空白对照组,加入PKC的激活剂PMA的PMA组,同时加入PKC激活剂PMA与抑制剂H-7的PMA H-7组,分别用免疫组化法和Westernblot检测NF-кB和抑制蛋白кB(I-кB)。结果ITP患儿的PMA组NF-кB活化的细胞百分比显著高于空白对照组和正常儿童的PMA组(P<0.05),且I-кB水平显著低于上述两组(P<0.05),而ITP的PMA H-7组NF-кB活化的细胞百分比显著低于ITP的PMA组,且I-кB水平显著高于该组(P<0.05)。结论ITP患儿T细胞NF-кB的活化可能受PKC信号传导的调控,T淋巴细胞PKC-NF-кB信号传导途径的激活可能是ITP的发病机制之一。     

多器官功能障碍综合征患儿外周血单个核细胞核因子-κB的活性及相关炎性因子的变化

目的探讨外周血单个核细胞核因子-κB(NF-κB)活性及相关炎性因子白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4和IL-10在小儿多器官功能障碍综合征(MODS)中的作用及临床意义。方法2004-10—2005-06,于广州市儿童医院采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测28例MODS患儿第1、3、7天3个时点外周血单个核细胞NF-κB活性,同时采用Luminex TM-100液相分析平台测定血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-4和IL-10质量浓度,并设立对照组20例。结果MODS患儿各时点单个核细胞NF-κB活性、血清IL-6、IL-10明显高于对照组(P<0.05),在存活组呈降低趋势而死亡组维持在高水平(P<0.05),TNF-α显著下降;NF-κB活性与TNF-α负相关(r=0.333,P=0.002),与IL-6正相关(r=0.292,P=0.007)。结论MODS患儿外周血单个核细胞NF-κB活性、血清IL-6、IL-10水平的持续升高预示预后不良。     

单次照射剂量增加对K562细胞损伤和细胞周期的影响

目的观察评价K562细胞在不同剂量单次照射后的损伤方式和进程。方法取对数生长期K562细胞分别给予0～20 Gy 6 MV-X线照射,并于照射后不同时间收集细胞,采用ANNEX IN-V/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡百分率变化,PI单染色法流式细胞仪检测细胞周期阻滞情况,得出不同照射剂量和时间对K562细胞的杀伤作用方式,以及细胞对损伤进行修复的能力。结果随照射剂量的增加细胞凋亡率增加,细胞周期分布从短暂的S期阻滞到持续的G2/M期阻滞,细胞自我修复能力减低。结论单次大剂量照射对细胞杀伤作用增强,损伤方式仍是凋亡,且不能被修复。     

黄芪多糖对K562细胞胎儿血红蛋白合成和细胞增殖的影响

目的 探讨黄芪多糖(APS)对K562细胞胎儿血红蛋白(HbF)合成和细胞增殖的影响.方法 以K562细胞为模型,不同质量浓度APS(150、300、450 mg/L)诱导的细胞为实验组,丁酸钠(NaB)诱导的细胞为阳性对照,分别用 Western blot和锥虫蓝拒染法计数分析HbF表达水平和对K562细胞增殖的影响.结果 1.剂量效应:150、300和450 mg/L APS分别诱导K562细胞48 h,HbF合成增强(F=310.476 P=0),分别增加至未加药组的(1.56±0.03)、(1.78±0.04)和(1.51±0.32)倍,诱导前后有显著性差异.300 mg/L APS组诱导时HbF合成最强(P=0.005).2.时间效应:300 mg/L APS诱导K562细胞后HbF合成逐渐增加,峰值在48～60 h,为未加药组的(2.10±0.19)倍 (P=0),以后逐渐下降.与NaB组[(2.88±0.27)倍]比较, APS 诱导K562细胞HbF合成有显著性差异(P=0).3.APS对K562细胞的增殖作用:不同质量浓度(150、300和450 mg/L )APS和0.5 mmol/L NaB对K562细胞生长的影响不同(F=297.078 P=0).APS的抑制作用随质量浓度升高而增强,但均弱于NaB(P=0.001).APS和NaB各诱导K562细胞48 h抑制率分别为20.45%和79.55%,有显著性差异(P=0);诱导72 h抑制率分别为38.46%和90.11%,有显著性差异(P=0).结论 APS可诱导K562细胞HbF合成增加,其对K562细胞增殖的抑制作用较NaB弱.     

