大剂量静脉丙种球蛋白防治毛细支气管炎发展为哮喘的临床研究

目的探讨大剂量静脉丙种球蛋白(IVIG)对预防毛细支气管炎发展成哮喘的临床疗效。方法选择确诊为毛细支气管炎而采用不同治疗方案住院患儿196例,观察其5~10年后哮喘发病情况。随访168例。其中男132例,女36例;分为对照组87例,予常规治疗。大剂量IVIG组81例,在常规治疗基础上予IVIG 0.4 g/(kg.d),连用5 d。结果大剂量IVIG组81例,发生哮喘17例,占20.99%;常规治疗组87例,发生哮喘46例,占52.87%,两组哮喘发生率比较,有显著差异(P<0.01)。结论大剂量IVIG能有效降低毛细支气管炎日后哮喘的发生率。     

血清IgE在毛细支气管炎与哮喘中的检测

目的 研究小儿毛细支气管炎与小儿支气管哮喘的关系,为临床诊治提供理论依据.方法 采外周血,用酶联免疫方法测定37例毛细支气管炎患儿、42例支气管哮喘患儿、30例健康儿童的血清总IgE.结果 血清IgE支气管哮喘组较毛细支气管炎组显著升高(P<0.01),毛细支气管炎组较正常组略升高(P>0.05).结论 毛细支气管炎后哮喘的高发性可能是因为毛细支气管炎的过程改变了患儿气道的局部环境或体质,使其具有好发哮喘的倾向性.     

runt相关转录因子3在毛细支气管炎患儿中的表达及临床意义

目的 研究毛细支气管炎患儿runt相关转录因子3（RUNX3） mRNA水平,评估其在毛细支气管炎中的临床意义。方法 选取54例毛细支气管炎患儿为毛细支气管炎组,其中有特应性体质患儿28例为特应性毛细支气管炎组,非特应性体质患儿26例为非特应性毛细支气管炎组;另选取健康婴幼儿48例为健康对照组,其中有特应性体质婴幼儿24例为特应性健康对照组,非特应性体质婴幼儿24例为非特应性健康对照组。荧光定量PCR法测定外周血单个核细胞中RUNX3 mRNA水平,ELISA法检测血清IL-4和IFN-γ浓度。结果 毛细支气管炎组RUNX3 mRNA水平显著低于健康对照组,其中特应性毛细支气管炎组RUNX3 mRNA水平显著低于非特应性毛细支气管炎组、特应性健康对照组和非特应性健康对照组（P < 0.05）;毛细支气管炎组血清IL-4浓度显著高于健康对照组,其中特应性毛细支气管炎组显著高于非特应性健康对照组（P < 0.05）;毛细支气管炎组血清IFN-γ浓度显著低于健康对照组,其中特应性毛细支气管炎组显著低于非特应性毛细支气管炎组、特应性健康对照组和非特应性健康对照组（P < 0.05）;相关性分析显示RUNX3 mRNA水平与血清IL-4浓度呈负相关,与血清IFN-γ浓度呈正相关（P < 0.05）。结论 外周血单个核细胞中RUNX3基因表达量的检测对甄别毛细支气管炎中有特应性体质的哮喘高危儿具有一定临床价值。     

卡介苗接种预防毛细支气管炎婴儿日后发生喘息的探讨

为观察卡介苗（BCG）单用或联用干扰素γ（IFN-γ）和维生素A（VitA)对毛细支气管炎（毛支）患儿结核菌素纯蛋白衍化物（PPD）皮肤试验，喘息发作及单核细胞源性细胞因子白细胞介素18（IL-18）水平的变化。给予44例毛支患儿单纯BCG或合并IFN-γ/VitA治疗，于治疗前和3个月后进行PPD皮试，测定外周血单个核细胞体外产生IL-18的水平。随访时间平均1年，观察喘息发作情况，未接受BCG接种的19例毛支婴儿作为对照组。结果 BCG接种后PPD平均硬结直径大于干预前及毛支对照组恢复期，以合并IFN-γ，VitA治疗组更为突出。BCG接种组1年内喘息发作频率低于对照组恢复期。干预后IL18水平明显升高，尤以合并IFN-γ，VitA治疗组为高；PPD皮试强度与IL-18水平呈正相关。提示BCG可促进毛支患儿PPD皮试阳转率，增强IL-18活性，具有预防毛支患儿日后发展为哮喘的作用。IFN-γ，VitA可协同BCG的上述作用。     

