益生菌对异硫氰酸萘酯诱导淤疸幼鼠胃肠激素的影响及其干预胆汁淤积的机制

目的 通过观察益生菌制剂双歧三联活菌片对异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导的急性肝内胆汁淤积幼鼠胃肠激素的影响,探讨其干预胆汁淤积的可能机制.方法 SD幼鼠72只随机分为对照组(8只)、中毒组(32只)、干预组(32只).适应性喂养3 d后,中毒及干预组大鼠一次性灌服ANIT(200 mg/kg)诱导急性肝内胆汁淤积;干预组于ANIT灌胃前2 d,每天灌服双歧三联活菌片[4.2×108个活菌/(kg·d)].观察各组在灌服ANIT后48、96、144、192 h各时间点胆汁流量、血总胆红素(TB)、ALT及胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的变化.应用SPSS 12.0软件对资料进行统计学分析.结果 1.灌服ANIT后48 h中毒及干预组胆流中断,血清TB和ALT水平明显升高,但干预组较中毒组程度轻.48 h后胆汁流量、TB和ALT逐渐恢复,干预组在144 h恢复正常,中毒组192 h基本恢复.2.ANIT灌胃后48 h,中毒、干预组血浆MTL水平较对照组明显降低, VIP较对照组明显升高,但干预组较中毒组程度轻;48 h后,MTL、VIP逐渐恢复,但干预组较中毒组恢复快.另外,在192 h干预组MTL较对照组升高,VIP较对照组降低.结论 双歧三联活菌片能够通过其中的双歧杆菌、乳酸杆菌调节胃肠激素的分泌,从而促进肠道运动,有助于胆汁淤积的恢复.     

Na~+-牛磺酸转运体基因在急性肝内胆汁淤积大鼠肝组织的表达及意义

目的 通过研究α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致的急性肝内胆汁淤积大鼠肝组织Na+-牛磺酸转运体基因(ntcp)表达的变化,以进一步探讨急性肝内胆汁淤积发生的分子机制.方法 选用40只幼年雄性SD大鼠为实验对象,随机分为正常对照组(8只)、中毒组(32只).中毒组幼鼠按100 mg/kg一次性灌服ANIT诱导急性肝内胆汁淤积病变.观察各组在灌服ANIT后24、48、72和96 h血清总胆红素(TB)、丙氨酸转氨酶(ALT)的浓度,同时用RT-PCR测定肝组织中ntcp-mRNA的表达,并在光学显微镜下观察肝脏的形态学改变.实验结果采用SPSS软件包分析.结果 灌服ANIT后,中毒组大鼠血清ALT、TB逐渐升高,24 h增加明显,48 h达高峰,72 h逐渐下降,96 h已显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).中毒组大鼠肝组织ntcp-mRNA表达水平低于正常对照组,48 h表达最低,72 h逐渐恢复.差异有统计学意义(P<0.05).结论 ANIT所致的急性肝内胆汁淤积使肝脏功能受损,导致血清酶学改变.急性胆汁淤积肝组织基底膜ntcp基因转录水平明显下降为机体的一种负反馈机制,可减轻胆汁淤积程度,保护肝细胞.     

可溶性细胞间黏附分子-1在急性肝内胆汁淤积兔模型中的表达

目的探讨可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)在急性肝内胆汁淤积兔模型中的表达及其意义。方法39只健康的新生大耳白兔随机分成4组:3个实验组(n=9)和1个空白对照组(n=12)。每个实验组分别为3个时间点处理组(24、48、72 h)。实验组采用1次灌服α-荼异硫氰酸盐(ANIT)200 mg/kg方法造成急性肝内胆汁淤积。按时分批取标本,检测其血清和胆汁中sICAM-1水平。结果实验组血清、胆汁中sICAM-1各时间点水平明显高于正常对照组(P均<0.05),其中48 h>72 h>24 h。结论sICAM-1在胆汁淤积中表达升高,与肝脏损伤程度和病程相关。     