急性淋巴细胞白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562和K562/AO2细胞耐药的影响

目的 研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓间充质干细胞(MSCs)对K562和K562/AO2细胞药物耐受性的影响,并探讨其机制.方法 从白血病患儿骨髓中分离、培养并鉴定MSCs;建立K562和K562/AO2细胞株与MSCs共培养体系,观察MSCs对2种细胞生长的影响;Annexin V-FITC检测一定浓度的多柔比星对2种细胞凋亡的影响;流式细胞仪测定不同培养条件下的2种细胞周期;反转录PCR分析K562和K562/AO2细胞株的黏附培养组Bcl-2和Bax基因表达;实时荧光定量PCR检测2种细胞mdr1基因转录水平.结果 与单独培养的K562和K562/AO2细胞相比,与MSCs黏附共培养的白血病细胞生长较为缓慢,未见明显的对数生长期;黏附共培养的白血病细胞,G0～G1期细胞增多,S期细胞减少;K562和K562/AO2细胞株的黏附培养组Bcl-2基因表达强于悬浮组,此2组Bax基因表达均无显著差异,K562/AO2细胞Bcl-2基因相对表达要强于K562细胞株;白血病细胞单独悬浮培养组、黏附共培养组细胞mdrl基因转录水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 白血病患儿MSCs能抑制白血病细胞株K562和K562/AO2生长,改变细胞周期而逃避药物的促凋亡作用,K562/AO2对多柔比星产生耐药性可能与黏附共培养后Bcl-2基因表达增强有关,而与其本身含有的mdr1基因无关.     

去甲斑蝥素致凋亡K562细胞中miRNA表达的变化

目的研究去甲斑蝥素(CA)致白血病细胞凋亡后miRNA表达谱的变化,寻找差异表达的miRNA。方法应用不同质量浓度的去甲CA处理K562细胞,四甲基偶氮唑盐法检测其细胞生长抑制率,筛选有效的药物质量浓度和作用时间;提取细胞内miRNA,微阵列杂交技术筛选药物作用后细胞内发生变化的miRNA;实时定量PCR技术验证微阵列杂交结果。结果 20 mg.L-1的去甲CA作用36 h为理想的药物浓度和作用时间;miRNA微阵列杂交筛选出表达升高的miRNA 160多种,降低的miRNA 120多种;实时定量PCR进一步分析发现miR-193B、miR-511、miR-212等的表达降低,而miR-769、miR-125A、miR-100等的表达显著升高。结论去甲CA可诱发白血病细胞凋亡,并引起细胞内多种miRNA的改变。     

铁剥夺对白血病细胞凋亡相关基因表达的影响

目的　探讨去铁胺 (DFO)对白血病细胞K562凋亡相关基因表达的影响及其可能分子机制。方法　采用RT PCR法分析Rb及c myc基因在RNA水平变化。结果　DFO 50 μmol/L及 1 0 0 μmol/L作用于K562细胞 2 4h及 48h ,Rb及c mycmRNA水平较空白对照组增加 (P <0 .0 5) ,且以 1 0 0 μmol/L组增加明显。 结论　铁剥夺剂使K562细胞Rb及c mycmRNA表达增加可能是其诱导白血病细胞凋亡的机制之一。     

丁酸钠诱导K562细胞红系分化基因表达谱分析

目的 分析丁酸钠(NaB)诱导K562细胞后的差异表达基因,筛选出与红系分化相关基因,探索NaB的作用机制.方法 应用Affymetrix公司的人类全基因组HG-U133 Plus 2芯片,检测0.5 mmol/L NaB诱导K562细胞48 h的珠蛋白基因变化及差异表达基因,筛选出与红系分化相关基因.应用反转录(RT)-PCR检测ε、γ、β、δ4个珠蛋白基因及2个红系分化相关基因KLF1及KLF3的表达,验证基因芯片结果 .结果 表达谱基因芯片结果分析显示:总探针组54 675个芯片中,阳性表达数23 175(42.4%),阴性表达数30693(56.1%).信号比对数值(SLR)结果显示,表达上调(SLR>1)433个,包含340个不同的基因;表达下调(SLR<-1)171个,包含144个不同的基因.生物学功能分类发现所涉及的基因主要包括参与细胞及大分子代谢、细胞信号、生物学调节、细胞发育及细胞增殖等.7个珠蛋白中ε、Aγ、Gγ、β、δ珠蛋白基因表达均上调,而α及ζ珠蛋白基因无明显改变;表达上调或下调且与红系分化相关的有ALAS2、EGR1、LMO2、RUNX1、KIT、GYPA、GATA-2、KLF1及KLF3等29个基因.RT-PCR验证基因芯片结果 可靠.结论 NaB诱导K562细胞向红系分化;NaB可能通过调节ALAS2、EGR1、LMO2、RUNX1、KIT、GYPA、GATA-2、KLF1及KLF3等与红系分化相关的基因调控γ珠蛋白合成.     

槲皮素逆转K562、K562/ADM细胞耐药性研究

目的探讨槲皮素对K562、K562/ADM细胞热休克蛋白70信使核糖核酸(HSP70 mRNA)及多药耐药基因信使核糖核酸(MDR1 mRNA)表达的影响。方法采用MTT法检测槲皮素对K562细胞生长的抑制作用。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测多柔比星化疗前、后加入槲皮素K562细胞HSP70 mRNA及MDR1 mRNA的表达,及K562/ADM细胞在槲皮素作用后加多柔比星化疗两者的表达情况。结果1.槲皮素对K562细胞的生长抑制作用随浓度增加而增强。2.槲皮素作用后加多柔比星化疗组K562、K562/ADM细胞中HSP70 mRNA及MDR1 mRNA表达均显著降低。多柔比星化疗后加槲皮素组与多柔比星化疗组比较,K562细胞HSP70 mRNA、MDR1 mRNA表达均无显著性差异。结论槲皮素对白血病细胞生长具有抑制作用,并能下调HSP70 mR-NA及MDR1 mRNA表达。槲皮素能增加白血病细胞对多柔比星敏感性,逆转白血病细胞对多柔比星的耐药性。     