毛细支气管炎后支气管哮喘发生的相关因素

目的 探讨毛细支气管炎后发生哮喘的相关因素.方法对2002年1月-2003年5月住院的115例毛细支气管炎患儿进行临床资料统计,包括年龄、性别、出生体质量、发病季节、肥胖情况、病情轻重、病原学及过敏原检测、湿疹史、哮喘家族史、母孕期吸烟、喂养方式等;出院后门诊或电话随访5 a,包括呼吸道感染及喘息发作情况,并记录居住环境污染(煤/矿)、养宠物等资料;根据5 a内是否发生哮喘,采用Logistic统计学方法对各可能因素与哮喘发生之间的关系及相关程度进行回归分析.结果毛细支气管炎患儿115例5 a内有39例发生哮喘(占33.9%).哮喘组与非哮喘组单因素比较,在哮喘家族史、1岁内反复下呼吸道感染(LRTI)和患毛细支气管炎时的年龄、病情轻重、肥胖构成方面均有显著差异(P=0,0,0.004,0.004,0.020).毛细支气管炎患病季节、病情轻重、哮喘家族史、婴幼儿湿疹、1岁内反复LRTI等因素共同影响着哮喘的发生(OR=0.49,3.82,6.12,3.76,3.14P=0.000 7,0.026 0,0,0.030 9,0.000 5).性别、出生体质量、先天性心脏病、居住环境污染、动物接触、喂养方式、母孕期吸烟及患毛细支气管炎时的年龄、感染病原、血IgE、肥胖等因素与毛细支气管炎后发生哮喘均无相关性.结论重型毛细支气管炎、哮喘家族史、婴幼儿湿疹、1岁内反复LRTI是毛细支气管炎后发生哮喘的危险因素,而毛细支气管炎冬季患病是其保护因素.     

毛细支气管炎后反复喘息的危险因素

毛细支气管炎是2岁以下婴幼儿喘息发作的主要原因,大多数是由病毒感染引起的。大多数毛细支气管炎患儿经过临床治疗可以康复,但也有部分患儿可能出现反复喘息,甚至发展为支气管哮喘。毛细支气管炎导致反复喘息发作的危险因素多、机制复杂。其危险因素主要包括:易感基因、初次喘息时感染的病毒种类、特应性体质、暴露于学龄兄弟姊妹、烟草暴露、哮喘家族史、特异性免疫球蛋白E(IgE)增高、高血液嗜酸性粒细胞计数等。该文对毛细支气管炎后反复喘息的危险因素进行综述。     

小儿哮喘与过敏体质—2种不同的遗传方式

目前认为哮喘是遗传性疾病，并且与过敏体质有关，本文试就这一问题进行临床初步探讨。对象与方法病例来源于1990年全国0～14岁儿童哮喘流行病调查的江西省调查资料，根据哮喘患儿一、二级亲属是否思有哮喘及其它过敏性疾病如尊麻疹、过敏性鼻炎、药物过敏等分为8组，第1组无哮喘及其它过敏性疾病家族史患儿；第2组有哮喘疾病（可伴有其它过敏性疾病）家族臾患儿；第3组无哮喘而有其它过敏性疾病家族臾患儿。结果哮喘患儿共341例，第1组133例，男90例，女43例；第2组163例，男95例，女68例；第3组45例，男32例，女13例。3组患儿的首次发病年…     