大黄对幼鼠肝内胆汁淤积的作用机制

目的探讨中药大黄对幼鼠肝内胆汁淤积的作用机制。方法90只SD幼鼠随机分成大黄治疗组、未治疗组、熊去氧胆酸（UDCA）组、UDCA＋D组（熊去氧胆酸联合泼尼松）、空白对照组;用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）灌胃建立幼鼠胆汁淤积性黄疸模型,检测不同时间其血清总胆红素（TB）、结合胆红素（DB）、ALT、碱性磷酸酶（ALP）和总胆汁酸（TBA）水平;制作肝组织匀浆,检测肝组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）水平。结果实验结果表明成功构建幼鼠胆汁淤积性黄疸模型。大黄治疗组血清TB、DB、ALT、ALP及TBA明显低于未治疗组（Pa（0.05）;中药大黄在退黄、降低ALP、TBA方面优于UDCA和UDCA＋D组;未治疗组肝组织T-AOC明显低于空白对照组,而NO和MDA明显高于空白对照组,经大黄治疗后肝组织T-AOC明显高于未治疗组,NO和MDA明显低于未治疗组（P〈0.05）。结论大黄能明显降低血清TB、DB、ALT、ALP及TBA水平,显著降低胆汁酸毒性作用,减轻肝损伤;大黄治疗肝内胆汁淤积作用机制可能与降低肝组织NO水平、减轻脂质过氧化反应、增强细胞保护作用和提高抗氧化损伤能力有关。     

细胞间黏附分子-1在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达

目的 探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达及其意义.方法 雄性SD大鼠α-异硫氰酸萘酯(ANIT)50 mg/kg一次灌胃,建立急性肝内胆汁淤积性肝损伤动物模型,实时荧光定量PCR检测灌胃后大鼠24、48、72 h肝组织中ICAM-1 mRNA表达量,全自动生化分析仪检测其血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、ALT、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平.取大鼠肝组织行病理学检查.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 模型组24、48、72 h肝组织ICAM-1 mRNA表达量分别为3.43±0.58、5.32±0.67、2.54±0.41,均显著高于对照组(Pa＜0.05);模型组24、48 h肝组织ICAM-1 mRNA表达量分别与同一时间点的血清TB、DB、ALT、GGT水平呈正相关(Pa＜0.05),模型组72 h肝组织ICAM-1mRNA表达量与其72 h时血清TB、DB、ALT、GGT水平无相关性(Pa＞0.05);模型组24、48、72 h肝组织ICAM-1 mRNA表达量均与同一时间点肝组织病理损伤程度分级呈正相关(Pa＜0.05).结论 ICAM-1在肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠肝组织中基因表达增高,其参与了胆汁淤积性肝损伤的病理过程.     

急性肝内胆汁淤积大鼠小肠上皮紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达的变化

目的 研究急性肝内胆汁淤积大鼠小肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达的变化及其发病机制.方法　雄性21日龄SD大鼠40只随机分为空白对照组(10只)和模型组(30只).模型组大鼠采用α-异硫氰酸萘酯50 mg·kg-1一次性灌胃,建立急性肝内胆汁淤积动物模型.空白对照组只灌服等量蓖麻油.于灌胃后24 h、48 h、72 h采用免疫组织化学和Western blot法检测其末端回肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的分布和表达,并利用检测分析系统对Western blot图像结果进行定量分析.结果　ZO-1蛋白和Occludin蛋白主要沿大鼠小肠黏膜上皮细胞膜的顶端呈线状分布.模型组大鼠24 h时ZO-1蛋白和Occludin蛋白的阳性染色较空白对照组减少,48 h减少最为明显,72 h阳性染色有所恢复.Western blot结果与免疫组织化学结果一致,模型组24 h已开始下降(ZO-1:0.129 4±0.048 1,Occludin:0.195 0±0.044 1),48 h最低(ZO-1:0.039 5±0.009 5,Occludin:0.013 7±0.009 2),72 h开始恢复(ZO-1:0.202 4±0.049 8,Occludin:0.149 4±0.035 5),模型组各时间点ZO-1与Dccludin与空白对照组(ZO-1:0.288 7±0.023 7,Occludin:0.426 6±0.067 0)比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01).结论　急性肝内胆汁淤积大鼠小肠黏膜上皮存在紧密连接蛋白分布异常及数量改变,影响肠黏膜上皮屏障的完整性,破坏小肠黏膜屏障.     