不同剂量三氧化二砷作用下K562细胞动力学变化

目的研究不同浓度三氧化二砷(As2O3)对K562细胞的作用及细胞动力学变化。方法K562细胞培养在50 mL培养瓶和24孔板,用浓度为1、2、4、8μmol/L的As2O3处理24、48、72 h,MTT法测定细胞增殖抑制率;光镜检查核分裂指数(MI);用放射自显影检查[3H]-TdR掺入细胞;流式细胞仪检查增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)。结果低剂量As2O3(1.0μmol/L)组[3H]-TdR掺入细胞,MI、PI皆减少;中剂量组(2和4μmol/L)出现高MI、AI和低PI;高剂量组(8μmol/L)给药24 h后可见细胞凋亡和坏死。结论不同剂量As2O3作用不同,低剂量可引起K562细胞DNA合成减少和抑制细胞增殖,中剂量引起细胞凋亡,高剂量则引起细胞坏死。     

K562细胞中Aurora A与端粒酶表达相关性

目的探讨人白血病细胞K562中Aurora A与端粒酶表达的相关性，阐明Aurora A在人白血病发生发展中的作用机制。方法用RT—PCR方法克隆得到Aurora A全长基因，采用Fugene 6转染试剂介导将其转染入K562细胞中表达，Western Blot检测细胞Aumm A和人类端粒酶反转录酶（hTERT）表达水平，端粒酶检测试剂盒Telomerase PCR ELISA检测细胞端粒酶活性，监测Aurom A表达升高的阳性细胞hTERT和端粒酶活性变化。将针对Aurora A mRNA的DNA核酶导入Aurora A高表达的K562细胞以抑制Aurom A表达，检测Aurora A表达下调后细胞hTERT和端粒酶活性变化。结果Aurora A全长基因转染K562细胞后，各阳性克隆Aurora A表达均上调，并伴hTERT及端粒酶活性增加。DNA核酶转染Aurora A高表达的K562后，能显著下调细胞Aurora A表达，hTERT和细胞端粒酶活性也同步下降。结论在人白血病中，Aurora A表达增加可引起细胞端粒酶活性的同步增加，可能是Aurora A导致白血病发生发展的重要原因。     

RNA干扰联合小剂量阿糖胞苷对K562细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨利用RNA干扰(RNAi)技术沉默同源盒(HOX)A10基因联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对K562细胞增殖、凋亡的影响,为白血病的基因治疗提供实验依据。方法设计合成针对HOXA10的特异性短发卡RNA寡核苷酸链,构建pGPHI/GFP/Neo-HOXA10真核表达载体并测序,应用阳离子脂质体转染K562细胞。RNAi与小剂量Ara-C单独和联合应用后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果成功构建pGPHI/GFP/Neo-HOXA10载体,并转染K562细胞,结果显示该载体能有效降低HOXA10 mRNA表达水平,HOXA10/β-actin灰度比值(ODR)为(38.86±4.49)%;RNAi联合小剂量Ara-C作用于K562细胞后,细胞增殖能力明显下降,细胞增殖抑制率(IR)为(75.58±8.11)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);荧光显微镜可见红色荧光凋亡细胞明显增加,凋亡率显著升高,可达(29.71±1.24)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向HOXA10的RNAi技术联合小剂量Ara-C能有效抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡,有望成为白血病基因治疗的新方案。     

Livin反义寡核苷酸对K562细胞增殖、凋亡和耐药的影响

目的 探讨Livin反义寡核苷酸(ASODN)对白血病细胞K562增殖、凋亡和耐药的影响.方法设计合成特异性的Livin硫代磷酸ASODN及其对照错义寡核苷酸(MSODN),脂质体(Lip)介导转染K562细胞,实验分为Lip-ASODN组、Lip-MSODN组、Lip对照组和细胞对照组4组,采用反转录-PCR法检测Livin mRNA的表达;四甲基偶氮唑蓝法与膜联蛋白V异硫氰酸荧光素法检测Livin ASODN与K562细胞增殖、凋亡及与高三尖杉酯碱(HHT)耐药的关系.结果 Livin ASODN可显著抑制K562细胞增殖(P<0.01),且作用具有时间和浓度依赖性.终浓度为600 nmol·L-1的Lip-ASODN能明显降低Livin mRNA表达,细胞凋亡率达(36.89±1.08)% (P<0.01),而Lip-MSODN组、Lip对照组与细胞对照组之间差异均无统计学意义(Pa>0.05).Livin ASODN可增加K562细胞对HHT的耐药性,半数抑制质量浓度为(0.37±0.02)mg·L-1;与HHT及小剂量阿糖胞苷联合应用可显著抑制细胞增殖(P<0.01).结论 Livin ASODN可下调Livin基因表达,有效抑制K562细胞的增殖,增加K562细胞凋亡及其对HHT的敏感性.