静脉滴注免疫球蛋白佐治重症毛细支气管炎疗效观察

目的观察婴幼儿毛细支气管炎应用静脉免疫球蛋白（IVIG）的临床疗效。方法62例毛细支气管炎患儿分为两组，治疗组在对照组常规治疗的基础上加用静脉免疫球蛋白400mg／（kg·d），连用3d，观察临床疗效。结果治疗组和对照组在紫绀时间、咳嗽、喘息缓解时间、哮鸣音消失时间以及平均住院时间比较，差异有显著性。结论IVIG对毛细支气管炎患儿具有良好的抗感染和免疫调节作用。     

卡介苗、干扰素γ及维生素A预防毛细支气管炎患儿发生哮喘的临床研究

目的　探讨卡介苗 (BCG)或联用干扰素γ(IFN γ) /维生素A(VitA)预防毛细支气管炎 (毛支 )患儿发生喘息的效果。方法　 4 4例毛支患儿予单独BCG或联用IFN γ/VitA治疗 ,于治疗前和治疗 3个月后进行PPD皮试 ,并随访 ,平均 1年时间 ,观察喘息发作情况。 19例未接受BCG接种的毛支患儿 ,作为疾病对照组。结果　BCG接种后PPD平均硬结直径大于干预前及对照组恢复期 ,以联合IFN γ/VitA治疗组更突出。BCG单用或联用IFN γ/VitA组 1年内喘息发作频率低于对照组恢复期 ,单用或联用组间差异无显著意义。结论　BCG可促进毛支患儿PPD皮试阳转 ,1年内喘息发作频率降低 ,可预防毛支患儿日后发展为哮喘。IFN γ/VitA与BCG具有一定的协同作用。     

毛细支气管炎病后的P物质和气道反应性检测与哮喘发病关系的研究

目的　探讨毛细支气管炎与儿童哮喘的关系。方法　对５０ 例毛细支气管炎患儿于病后５ 年作远期随访,应用放射免疫法测定其中３０ 例的血浆Ｐ物质浓度,并以超声雾化蒸馏水激发试验测定气道反应性。结果　５０ 例中有１８ 例（３６％ ） 发展为哮喘;毛细支气管炎组血浆Ｐ物质浓度为（３１５±８０） ｐｍｏｌ／Ｌ,对照组３０ 例为（２３４ ±２３） ｐｍｏｌ／Ｌ,两组相比较差异有显著意义（ｔ′＝ ５．２１９５,Ｐ＜０．０５） ;超声雾化蒸馏水激发试验显示毛细支气管炎组７ 例阳性,而对照组全部阴性,组间差异有显著意义（ Ｐ＝ ０．００５２７） 。结论　毛细支气管炎患儿病后哮喘的发生率达３６％ ,部分患儿尚存在血浆Ｐ物质浓度增高和气道高反应性。     

Bronchiolitis obliterans

Zusammenfassung Die Bronchiolitis obliterans (BO) ist charakterisiert durch eine irreversible Atemwegsobstruktion. Sie tritt als Posttransplantationskomplikation bei Lungen-, Herz-Lungen- und nach Stammzelltransplantation auf und ist meist durch einen progressiven Verlauf gekennzeichnet, sodass eine frühzeitige Diagnose und Therapie entscheidend sind. Bei Nichttransplantierten tritt eine BO am häufigsten postinfektiös bei Säuglingen und Kleinkindern auf, sie ist im Verlauf meist nicht progressiv und hat daher eine bessere Prognose. Eine Vielzahl weiterer Ursachen, wie gastroösophagealer Reflux, Autoimmunerkrankungen, Medikamente, inhalative Noxen, Bestrahlung und Vaskulitis, können ebenfalls zu einer BO führen. Diagnostisch hilfreich sind Lungenfunktionsuntersuchungen, HRCT und in manchen Fällen Lungenbiopsien.