双歧三联活菌并哺乳习惯改变干预母乳性黄疸的疗效

目的观察双歧三联活菌并哺乳习惯改变干预母乳性黄疸（BMJ）的效果。方法BMJ患儿50例。随机分为干预和对照组各25例。干预组口服双歧三联活菌,并增加哺乳次数;对照组采用蓝光照射及苯巴比妥口服,按需哺乳;记录每日患儿进乳及排便次数;检测日均胆红素下降值及平均治疗时间。结果干预组大便次数较对照组增加（P〈0.01）,日均胆红素下降、治愈时间无显著性差异（Pa〉0.05）,无不良反应。结论双歧三联活菌口服并增加哺乳次数治疗BMJ安全有效,勿需中断母乳喂养,可作为一种减轻BMJ干预方法。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对异硫氰酸-α-萘酯致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对异硫氰酸-α-萘酯(ANIT)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法小鼠40只随机均分成4组:正常对照组、ANIT模型组、ANIT SPC低剂量(150 mg/kg)、ANIT SPC高剂量(300 mg/kg)组。前两组予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)悬液灌胃,后两组分别予SPC(150、300 mg/kg)CMC-Na悬液灌胃,连续1周。末次予SPC 12 h后,正常对照组灌胃予花生油,余3组予ANIT 60 mg/kg(花生油配制),制成小鼠急性肝损伤模型,16 h(禁食不禁水12h)后摘眼球采血,分离血清,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果予ANIT后,模型组小鼠血清ALT、AST、TB、MDA明显升高,SOD活性明显降低;SPC能明显对抗这种改变,SPC组(1503、00 mg/kg)与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论SPC对ANIT造成的急性肝损伤有明显的保护作用。     

双歧三联活菌片治疗小儿腹泻的Meta分析

目的探讨双歧三联活菌片治疗小儿腹泻的疗效和安全性。方法按照系统评价的要求全面检索了中国数字医院图书馆(www．chkd．cnki．net)、中国医学科学院的中国生物医学文献光盘数据库(CBMdisk),对符合纳入标准的12篇文献共计1326名患者进行了Meta分析。结果发表性偏倚分析显示12篇文献的倒漏斗图是对称的。异质性检验,双歧三联活菌片组与抗生素组、抗病毒药组、空白对照组具有临床及统计学上的同质性(P=0．66、0．67、0．85,I^2=0％),可用固定效应模型进行分析;双歧三联活菌片组与蒙脱石粉组不具有统计学上的同质性(P=0．02,I^2=70．9％),故用随机效应模型进行分析。合并分析显示：双歧三联活菌片组与抗生素组、抗病毒药组、空白对照组比较,疗效的差异有统计学意义,而双歧三联活菌片与蒙脱石粉的疗效差异无统计学意义。结论从现有的临床证据来看,双歧三联活菌片治疗小儿腹泻有效,安全性可能较高,但还需要严格设计的、大样本的随机双盲对照试验来进一步验证和支持。     

大黄素预处理对幼龄大鼠肝内胆汁淤积的保护作用

目的探讨大黄素对肝内胆汁淤积幼龄大鼠的保护作用。方法将120只Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组及大黄素高、中、低剂量组,每组24只,对照组和模型组采用羧甲基纤维素钠溶液灌胃,其余组以不同剂量大黄素溶液灌胃。实验第5天各组(对照组除外)采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT,50 mg/kg)一次性灌胃建立肝内胆汁淤积模型。ANIT灌胃后24、48、72 h各组分别处死8只大鼠,比色法检测各组血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL),总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(ALP)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,采用苏木精-伊红染色于光镜下观察各组不同时间点肝脏形态学改变。结果 24、48、72 h模型组较对照组血清TBIL、DBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平均显著升高(P0.01)。模型组造模后48 h较24 h及72 h时血清TBIL、DBIL、TBA、ALT、AST水平均有不同程度升高(P0.05)。24、48、72 h大黄素各剂量组较模型组TBIL、TBA水平有不同程度降低(P0.05)。24、48、72 h大黄素高、低剂量组较中剂量组血清TBA水平明显升高(P0.05)。模型组大鼠48 h病理改变最重;大黄素各剂量组各时间点肝脏病理较模型组减轻,其中大黄素中剂量组较大黄素高、低剂量组比较改善更明显。结论大黄素可以改善ANIT诱导幼龄大鼠肝内胆汁淤积,中剂量组效果最好。     

乌司他丁干预对脓毒症幼鼠血清肿瘤坏死因子-α、P-选择素和凝血酶抗凝血酶复合物水平的影响

目的探讨使用乌司他丁(UTI)作为早期干预药物对脓毒症幼鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-选择素、凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)水平的影响及意义。方法将120只4周龄雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症组、低剂量UTI干预组(50 000 U/kg)和高剂量UTI干预组(200 000 U/kg),每组24只。采用改良的盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型,低剂量和高剂量UTI干预组在建模后分别尾静脉注射UTI。ELISA法测定6、12、24 h时各组大鼠血清TNF-α、P-选择素、TAT水平。结果脓毒症组大鼠血清TNF-α、TAT、P-选择素水平在6 h时即出现显著升高,血清TNF-α、TAT水平至24 h时仍呈持续升高状态(P0.05);P-选择素在12 h时达到峰值,24 h时出现回落(P0.05)。UTI干预组中,P-选择素和TAT水平变化趋势和脓毒症组相同,TNF-α水平在6 h出现明显的增高,但随时间延长逐渐降低,且变化幅度均显著小于脓毒症组(P0.05);高剂量组变化幅度显著小于低剂量组(P0.05)。结论 UTI早期干预对脓毒症幼鼠模型的凝血功能有明显的改善,能抑制TNF-α、P-选择素、TAT的生成,且高剂量组较低剂量组作用更显著。     

转录因子ΚB和早期生长反应因子1在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达

目的 研究转录因子核因子KB(nuclear factor-KB,NF-KB)和早期生长反应因子1(early growth response factor-1,Egr-1)在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达及意义.方法 将α-异硫氰酸萘酯(ANIT)按50 ms/ks一次灌胃大鼠,建立急性肝内胆汁淤积性肝损伤的动物模型,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR分别检测灌胃后24、48、72 h肝组织中NF-KB p65蛋白表达和Egr-1 mRNA表达量,全自动生化分析仪检测血清总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT).结果 模型组24、48、72 h肝组织Egr-1 mRNA表达量分别为(12.73±3.02)×10-2、(8.19±2.29)×10-2(5.79±0.78)×10-2,24、48 h均高于对照组(P均＜0.05),72 h与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);模型组24、48、72 h肝组织NF-KB p65核表达阳性细胞率分别为48.3%、26.5%、2.7%,其中24、48 h均高于对照组(P均＜0.05),72 h与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).模型组24、48 h NF-KB p65核表达阳性细胞分级分别与同一时间点的血清TB、DB、ALT呈正相关(P均＜0.05);模型组24、48 h Egr-1 mRNA表达量分别与同一时间点的血清TB、DB、ALT、CA T呈正相关(P均＜0.05);模型组72 h肝组织NF-KB p65、Egr-1 mRNA表达量与72 h时血清TB、DB、ALT、GGT无相关关系(P均＞O.05);模型组24、48 h NF-KB p65核表达阳性细胞分级与同一时间点的血清GGT亦无相关关系(P均＞0.05);模型组24、48 h肝组织Egr-1 mRNA表达量及NF-KB p65核表达阳性细胞分级均与同一时间点肝组织病理损伤程度分级呈正相关(P均＜0.05);模型组72 h肝组织Egr-1 mR-NA表达量及NF-KB p65核表达阳性细胞分级均与同一时间点肝组织病理损伤程度分级无相关关系(P均＞0.05).结论 NF-KB和Egr-1在肝内胆汁淤积性肝损伤肝组织中表达增高,与肝损伤程度相关,参予了肝内胆汁淤积性肝损伤的病理过程.     

双歧杆菌活菌制剂治疗新生儿母乳性黄疽的疗效

目的观察双歧杆菌活菌制剂治疗新生儿母乳性黄疸的疗效.方法对63例新生儿母乳性黄疸患儿随机分为双歧杆菌治疗组和常规治疗组,常规治疗组采用输液、清蛋白静滴,重者采用蓝光治疗;双歧杆菌治疗组在常规治疗方法基础上加用双歧杆菌活菌制剂,并观察两组患儿黄疸消褪时间及血清总胆红素水平的变化.结果双歧杆菌治疗组和常规治疗组黄疸消褪时间分别为(4.0±2.1)、(5.5±2.5)d,两组比较有显著差异(P＜0.05),治疗d5血清总胆红素值分别为(45.6±17.3)、(82.5±32.6)μmol/L,两组比较有极显著差异(P＜0.01).结论双歧杆菌活菌制剂治疗新生儿母乳性黄疸有显著疗效.     

淤胆型肝病致VitE缺乏与周围神经损害的动物实验研究

目的：探讨淤胆型肝病时血清VitE浓度与周围神经损伤的关系。方法：2周龄Wistar幼鼠随机分为对照组、肝病组和VitE治疗组(n=10),建立改良α萘异硫氰酸酯(ANIT)淤胆型肝病模型。观察6周(至8周龄),检测血清VitE浓度、血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;观察肝脏、坐骨神经组织病理学改变;采用生物医学图像分析系统分析肝组织病变面积。结果：肝病组和治疗组血清DB、TB值较对照组增高倍数分别为62.4、30.0和21.1、10.1;肝病组肝组织病变面积明显大于治疗组(P<0.001);血清中VitE含量明显低于对照组(P=0.004)和治疗组(P=0.016);坐骨神经有明显原纤维轴索变性和髓鞘脱失等病理改变,异常半薄切片数明显高于治疗组(P=0.02)。结论：体内VitE不足是导致淤胆型肝病周围神经受损的重要原因;补充VitE能有效减轻周围神经损害,同时可明显降低血清TB、DB浓度,有效抑制ANIT所致肝损伤和肝纤维化。     

法尼醇X受体在急性淤胆型肝炎大鼠模型中的表达及大黄素的干预作用

目的 研究核受体法尼醇X受体（FXR）在急性淤胆型肝炎大鼠模型中的表达及大黄素的干预作用。方法 将90只Sprague-Dawley成年大鼠随机分为正常对照组、模型组和大黄素干预组,每组30只。模型组和大黄素干预组给予α-异硫氰酸萘酯（ANIT）50 mg/kg一次灌胃,建立大鼠淤胆型肝炎动物模型,正常对照组给予等体积麻油进行替代;大黄素干预组分别于造模前连续4 d及造模后每日给予20 mg/kg大黄素灌胃,直至各组大鼠分别于造模后24、48、72 h处死,模型组和正常对照组给予等体积羧甲基纤维素钠溶液进行替代。实时荧光定量PCR法检测肝组织中FXR mRNA表达的变化;全自动生化分析仪检测血清总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及胆汁酸（TBA）的水平。结果 造模后各时间点,模型组肝组织中FXR mRNA表达水平均低于正常对照组（均PPPP结论 大黄素可显著降低ANIT诱导的淤胆型肝炎大鼠血清中TB、DB、ALT、TBA水平,其作用机制可能与促进FXR表达有关。     

微生态调节剂佐治新生儿高胆红素血症33例疗效观察

目的 探讨微生态调节剂(双歧三联活菌)佐治新生儿高胆红素血症的疗效.方法 用黄疸测定仪测定治疗组33例高胆红素血症(简称高胆)患儿,于治疗前、治疗后第3天、第5天的胆红素值各1次.共3次,并与对照组的31例高胆患儿进行比较.结果 治疗组治疗后第3天、第5天测胆红索值均明显低于对照组,二者之间差异有显著意义(P＜0.01).观察期间未见有任何不良反应.结论 用微生态调节剂(双歧三联活菌)能降低胆红素值.     

双歧杆菌减轻肠外营养幼兔肝损害的实验研究

目的长期肠外营养(PN)患儿容易发生肝损害并发症,如肝脂肪变、胆汁淤积,甚至肝衰竭,其机制仍不清楚,可能和肠屏障功能障碍有关。近来双歧杆菌作为一种益生菌,在调节肠道微环境、保护肝脏中的作用日益受到重视。本研究拟通过给PN幼兔添加双歧杆菌,探讨其保护机制。方法生后3周的新西兰种白兔27只,体重200~250g。分为3组,PN组10只,PN+双歧杆菌组8只,对照组9只。双歧杆菌组每日经胃管注入丽珠肠乐溶液1ml/只(含青春双歧杆菌0.5×108),PN组注入生理盐水1ml/只。PN持续10d,取血测肝功能、内毒素水平;作肝脏组织病理分级评分;作回肠黏膜显微测量;作内脏组织匀浆和血培养观察细菌移位。结果双歧杆菌组幼兔肝功能明显改善,血清总胆红素和胆汁酸含量较PN组显著下降(P<0.05)。病理切片显示双歧杆菌组幼兔肝小叶完整,细胞形态基本正常,个别存在轻度炎症细胞浸润和纤维组织增生。而PN组则出现明显肝细胞变性(主要为脂肪变性)、胆管增生和胆汁淤积。参照Loff肝脏病理学评分标准,显示PN组分值明显高于对照组和双歧杆菌组(P<0.05),而双歧杆菌组和对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。肠道病理切片的计算机显微测量结果显示,双歧杆菌组幼兔回肠绒毛高度、隐窝深度、绒毛面积显著高于PN组(P<0.05),和对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。PN组幼兔血浆内毒素水平显著升高(P<0.001),双歧杆菌组内毒素水平处于正常范围。内脏组织、器官细菌培养结果显示,PN组幼兔肠菌移位率明显高于双歧杆菌组(P<0.01)。结论双歧杆菌可能通过降低肠黏膜通透性,避免幼兔产生肠菌移位和内毒素血症,保护肝功能。     

金双歧对早产儿血清胆红素水平的影响

为探讨金双歧三联活菌片对早产儿血清胆红素水平的影响,对治疗组60例早产儿于生后开始服用或经胃管注入金双歧,自生后24h起每间隔24h取静脉血测定血清胆红素值1次,共9次,并与对照组的46例早产儿进行比较。结果治疗组血清胆红素浓度低于对照组,且治疗组高胆红素血症的发病率(13.3％)显著低于对照组(39.1％),u=3.062,P<0.01。观察期间未见金双歧有任何副作用。提示早产儿自生后开始服用或经胃管注入金双歧,可有效控制其血清胆红素水平,减少高胆红素血症的发生,对于预防胆红素脑病具有重要意义。     

低温治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤起始时间的探讨

目的探讨低温干预起始时间对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法Wistar 7日龄新生大鼠,随机分到缺氧缺血后0 min、60 min、120 min、6 h起始亚低温干预组、常温(37℃)恢复组、正常对照组(假结扎组),每组30只.每组20只于缺氧缺血后78 h处死,10只用于测定脑组织含水量,10只经灌注固定,冠状切片进行微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,测定脑梗塞面积;另外10只于生后42d用迷宫实验检测其学习和记忆能力.结果(1)亚低温干预各组大鼠脑组织含水量与常温恢复组相比显著减少(P＜0.05);(2)亚低温干预各组大鼠脑梗塞面积与常 温恢复组相比显著降低(P＜0.05),且随着亚低温干预起始时间的延迟,梗塞面积逐渐增大;延迟6 h的干预仍有效;(3)亚低温干预各组大鼠学习和记忆能力显著高于常温恢复组(P＜0.05).结论亚低温干预效果与缺氧缺血后低温的起始时间有 关,延迟6 h的亚低温干预仍有效.     

非甲基化CpG-ODN对卵清蛋白致食物过敏幼鼠血清TGF-β的影响及免疫调节作用

目的 探讨非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤寡核苷酸(CpG-ODN)对卵清蛋白(OVA)致食物过敏幼鼠血清转化生长因子β(TGF-β)的影响及免疫调节作用。方法 将30只2~3周龄BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、模型组及非甲基化CpG-ODN干预组(CpG-ODN组),每组10只。采用OVA致敏建立幼鼠食物过敏动物模型,对照组小鼠以等量生理盐水替代,CpG-ODN组小鼠在每次OVA激发致敏前1 h腹腔注射非甲基化CpG-ODN溶液。观察各组过敏症状并评分;苏木精-伊红(HE)染色对空肠组织行病理检查;ELISA法检测小鼠血清OVA-IgE含量,CBA法检测小鼠血清中IL-4、IFN-γ、TGF-β含量。结果 模型组小鼠出现过敏症状,空肠组织表现为I型变态反应病理特点;模型组和CpG-ODN组小鼠过敏症状评分高于对照组(P< 0.01);模型组血清中OVA-IgE、IL-4及TGF-β均高于对照组和CpG-ODN组(P< 0.05),且CpG-ODN组上述指标仍高于对照组(P< 0.05);模型组血清中IFN-γ水平低于对照组和CpG-ODN组(P< 0.05)。结论 OVA致食物过敏幼鼠血清TGF-β升高,TGF-β可能参与了过敏机制;非甲基化CpG-ODN可降低食物过敏幼鼠血清TGF-β水平,其在食物过敏中可能起到免疫调节作用。